休克2hr

失血性休克,昆医附一院麻醉科 吴洪翔,A Conversation In Uganda ( 28 Oct 1985 ),Dr. Wu: Hello, This is Dr.Wu, What can I do for you? Dr.Wandela: Sir, I got a boy who was gunshot. Dr. Wu: Which part of his body was hit? Dr.Wandela: Sir, His left chest. Dr. Wu: How about his heart ? Dr.Wandela: Sir, Maybe, nothing with it. Dr. Wu: Give the white blood transfusion for him as quickly as possible. Well be in the hospital in 10 minutes. Dr.Wandela: Sir, We are waiting for you eagerly.,病例 1,1985 年10 月28日：16:20 17岁的男性黑人，左胸第2肋间贯穿枪 伤入院, 开放2条静脉，快速液体复苏。16:50 收集胸腔出血400ml，行自体血回输。18:00 行气管内插管全麻，行RIJVC。18:20 手术开始。行左上肺叶切除术。20:15 手术结束。留在手术室继续治疗。 10月29日: 08:30 拔除气管导管，送回病房 11月16日： 康复出院。,一、病理生理,讨论失血性休克，从血液的正 常功能入手，或许更切合实际些。 众所周知血液有四大功能: 维持内环境稳定的功能。 运输的功能。 防御的功能。 体温调节的功能。,病理生理,大量失血时，血液“维持内环境稳定”和“运输”的两项功能受影响最大，下面将主要围绕着这两项功能进行讨论。 （一）维持内环境恒定的功能 如果失血使血容量减少的程度达到破坏内环境的稳定时，即可引发休克。,病理生理,内环境稳定与否，是分水岭！内环境能稳定，生命就有希望。 什么是内环境呢？ 细胞外液（ECF）就是人体的内环境，它是物质在血管的内外之间进行交换的载体。内环境失去稳定，物质的交换受阻，细胞将无法生存，致器官衰竭，最终将导致生命的死亡。,病理生理,内环境稳定须满足下述五个条件： 1.容量平衡 2. 电解质平衡 内环境恒定 3.酸碱平衡 4.渗透压平衡 5. 洁净度平衡 大量失血时，此五个条件均被破坏。,1.细胞外液容量失衡,细胞外液（ECF）的容量必须保持恒定，多了不行，少了也不行。 能进出毛细血管的那部分 ECF 为功能性细胞外液，其在毛细血管的动脉端渗出到血管外，给细胞带去营养物质和氧；而在毛细血管的静脉端，又渗回到血管内，将细胞的代谢产物带走。 此种“进”与“出”的过程，分分秒秒均在无声无息地进行着。,每分钟约有占血容量0.25%的液体，作为功能性细胞外液进出毛细血管。24小时有20L的ECF从毛细血管的动脉端渗出；而在毛细血管的静脉端约有18L渗回到静脉内，剩下的2L 进入淋巴循环，最后经胸导管回到左头臂静脉内。,1.容量平衡,失血性休克时，血压下降，导致毛细血管动脉端的压力降低，故渗出毛细血管进入细胞间的功能性细胞外液减少了； 而在毛细血管的静脉端，静脉压力原本就低，故仍维持原来的压力不变，所以回入到毛细血管静脉端内的细胞外液的量，则可保持不变。 流出的量少了，流进的量不变，最后导致ECF的容量减少，发生细胞外液容量失衡。 因此，液体复苏的目的，除恢复血容量外，还必须考虑到细胞外液容量的恢复。,2. 电解质总量的减少,失血时，除血细胞和血浆的丢失外，血浆中的 Na+、K+、Ca+、Mg+、Cl-、HCO3-等电解质亦丢失，但此种丢失为等比例的丢失。按电解质失衡的标准诊断，不存在成分失调和浓度失调的情况。故失血后，血浆电解质的比例仍接近正常，仅为容量减少，属容量失衡，为液体总量的减少。 治疗时给予的液体，其电解质的成份和浓度应尽量接近正常，常用平衡液和勃脉力。,3.酸碱失衡,失血性休克时均有酸碱失衡存在，主要属代谢性酸碱失衡，原因有二： 由于低血压使器官的灌注减少，所需的物质运不进去；该清理的废物运不出来。 失血使红细胞的数量减少，致动脉血氧含量下降，造成器官组织的供给性缺氧，细胞只能进行无氧代谢，从而产生大量的酸。 所以，液体复苏时应尽量不用偏酸的液体，如0.9%NS，RS等；而用勃脉力和平衡液。,4.胶体渗透压失衡,失血时，白蛋白、纤维蛋白等均丢失，致胶体渗透压下降。胶体渗透压降低，不利于细胞外液从毛细血管的静脉端回流到血管内，细胞外液停留在细胞间隙内，引起水肿。 而各血液中心提供的血液均为浓缩红细胞，或少浆血，其内基本不含血浆。治疗时须补充血浆，白蛋白，或给人工胶体，以维持胶体渗透压的正常。,5. 洁净度失衡,失血时血容量减少，血压下降，肾血流减少，肾脏无法排出体内的代谢产物，内环境的洁净度下降，内环境污染。 如何保护肾脏的功能就显得格外重要，此问题将在后面另作讨论。 综上所述，失血性休克时内环境紊乱的五项中，容量失衡是关键。治疗时恢复容量是重中之重。,（二）运输功能,维持生命所必需的六类基本物质是：糖，脂肪，蛋白质，维生素，矿物质和水。这些物质因均能溶解于血浆，只要液体量正常，其运输不受影响。 正常情况下血液除将上述物质运输给各器官组织的细胞外，还必须送去O2 ，以满足细胞的有O2代谢需要； 在离开细胞时，血液将细胞的代谢产物运输至肾脏，以排出体外；而CO2则被运输至肺排出体外。 。,运输功能,前面已说过，许多物质均可溶于血浆，但O2除外，因其在血浆中的溶解度很低，溶解系数为0.0031。因此，O2的运输得由红细胞来完成。 但失血性休克时，红细胞的数量锐减，O2的运输量随红细胞数的减少而减少，各器官组织的细胞将面临着缺O2的威胁。 下面将围绕着O2的运输问题进行讨论。,1动脉血氧含量：每100ml血的携氧量。,动脉血氧含量=红细胞携氧量+血浆物理溶解氧量 红细胞携氧量=（Hb1.34ml/gmSatO2） 物理溶解氧量=（0.0031ml/mmHgPaO2） 动脉血氧含量=（Hb1.34ml/gmSatO2）（0.0031ml/mmHgPaO2） 如：Hb:15g%，呼吸空气时，血氧含量为： (15g%1.34ml/g98%)+(0.0031ml/mmHg95mmHg) =19.69ml% + 0.3ml% =20ml%,2. 流动氧量：每分钟血液输送的氧量。,流动氧量 = 动脉血氧含量 心输出量 心输出量 = 每搏输出量心率流动氧量=动脉血氧含量每搏输出量心率 正常时:每搏输出为70ml，心率70次/分; 流动氧量 = 20ml70ml70次/分 = 1000ml/分 静息时成人每分钟耗氧量为250ml，余下的750ml氧在静脉血中，饱和度为75%，为呼吸空气时重要的氧储备。,流动氧量,治疗时若吸氧方法正确，可将公式中的： (Hb1.34ml/gmSatO2)+(0.0031ml/mmHgPaO2) SatO2提高到100%， PaO2到700mmHg，如此，无论是红血球的携氧量和物理溶解的氧量均可大为提高，动脉血氧含量可达22ml%。而流动氧量则可达 到1100ml/分。 失血性休克时，若扩容良好，每搏输出正常；即便在低Hb的情况下，通过心率增快的代偿，流动氧量也可接近正常水平。,流动氧量,动脉血氧含量为： (5g1.34ml/g100%)+(0.0031ml/mmHg700mmHg) =6.7ml% + 2.17ml% =8.87ml% 流动氧量则为： 8.87ml%70ml/每搏140次/分 = 869.2ml/分 另外O2的弥散距离与PaO2成正相关关系。即：PaO2的值越高，O2的弥散距离越大。,例如：Hb:5g%时。,氧的弥散半径,PaO2 O2弥撒距离 95mmHg 30m 650mmHg 30m - 100m 2160mmHg 100m 气管内插管，吸入纯O2时，只要SBP不低于60 mmHg ，也是可以接受的。 不轻易用升压药，否则外周血管收缩，会减少组织的血液灌流。,流动氧量,毛细血管的直径为4，红细胞直径为7。红细胞须做管状变型或伞状变型，方可通过毛细血管（单兵通过）。 而血浆（液体）的通过则不受血管管径的限制。 因此，在失血性休克的时候，没有必要将Hb提高到8g%以上。 Miller认为，Hb不低于7g%就是安全的。,（一）病史：1. 创伤； 2. 手术史； 3. 肉眼可见出血（含穿刺）。 （二）体征：1. BP下降，HR增快； 2. 睑结膜和舌苍白，皮肤湿冷； 3. 口渴； 4. 烦躁或昏迷。 （三）血常规：Hb，RBC, Hct 进行性下降。,二，诊断,（六） 休克指数 SI = HR SBP 1SI 为 0.5 时，属正常； 2SI 为0.51时， 失血20%30%； 3SI 1 时，失血30%50%。 （七）CVP , 或颈外静脉塌陷。,诊断,（四） 影像学检查（X 线和B超）。（五） 腹腔或胸腔穿刺。,1.止血 手术止血、或非手术止血。2.氧疗 传统的鼻导管给氧，每升氧流量提高吸入 氧浓度4%，给 3-4 L / min，吸入O2浓度可 达33%-35%；给 1-2 L / min 为25%-29%。 面罩给O2，FiO2 ：3-4 L / min 时，吸入O2 浓度为50%以上。 气管插管吸入纯O2 ，浓度为90%-100%。,三，治疗,3、液体复苏,美国每年有 2400 万台手术，死亡率 为1.5%（36万人）； 而其中80%的死亡（28.8万）是容量 治疗不当所致。 若能用无创监测进行早期诊断，并给 予适当的晶体和胶体溶液行液体复苏治 疗，大部分死亡应当是可以避免的。,常用液体的比较,治疗：扩容,晶体液的比较（mmol/L） 离子种类 血 浆 N.S RS LRS 勃脉力A Na+ 142 154 147 130 140 K+ 4 - 4 4 5 Ca+ 2.5 - 4.5 2.5 - Mg+ 1.5 - - 3 3 Cl- 103 154 155 109 98 HCO3- 27 - - - - 醋酸根 - - - - 27葡萄糖酸根 - - - - 23 乳酸根 1.2 - - 27.7 - PH 7.4 5 5.5 6.5 7.4阴离子总量 150 154 155 130 147阳离子总量 150 154 155 130 147,治疗：液体复苏,晶体液： 首选LRS，勃脉力。 其次可选林格氏液，NS。 紧急的特殊情况下，可用 高浓度小容量复苏法，即 ： 7.5%NaCl 4ml/kg 胶体。 胶体液： 中分子右旋糖酐， 血代或血定安， 白蛋白， 血浆。,血液： 全血， 浓缩红细胞， 无基质血红蛋白液， 氟碳溶液，携氧40ml/100ml。扩容的原则：先晶体，后胶体，再输血。补液量: 失血量3倍的晶体液 ( Uptaking ) 。 失血量1-1.5倍的胶体液。 控制CVP在912cmH2O之间。 Hct达20-22%，或Hb达7-8g/dl， 可以不输血。,治疗：扩容,4、其他药物的使用 血管活性药的使用。 当扩容后，CVP12mmHg， 而血压 仍低於 60-80 mm Hg时，可以使用麻 黄素，多巴胺，阿拉明。 情况紧急，来不及输液，而血压又 低於 60mmHg时，可以使用升压药。,药物治疗,药物治疗, 强心药：西地兰 0.4mg iv / 5-10min。 皮质激素：失血前1h至失血后1h应用 可提高生存率，因其有利于维持细胞的 正常结构和溶酶体的完整性，且有扩张 血管，增强心肌收缩力和改善代谢等作 用。地塞米松20mg iv。,四、肾衰的预防,失血性休克若引发急性肾功能衰竭，（Acute Renal Failure，ARF）将是一种很严重的并发症，其严重性就在于它的高达60%70%的死亡率。 第二次世界大战中有ARF的伤员的死亡率为90%；朝鲜战争前肾脏透析技术已应用于临床，但朝鲜战争期间，有ARF的伤员的死亡率仍为53%；,肾衰的预防,从朝鲜战争后到越南战争的20年中，医学的进步并没有降低 ARF 的死亡率。越战中有 ARF 伤员的死亡率仍为65%75%； 越战后期“提出”了以预防为主的治疗原则，即：尽快地在距前线最近的地方，对有休克的伤员给予液体复苏，可有效地预防肾衰的发生。 在1974年的中东战争中，此“原则”得到了检验，和明确的肯定。,肾衰的预防,和平环境中的统计资料亦表明，由于重视了ARF的预防，其发生率已大为降低。 围产医学的发展，使产后的ARF变得十分罕见。但是，产后若因失血发生ARF，死亡率仍为72%85%。 60多年来的研究表明，一旦发生ARF，现代医疗技术也无法降低有ARF患者的死亡率。对于ARF，最好的措施只能是-预防。 下面将从肾脏的正常生理和肾衰的病理生理入手，讨论如何预防肾衰。,肾衰的预防,正常时肾脏的血流量: 为心输出量的 25%，约1200ml/min； 心脏的冠脉血流量: 为心输出量的4-5%，约225ml/min； 脑的血流量: 为心输出量的 13%，约750ml/min， 双肾重300克，以每克组织的血流供应计算，其平均血流量比其它任何器官都多。 肾血流量为 4ml / g / min； 心脏血流量 1ml / g / min； 脑血流量为 0.5ml / g / min。,肾衰的预防,为什么会有如此多的血液流经肾脏呢？ 众所周知，血液在给每个器官送去O2和营养物质时，离开的时侯，也将组织产生的代谢产物带离组织器官。这些代谢产物最终都被送到肾脏，由肾脏将其清除出去。 每一分钟内，全身1/4的血液必须流经肾脏一次，方能维持内环境的恒定。 因此，如此多的血液流经肾脏，并不是为了满足肾脏自身的代谢需要。而是为了排泄代谢产物的需要。,肾衰的预防,实际上肾脏从流经它血液中摄取的O2也很少，仅从流经它的血液中只摄取1.7ml% 的O2。此量为动脉与混合静脉血氧含量差的1/3（5ml%）。 尿液的最终形成须经过两套微循环管道。肾小球的微循环生成原尿，属“超滤”， 基本不消耗O2；肾小管微循环，在肾小管回吸收原尿的 过程中方需要消耗O2。,肾衰的预防,既然肾脏的功能是排泄代谢产物，在非常情况下，当然可以将其丰富的血流暂时调济出去给其他器官。但这是以不排出代谢产物而牺牲内环境的洁净度为代价的。 失血性休克时，肾脏如何将血流调济出去呢？ 原因有二： 内源性的儿茶酚胺大量释放（如肾上腺素，去甲肾上腺素等），使血管收缩，当然肾血管也收缩。,肾衰的预防,失血致血容量降低，血压下降，肾血流减少，原尿形成随之减少，当致密班感知到原尿的量和其中的Na+减少时，肾素分泌增多；肾素可使血管紧张素原转换为血管紧张素；尔后血管紧张素在经过肺循环时又转换为血管紧张素；血管紧张素也有收缩血管的作用。,肾衰的预防,无论是肾上腺素，去甲肾上腺素，或是血管紧张素，均会使血管收缩，使循环系统的压力升高。当然肾血管同时也收缩，肾的血管阻力增大，导致进入肾脏的血流减少。其量远低于正常时的1200ml/min。如此血液就调济出去了。 那么调济出去的血主要去了哪里呢？ 去了心脏和脑，保证了二者的血流供应。,肾衰的预防,有人会问，重要器官还有肺、肝和胃肠，它们的血液供应又如何呢？ 这是由各器官的生理功能所决定的。 肺的血液循环为小循环。 肝的血供65%来自于门静脉。 休克时胃肠平滑肌处于松弛状态。故，在失血性休克早期，肺、肝和胃肠道的血液供应及O2的供应，问题并不突出。因此心、肝、脑、肺和胃肠都可以暂不考虑，剩下来唯一需要考虑保护的器官就是肾脏。,4、肾衰的预防,正常情况下流经肾脏的血液尽管非常多，但血流在肾脏内的分配并不均匀： 皮质层：94%， 外髓层：5%， 内髓层：1%。,4、肾衰的预防,即便在正常情况下， 如此的血流分配方式，致使从皮质层到内髓层的组织氧分压呈现一个瀑布式的下降。皮质： PO2 100mmHg。外髓 ：PO2 50mmHg。内髓： PO2 10mmHg。,4、肾衰的预防,皮质： PO2 100mmHg。 外髓 ：PO2 50mmHg。 内髓： PO2 10mmHg。 肾小管上皮细胞的腺粒体，生产ATP时所需的工作氧分压为5-8mmHg。这决定了内髓层肾小管的上皮细胞生来时就处于在容易遭受缺氧打击的位置。,4、肾衰的预防,此种生理解剖特点也说明,肾脏的血流供应尽管丰富，目的是为了让肾小球将血液运输来的各种代谢产物清除出去；而不是为了满足肾脏本身的营养物质和O2的需要。 当用低氧分压的血，对不同种系动物的离体肾脏，行正常压力灌注时，发现肾小管髓袢升支粗段（Medulary Thick Ascending Limp，mTAL）的上皮细胞最容易发生缺氧性损伤，且离直小血管越远的细胞，损伤越严重。,肾衰的预防, 反之，如果用高氧分压血，行低压力灌注，mTAL的肾小管上皮细胞的受损伤的程度反而减轻了； 再换一种方法，即采用完全阻断肾动脉的方法，使肾脏完全缺血，mTAL的肾小管上皮细胞，则基本上未见损伤。 如何解读此三种实验方法所得到的结果 ?,肾衰的预防,髓攀升支粗段(mTAL)的肾小管细胞，担负着对溶质( Na+，K+，Cl)的回吸收。此种工作是以Na+泵的主动转运方式来完成，而Na+泵的转动要消耗ATP，ATP则由线立体生产，线立体生产ATP，需要8mmHg的氧分压。 用低氧分压的血行正常压力灌注，将直接导致髓攀升支粗段(mTAL)的上皮细胞发生缺氧，引起损伤。故此种损伤，实质上是供给性缺氧引起的缺氧性损伤。,肾衰的预防,用高氧分压血行低压力灌注，尽管是低压力，但因氧分压很高，mTAL的上皮细胞没有缺氧，故不发生细胞的损伤。 采用完全阻断肾动脉的方法，实际上是让GFR减至零，即无原尿的生成；既然无原尿生成，肾小管无需做任何回吸收的工作，故不消耗ATP，也就不耗氧，当然也不会发生缺氧。 结论：肾小管上皮细胞是否发生损伤，取决于其是否消耗能量和O2。,肾衰的预防,另外，失血性休克时，若长时间不能恢复有效循环血量，原尿生成减少，当致密斑感受到远端肾小管内的Na 减少时，肾素分泌增加。将使肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活。,肾衰的预防,“肾素-血管紧张素-醛固酮”系统激活后，肾小管在醛固酮的“控制”下，加快对 Na 的重吸收，其工作负担进一步加重。 而此时,肾小管的血流不增反降，必然导致需要性缺氧的发生，结果引发肾小管的缺血性坏死，从而引发肾衰。 当对缺血性ATN的启动过程有所了解后，我们就可利用氧的供需平衡的概念来预防ATN。,肾衰的预防,即：抢在肾小管缺血性坏死发生前，给予某种药物，抑制mTAL肾小管上皮细胞对Na+离子的回吸收(即原尿的回吸收)。即可减少其氧耗，保护肾小管。 给极小量的速尿，即可达到此目的！ 剂量是1mg ；10-20分钟后，不见尿时，可重复给2mg；