儿科学急性肾小球肾炎

急性肾小球肾炎,Acute glomerulonephritis,(AGN),1、掌握急性肾小球肾炎的临床表现及诊断。2、掌握急性肾小球肾炎的一般病例与严重病例的处理。3、熟悉急性肾小球肾炎的鉴别诊断。4、了解急性肾小球肾炎的病因、发病机制、病理、病理生理及预后与预防。,目的要求,1、急性肾小球肾炎一般病例与严重病例的鉴 别及治疗原则。2、急性肾炎与慢性肾炎急性发作的临床鉴别 要点。3、急性肾炎非典型病例的特点及诊断。,急性肾小球肾炎的重点、难点、疑点,急性肾小球肾炎,前言,AGN，指一组不同病因所致的感染后免疫反应引起的急性两侧肾脏弥漫性肾小球非化脓性炎性病变，临床以水肿、少尿、血尿及高血压为主要表现，预后良好，但如处理不当也可于急性期死于肺水肿、高血压脑病或ARF。绝大多数为链球菌感染后所致，称之为APSGEN，即通常临床所谓的急性肾炎。,由A组溶血性链球菌（主要为12型）感染后引起的免疫反应性疾病。,感染性,链球菌感染后（APSGN）,非链球菌感染后,除链球菌以外的细菌病毒支原体、弓形虫 疟原虫 梅毒螺旋体 钩端螺旋体,病 因,主要发病机制为抗原抗体免疫复合物引起肾小球毛细血管炎症病变。,发病机制与病理生理,诱发自身免疫,激活补体,形成循环免疫复合物,原位免疫复合物,肾小球炎症病变,肾小球基底膜破坏,内皮和系膜细胞增生,毛细血管腔闭塞,肾小球滤过率,球管失衡,钠/水潴留血容量增加,少尿，无尿,水肿高血压、急性循环充血,血尿蛋白尿管型尿,急性链球菌感染后肾炎发病机制示意图,链球菌致肾炎菌株 抗原成分,本病的新进展及尚未解决而有待解决的问题,2、目前急性肾炎发病机制尚不十分清晰，如何针对其发生机制采用相应治疗是目前一个亟待解决的问题。,1、新进展为研究引起急性肾炎发生的抗原成分，目前认为可能为链球菌分泌神经氨酸酶水解患儿IgG残基，引起自身抗原暴露而引起的免疫反应。,病理,典型：呈毛细血管内增生性肾小球肾炎改变。 特点：弥漫性、渗出性、增生性肾小球肾炎。 电镜特征：可见上皮细胞下电子致密物呈圆顶 状驼峰样分布。,正常肾小球,（上皮细胞）,上皮下驼峰状沉积,上皮细胞,示意图弥漫性毛细血管内渗出-增生性肾小球肾炎。注意内皮增殖（箭头）,系膜细胞,中性粒细胞,内皮细胞,上皮细胞,驼峰,急性肾小球肾炎,病理,急性肾小球肾炎,病理,急性肾小球肾炎,病理,驼峰,基,底,膜,急性肾小球肾炎,临床表现,(一)前驱感染,皮肤,咽部,A组溶血性链球菌,(二)典型表现,水 肿 (swollen),血 尿 ( hematuria),高血压 (hypertension),急性肾小球肾炎,临床表现,1.水肿(swollen) 、尿少(oliguria)（1）水肿先始于眼睑，晨起明显，23 天，波及全身；（2）为轻中度非凹陷性水肿；（3）水肿明显时尿明显减少甚至尿闭；（4）12周尿量增多浮肿消退；,急性肾小球肾炎,临床表现,急性肾小球肾炎,临床表现, 最早出现和最常见 的症状 下行性 非凹陷性,问题:在AGN,尿量的减少反映了什么?,尿的多少直接反映肾小球的滤过功能,在AGN时,尿量的明显减少反映了肾功能损害。,尿量是观察肾功能的主要指征之一，与病情及预后密切相关。,在临床上观察尿量是观察AGN病情变化的关键指标。,急性肾小球肾炎,临床表现,2.血尿(hematuria),(1)起病时几乎都有血尿,50%70%肉眼血尿； (2)血尿的颜色与尿的酸碱度有关； (3)肉眼血尿12周消失转为镜下血尿； (4)血尿明显并不影响预后，但与感染、活动有 关； 蛋白尿(proteinuria)：程度不等，有20%可 达肾病水平。,急性肾小球肾炎,临床表现,Three urine samples are shown. The one at the left shows a red, cloudy appearance. The one in the center is red but clear. The one on the right is yellow, but cloudy.,急性肾小球肾炎,临床表现,急性肾小球肾炎,临床表现,血尿, 肉眼血尿（gross hematuria）, 镜下血尿（microscopic hematuria）,3.高血压(hypertension),（1）30%80%病例有血压增高。 小儿高血压标准： 学龄儿童130/90 mmHg 学龄前儿童120/80 mmHg（2）一般在12周内随着尿量增多血压恢复正常。,急性肾小球肾炎,临床表现,严重表现,严重循环充血(severity cycle hyperemia) 高血压脑病(hypertensive encephalopathy) 急性肾功能衰竭(acute renal failure) 见于疾病早期（2周内）病情危重，需及时抢救。,急性肾小球肾炎,临床表现,严重病例-严重循环充血,A.水钠潴留，血容量增加；B.毒素损害心肌，心肌间质水肿；C.高血压加重心脏负担。,严重循环充血,机理,心脏扩大、心率增快、奔马律；呼吸增快、咳嗽、端坐呼吸、颈静脉怒张、肺底可闻细小湿罗音，严重者吐出粉红泡沫痰；肝短时间内增大；烦躁不安、胸闷；水肿加重、尿少；常发生在起病一周内，少数突然发生。,临床表现,注意！,不是心肌泵功能衰竭，而是水钠潴留使血容量增多引起。,严重病例-高血压脑病,（1） 机理：脑血管痉挛脑缺氧、脑水肿 （2）早期征象： 血压升高，恶心呕吐，头痛，不同程度意 识障碍（嗜睡，昏睡），1224小时可发生高血压脑病。 （3）诊断标准： A、BP 140/90 mmHg（多数150-160/100-110 mmHg） B、视力障碍（复视或一过性失明）惊厥、昏迷。,急性肾小球肾炎,临床表现,严重病例-急性肾衰竭,肾小球滤过率下降急性肾衰竭少尿或无尿 氮质血症 代谢性酸中毒 电解质紊乱 （BUN6.4mmol/L Cr62.0mol/L ）,急性肾小球肾炎,临床表现,无症状性急性肾炎,肾外症状性急性肾炎,以肾病综合征为表现的急性肾炎,不典型表现,急性肾小球肾炎,实验室检查,尿常规： 蛋白、RBC或管型,急性肾小球肾炎,实验室检查,ASO：10-14d开始升高 3-5w高峰，3-6m恢复,ESR：显著代表疾病的活动性；2-3m 恢复，增高程度与疾病严重度无关,C3：2w内 6-8w恢复,急性肾小球肾炎,临床诊断,急性肾炎诊断要点：,血清C3，伴或不伴ASO,起病1-3w有链球菌的前驱期感染,临床出现水肿、少尿、血尿 、高血压,尿检有RBC、蛋白、管型,14岁女孩:因颜面部水肿6天,少尿3天入院。 既往无类似病史。 检查：全身浮肿（非凹陷性），心肺无异常，无腹水征。,补充 ？,1. 病史:,2. 查体:,前驱感染?,BP?,3. 实验室:,(1) 尿常规,(2) ASO,(3) ESR,(4) C3,急性肾小球肾炎,鉴别诊断,1、其他病原体感染的肾小球肾炎,2、IgA肾病,3、慢性肾炎急性发作,4、特发性肾病综合征,5、继发性肾炎,急性肾小球肾炎,治疗,治疗原则： 本病为自限性疾病，无特效治疗，主要在于休息和对症治疗，纠正其病理生理过程（如水钠潴留、血容量过大），防治急性期并发症、保护肾功能，以利其自然恢复。,基础治疗： 休息 饮食,急性肾小球肾炎,治疗,抗感染治疗 青霉素,急性肾小球肾炎,治疗,对症治疗 利尿 降压,急性肾小球肾炎,治疗,对症治疗,利尿 1）氢氯噻嗪 12mg/（Kg.d） 分23次口服 2）呋塞米：口服25mg/（Kg.d） 严重者：呋塞米12mg/（Kg. 次）im 或 iv 。剂量过大量时可 导致一过性耳聋,降压： 硝苯地平：系钙通道阻滞剂 剂量：0.25mg/（kgd） 最大剂量：1mg/（kgd） 口服或舌下含服，3次/d,卡托普利：系血管紧张素转换酶抑制剂 初始剂量：0.30.5mg/(kgd) 最大剂量：56 mg/(kgd) 与硝苯地平交替用效果更佳,严重表现的治疗,高血压脑病的治疗：降压、止痉、脱水、利尿。 （1）降压 硝普钠：有降压、利尿双重作用 A、浓度由小到大 5%葡萄糖100ml 速度1g /（kg min） 硝普钠520mg 8g /（kg min） B、停药防反跳 C、用黑纸和黑布覆盖滴注瓶以防遇光分解 副作用： 恶心、呕吐、情绪不安定、头痛和肌痉挛。,（2）止痉：安定、水合氯醛、鲁米那（3）脱水：0甘露醇（肾衰时禁用）、 0GS （4）利尿：呋塞米 （5）给氧：（6）难治病例：腹透或血透。,严重循环充血的治疗 （）限水、限盐 （）利尿：速尿 （）血管扩张剂：酚妥拉明、硝普钠 （）透析（血透、腹透）,急性肾