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文档简介

眩晕(vertigo),一、流行病学及病因,流行病学,欧洲研究报道约30%的普通人群中有过中重度的头晕,其中25%眩晕。人群中眩晕或眩晕的患病率未5-10%;年患病率为5.2%,年发病率未1.5%我国的研究报道10岁以上人群的眩晕总体患病率为4.1%。65岁以上人群就医的首要原因,18%因头晕而活动减少。,加拿大多伦多大学 神经-耳科联合头晕门诊经验,812例中,女性63.2%,平均年龄49.6岁 男性36.8%,平均年龄51.9岁病因: -周围性64.7% -中枢性8.2% -精神9.0% -不明原因13.3% -混合性4.9%,头晕常见病因,耳科(1)耵聍:外耳道异物压迫外耳道后壁迷走神经,经神经反射到前庭神经,引起眩晕。 (2)各种中耳炎。 (3)各种迷路感染,美尼尔。 (4)药物中毒:如链霉素。神经内、外科 后循环缺血、小脑、脑干、小脑桥脑角占位、多发性硬化、脑炎、偏头痛、自主神经功能紊乱、遗传性共济失调、精神性眩晕、眩晕性癫痫(发作性眩晕)。,内科 高血压、低血压、高血糖等。外科:颈椎病。皮肤科:梅毒。眼科:青光眼、屈光不正等眼源性眩晕。妇科:妊娠:腹腔迷走神经从受压、坐位或立位加重,卧位减轻或消失。,眩晕常见病因, 周围性 .生理性(晕动症) .BPPV .前庭神经元炎 .迷路炎 .迷路瘘中枢性 .脑干TIA/梗死 .肿瘤 .MS .空洞症 .颞叶癫痫 .偏头痛 其他 .心脏、胃肠、 心源、中毒、药物、贫血、低血压。,二、 定义,头晕:患者感觉头重脚轻,站立或行走不稳,无自身或外界物体运动或旋转感眩晕:是对自身或外界物体的运动性幻觉是自身平衡障碍或空间位像觉自我感知错误,患者主观感觉自身或外界物体呈旋转、摆动、直线、倾斜或升降等运动。头昏 常表现以持续的头脑昏昏沉沉不清晰感为主症,多伴有头重、头闷、头胀、健忘、乏力和其它神经症或慢性躯体性疾病症状,劳累时加重。系由神经症或慢性躯体性疾病等所致。,三、分类,周围性眩晕(真性眩晕) 系统性眩晕 中枢性眩晕(假性眩晕) 眩晕分类 非系统性眩晕 :一般是由前庭系统以外的 疾病引起,系统性眩晕:是由于前庭系统病变引起的,为眩晕的主要原因。,周围性眩晕(真性眩晕) 病因:美尼尔病、中耳感染、乳突及迷路炎、前庭神经炎、药物中毒(链霉素、新霉素、卡那霉素)苯中毒、一氧化碳中毒等。 常见症状: 眼球震颤 平衡障碍 眩晕自主神经症状 可伴有明显耳鸣、耳聋而无脑部受损表现。,症状特点: 1、起病突然,呈阵发性。 2、持续时间短,数分钟至数小时,少有超过一周。 3、眩晕性质:剧烈,可伴有耳鸣或耳聋,恶心、呕吐、心率缓慢、出汗、一般无意识障碍,症状特点: 4、缓解方式:平卧,闭目可减轻,头位变化、体位变化可加重眩晕。 5、眼震:水平或水平旋转性,眼震慢相向病灶侧(破坏性病灶),节律细小,无垂直性眼震。6、无脑干症状及体征。,中枢性眩晕(假性眩晕) 病因:颅内压增高、颅脑外伤,椎基底动脉供血不足,小脑、脑干及第四脑室肿瘤,听神经瘤,颞叶癫痫,脑梗死、多发性硬化等。,症状特点: 1、起病缓慢,呈持续性。 2、持续时间长,可数周、数月至数年。 3、眩晕的性质:较周围性眩晕轻可有旋转感。 4、缓解方式:闭目后可减轻,变换体位及头位眩晕无加重。,症状特点: 5、眼震:随病变部位不同,眼震形式多变,慢相向健侧,节律粗、幅度大,持续时间长。 6、有颅神经、脑干或传导束症状和体征。,非系统性眩晕 表现:头晕眼花、站立不稳,常不伴植物神经症状。 病因:眼病、心血管病、内分泌代谢、中毒等。,重要的临床经验,1.症状重于体征,多为周围性 2.体征重于症状,多为中枢性 3.前5分钟做不出诊断,可能就很难做出诊断。 4.奇怪的症状需要有客观体征,否则多数由非器质性因素所导致。 5.总体上,头晕的主要病因是前庭周围性、精神和系统疾病。,四、眩晕的病因诊断,1、脑血管性眩晕1)椎基动脉供血不足(vertebrobasilar insufficiency):眩晕最常见的病因,这是因为椎动脉在解剖上有三个重要的特点:(1)正常人大约2/3两侧椎动脉管径不等,甚至单侧缺如。(2)两侧椎动脉走行在一个骨性管道中,50岁以后发生颈椎病易造成椎动脉迂曲。(3)椎动脉极易发生动脉硬化。临床特点为50岁以上反复发作的眩晕伴恶心、呕吐,平衡障碍,一般不伴有耳鸣耳聋,常常合并颈椎病,TCD可查见椎动脉痉挛。,2)延髓背外侧综合征(Wallenberg Syndrome):病因多为椎动脉或小脑后下动脉血栓形成。临床主要表现为:(1)急性起病,眩晕伴恶心呕吐、眼球震颤。(2)病变同侧、对颅神经损害:声音嘶哑、吞咽困难、喝水呛咳,病变侧咽反射消失;病变侧Horner征。(3)交叉性感觉障碍,病变侧共济失调。,3)迷路卒中(labyrinthine apoplexy):又称内听动脉血栓形成,也可由内听动脉痉孪、栓塞或出血所致。急性发作的眩晕,伴有剧烈的恶心、呕吐、面白,可伴有耳鸣及听力障碍。,4)颈性眩晕(cervical vertigo):也称椎动脉压迫综合征。病因可能是颈部病变对椎动脉压迫而至椎动脉缺血,如颈椎病、颈部肿瘤及畸形等。真正颈性眩晕较少见。临床上以反复发作的眩晕伴恶心、呕吐,平衡障碍;发作与头部突然转动有关,症状持续时间短暂。,椎基动脉供血不足,椎基动脉TIA, 颈椎病-椎动脉型, 颈性眩晕如何鉴别?,2、内耳性眩晕1)内耳眩晕病(Meniere病):眩晕最常见的病因之一,原因未明。典型的症状是:(1)反复发作的眩晕伴恶心、呕吐,平衡障碍。(2)听神经损害:耳鸣、耳聋,耳聋随发作次数增加而加重,至完全性耳聋发作停止。,2)内耳眩晕综合征(Menieres Syndrome),(1)良性位置性眩晕:又称内耳耳石症,发病年龄30-60岁,以老年人最常见。内耳耳石由于头部改变重力作用而移位,刺激前庭神经末梢引起眩晕和眼震。当处于某种头位时,突然出现眩晕,历时短暂,数秒至数十秒。眼震呈旋转性或水平性,持续10-20秒,无听力障碍,重复变换头位可诱发。头位或体位试验阳性可能是唯一的体征。本病是一种自限性疾病,预后良好,大多数患者几天或数月后渐愈,一般6-8周缓解。诊断此病需慎重,注意与眩晕常见原因相鉴别。,(2)前庭神经元炎:病因尚不清楚,可能为病毒感染或自体免疫性疾病;病变部位在前庭神经末梢、前庭神经元、前庭神经。本病多发生于30-50岁,病前有病毒感染史,突然眩晕,数小时到数天达高峰,多无耳鸣、耳聋,也有作者报告30%有耳蜗症状,严重者伴有恶心、呕吐。查体可见有明显的自发眼震,多为水平性或旋转性。前庭功能检查显示单侧或双侧反应减弱。病情数天到6周,逐渐恢复,少数病人可复发。,(3)内耳药物中毒:某些药物可引起第8对颅神经中毒性损害,多使耳蜗和前庭神经同时受累。这类药物有链霉素、苯妥英钠、水杨酸制剂、卡那霉素、庆大霉素、酒精和奎宁等。药物中毒引起的眩晕多为渐进性和持续性,一般不剧烈,常伴有耳鸣和听力障碍。发生中毒的主要因素是个体的易感性,也与剂量及用药时间长短有关。急性中毒常在用药后数日或当日出现眩晕、恶心、呕吐和平衡障碍,停药后症状缓解。慢性中毒多在用药后2-4周出现眩晕,并在一段时间内逐渐加重。,(4)迷路炎:起病较急,多为急、慢性中耳炎的并发症,或由腮腺炎、麻疹及带状疱疹病毒引起。表现为:A、发热、B、发作性眩晕、恶心、呕吐。C、进行性耳聋、耳痛。D、中耳炎及鼓膜穿孔。其明显的感染症状可与内耳眩晕病(Meniere病)相鉴别。,3、后颅窝疾病:,后颅窝疾病也是引起眩晕的常见原因之一,这些疾病包括桥脑小脑角综合征(肿瘤、蛛网膜炎)、小脑病变、脑干病变、Brun征。,4、其他少见原因:,偏头痛性眩晕、癫痫性眩晕。,5、功能性眩晕:,植物神经功能紊乱所引起的眩晕以女性多见,常有情绪不稳、精神紧张和过劳有关。临床主要表现感觉眩晕,可伴有恶心、呕吐。多呈发作性,可持续数小时到数天。常伴有较多的神经官能性症状和主诉,无神经系统器质性体征。,五、门诊如何诊断眩晕患者,根据有无伴视物旋转或自身晃动确定是眩晕还是头昏、头晕。眩晕根据有无听力损害及其他特点确定是中枢性还是周围性。若中枢性眩晕进一步确定中枢性病因:血管性或后颅窝病变。若周围性眩晕进一步确定周围性病因:内耳眩晕病或内耳眩晕征。排除器质性原因,考虑功能性眩晕。,六、眩晕的治疗,(一)发作期的一般治疗,发作期的对症治疗,1.抗眩晕:可选服西比灵5-10mg、1次日,敏使朗 6mg、眩晕停2550mg、3次/日,也可安定(10 mg)或非那根(2550 mg)、鲁米那(0.1g)im。2. 止呕吐:应用上述治疗后一般多能立即入睡数小时,醒后症状多缓解;仍有眩晕、呕吐者,可据病情重复以上药物12次,需要时可选用吗丁啉 10mg 3次/日、胃复安10mg肌注或口服。3.其他:合并焦虑和抑郁等症状的者行心理治疗; 需要时予喜普妙等;进食少、呕吐重者注意水电解质和酸碱平衡,必要时静脉补液。,间歇期的治疗,防止复发:避免激动、精神刺激、暴饮暴 食、水盐过量和忌烟酒,增强 抗病能力等。危险因素的管理:防止血压过高和过低; 避免头位剧烈变动等。查找病因和治疗:病因明确者积极根治。,常用药物及治疗机制,改善血循环类镇静剂 抗胆碱能制剂利尿剂 其他辅助治疗,盐酸氟桂利嗪(西比灵,sibelium) 机制 对中枢及末梢性眩晕均有效选择性Ca2+通道阻滞剂,可阻滞在缺氧条件下 Ca2+跨膜进入细胞内造成细胞死亡; 可抑制血管收缩,降低血管阻力;降低血管通透性,减轻膜迷路积水,增加耳蜗内辐射小动脉血流量,改善内耳微循环。剂量10mg(65岁以下)5mg(65岁以上)qn,应在控制症状后及时停药,初次疗程常小于2个月。治疗慢性眩晕症1个月或突发性眩晕症2个月后,如症状未见任何改善,则应停药。,改善血循环类(1),改善血循环类(2),敏使朗(merislon),为组胺衍生物。机制有强烈血管扩张作用,改善脑、小脑、脑干和内耳微循环,增加脑内血流量。可调整内耳毛细血管的通透性,促进内耳淋巴液的分泌和吸收,消除内耳水肿。可抑制组胺释放,产生抗过敏作用。控制内耳性眩晕效果较好。用法敏使朗612mg;一日3次 1015 d为一疗程。,前庭神经镇静剂,地西泮(安定) 机制:-氨基酸T受体抑制剂,可抑制前庭神经核的活性,有抗焦虑及肌肉松弛作用。剂量:2.5 5.0mg口服,12次日,若呕吐严重可改用10mg肌注或静滴。利多卡因机制:静滴能阻滞神经冲动,作用于脑干及前庭终器。剂量:可按12mgkg加入5葡萄糖100200ml静滴或缓推,减轻眩晕,也可减轻耳鸣,注意心脏问题。,抗胆碱能制剂,机制 能阻滞胆碱能受体,使乙酰胆碱不与受体结合,能解除平滑肌痉挛,使血管扩张,改善内耳微循环,抑制腺体分泌。适用于自主神经反应严重,胃肠症状明显者。青光眼患者禁忌应用抗胆碱能药。,东莨菪碱副交感神经阻滞剂,0.3 0.5mg口服、肌注或稀释于5葡萄糖溶液10ml静注。 东莨菪碱透皮治疗系统(TTS-S)东莨菪碱口服或注射半衰期短,需频繁给药,较难掌握用量。贴剂疗效快,可持续给药,据观察疗效优于晕海宁及敏克静。对控制眩晕效果良好。对恶心、呕吐严重者尤为适用。 阿托品 0.5 mg 皮下注射或肌注。 山莨菪碱(654-2) 10 mg 肌注或静滴。,利尿剂(1),乙酰唑胺(Diamox) 机制为碳酸酐酶抑制剂,使肾小球H+与Na+交换减慢,水分排泄增快,消除内耳水肿;动物试验证明静注Diamox后外淋巴渗透压明显降低,血清渗透压无改变。剂量250 mg bid 或 tid,早餐后服药疗效最高,服药后作用可持续68h。急性发作疗效较好,长期服用,可同时用氯化钾缓释片 0.5g tid 。,利尿剂(2),双氢克尿噻(HCT) 机制直接作用肾髓襻升支和远曲小管,抑制Na+的再吸收,促进水、钠排泄,也增加钾的排泄。剂量口服lh出现利尿作用,2h达高峰,持续12h;2550mg,bid或tid,口服1周后停药或减量,长服此药可引起低血钾故应补钾。,其他(1),低分子右旋糖酐 机制 降低血液粘稠度防止血管内凝血,能吸附、改变红细胞、血小板表面电荷,红细胞相斥不易凝聚;提高血浆胶体渗透压,有增加血容量,稀释血液作用;在体内停留时间较短,易从尿中排出,有渗透性利尿作用;改善耳蜗微循环。剂量250500m1 ivdrop qd ,714d

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