休克2011

Shock,第十章,病理生理教研室 张常娥,休 克,2011-10,讲授内容,1.概述2.病因和分类3.发展过程和发病机制4.机体代谢与功能变化5.几种常见休克的特点6.防治原则,教学要求,掌握 休克概念熟悉 休克的病因和分类掌握 休克的发展过程和发病机制熟悉 休克时的代谢障碍掌握 多器官功能障碍和衰竭了解 防治原则,概 述,一. 休克( Shock )研究历史概况,1737年法国外科医生Le Dran为描述创伤对人体构成严重的“打击”，引入“oboc”。1743年英国医生译音为“shock”。中国音译为“休克” 。,概念的演变：,概念的演变,一战期间:生理学家与临床医师对战地伤员研究结果证实创伤引起血容量减少，造成休克。当年学者认识到大量失血是引起低血容量的原因，但不能解释为什么创伤而无失血亦能发生休克。战后动物实验才发现创伤使血管内体液大量向组织间隙转移，造成低血容量，从而推翻了“创面毒素”的错误假设。,二战期间：心输出量监测技术问世，证实休克时心输出量减少。动物模型显示持久的低心输出量可以造成“不可逆性休克”，并使有效的、积极的输液成为创伤与休克的标准复苏治疗。,朝鲜战争：期间的研究显示休克与ARF的相关性。越南战争：期间发现创伤和休克可引起“创伤后湿肺”，或“休克肺”，现在称之为ALI及ARDS。,概念的演变,十九世纪Warren描述休克PPallor 面色苍白Perspiration 四肢湿冷Prostration 虚脱pulselessness 脉搏细弱Dyspnea 呼吸困难,面色苍白 皮肤湿冷脉搏细速 神志淡漠尿量减少,整体描述,血压下降,休克的关键 是血流不是血压,全身炎症反应综合征(SIRS),循环系统衰竭,微循环障碍,细胞分子水平,结 论,有效的组织灌注减少达到广泛的严重程度，可以导致细胞损伤，产生休克。若持久的低灌注未被纠正，最终必导致不可逆的细胞损伤。组织灌注不足与细胞缺血缺氧是休克的要害问题。,我们今天面对的休克不仅限于创伤。严重感染，巨块型肺栓死、急性心肌梗死等都可引起休克。休克是由各种不同病理性损伤所引发的心血管功能衰竭以致死亡的一条最终的共同途径。,血压下降？血流减少？,二、休克的概念,根据微循环学说，休克可定义为：各种原因引起有效循环血量减少，微循环灌流障碍，引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞功能紊乱和结构损伤的病理过程。,它是一个由多种病因引起的综合症。,是一个常见的急性临床综合症，是人体受到各种有害因素侵袭后，出现心排血量不足或周围血液分布异常引起的周围组织的灌注不足，不能维持生理需要的一种病理状态。,一、休克的病因,1.失血发病环节：全血丢失 血容量迅速减少影响因素：失血量总血量 20% 失血速度：快速，15分钟内,2. 失液发病环节：体液大量丢失,3.烧伤 发病环节：血浆、体液大量丢失、疼痛,第一节 休克的病因与分类,5.感染,发病环节：病原微生物、内毒素、及多种炎症介质（如TNF等）,4.创伤 发病环节：剧烈疼痛、失血、组织坏死,6.过敏,（型变态反应）,发病环节： 组胺等 血管扩张、通透性,8.强烈的神经刺激,发病环节：剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤血管运动中枢（-）交感缩血管功能 血管扩张,按病因分类,7.心功能障碍发病环节：心泵血 心输出量 ,（一）按病因分类：常用方法,（二）按始动环节分类,（三）按血液动力学分类,二、休克的分类,维持正常血液循环的三个条件：,休克,有效循环血量锐减,休克发生的始动环节,（一）按休克的病因,1.失血性休克2.失液性休克3.烧伤性休克4.创伤性休克5.感染性休克6.过敏性休克7.神经源性休克8.心源性休克,（二）按休克起始环节,低血容量性休克,血管源性休克,心源性休克,病因与分类,（三）血液动力学分类,低排高阻型休克 （冷休克）,高排低阻型休克 （暖休克）,患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2次。,入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。给予止血治疗，输液和输血共500ml。病人24h尿量约50ml。,实验室检查：Hb 90 g/L,红细胞压积25%，以往血常规检查在正常范围。 pH 7.13，PaCO2 30mmHg ,HCO3-16mmol/L。（正常值： Hb 150 g/L，红细胞压积3540%）,各种病因,血容量降低,心功能衰竭,血管床容量增加,微循环功能障碍组织有效灌流量减少,休克,第二节 休克的发展过程及其机制,休克期(微循环缺血性缺氧期、代偿期),休克期(微循环淤血性缺氧期、失代偿期),休克期(微循环衰竭期、难治期), 直捷通路, 动静脉短路, 迂回通路 (真毛细血管网通路),后微动脉,正常微循环结构与调节,Cap前括约肌与后微A收缩,Cap灌流的局部反馈调节,微循环的调节因素, 体液因素： 缩血管：CA、 Ang 、ADH、ET等 扩血管：PGI2、NO、组胺、激肽等,神经因素: 交感神经（+）受体 关闭, 代谢因素：乳酸、腺苷等,1、微循环的变化特点,水,1）微血管收缩口径， 2）Cap前阻力后 阻力 3）大量真毛细血管网关闭 4）动静脉短路开放 5）灌流特点：少灌少流、灌少于流,休克期,一、微循环机制,（一）微循环缺血期,2、微循环改变的机制,1）儿茶酚胺,2）其他缩血管物质：血管紧张素（Ang）血管加压素（ADH）内皮素（ET）血栓素A2、白三烯类（LTs),休克期,（1）交感神经系统兴奋：,（2）缩血管体液因子释放：,失血、创伤等,交感-肾上腺髓质系统兴奋,CA大量释放,皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的受体,微血管显著收缩,动-静脉短路的受体,动-静脉短路开放,v,v,休克期,交感-肾上腺髓质系统兴奋,3、主要临床表现：,休克期,回心血量,自身输血: 静脉收缩、肝脾储血库紧缩,自身输液: 组织间液进入毛细血管, 心输出量(心源性休克除外) 心率，收缩力，回心血量, 外周阻力,(1) 有利于维持动脉BP,醛固酮和ADH : 肾小管重吸收钠水,第一道防线,第二道防线,休克期,4、代偿意义：,(2) 有利于心脑血供,脑血管：交感缩血管纤维分布稀疏； 受体密度低,血液重新分布,移缓救急,休克期,淤血,微循环淤血性缺氧期,休克期,（二）微循环淤血期,1、 微循环的变化特点：, 微血管扩张, 毛细血管开放数目增多, 前阻力小于后阻力, 灌流特点：灌而少流，灌大于流,2、微循环改变的机制：,休克期,血管痉挛收缩缺血缺氧,1）酸中毒平滑肌对 CA 的反应性,2）局部舒血管产物堆积,3）血液流变学改变,4）内毒素的作用,血流速度、血粘度血细胞聚集、白细胞贴壁,TNF、NO,组胺、腺苷、激肽、 K外流,白细胞附壁、滚动、嵌塞,WBC通过毛细血管,WBC嵌塞,失血、创伤等,休克期,微循环淤血,3、主要临床表现：,休克期, 血液瘀滞在微循环, 血浆外渗至组织间隙, 血细胞黏附、聚集、血液浓缩,(1) 有效循环血量进行性,(2) 血流阻力进行性增大,(3) BP进行性, 有效循环血量, 外周阻力,(4) 重要器官供血、功能障碍, 心肌舒缩功能障碍，心输出量,4、微循环瘀血对机体的影响：,休克期,1、微循环变化特点：,DIC 、 微循环衰竭, 微循环血管麻痹扩张 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 灌流特点: 不灌不流，灌流停止,（三）微循环衰竭期,血浆外渗,后阻力前阻力,血液粘滞度 ,红细胞聚集,有效循环血量,回心血量,心输出量,血压,交感-肾上腺髓质系统兴奋,组织灌流量 ,重要器官功能衰竭,DIC,器官栓塞梗死，器官功能障碍,微血栓阻塞循环通路回心血量锐减,2、 微循环变化的机制,FDP和补体血管壁通透性,全身炎症反应综合征（SIRS ）或代偿性抗炎反应综合征（CARS）,DIC形成出血循环血量,3、 微循环衰竭期的临床表现, 循环衰竭 ，升压药无效 脉搏细速、中心静脉压、静脉塌陷 DIC形成 毛细血管无复流，补液无效 重要器官和功能障碍、衰竭,DIC患者的表现,休克发生的机制,神经机制-交感-肾上腺髓质系统兴奋；,体液机制,（1）收缩血管活性物质-多在休克早期发挥作用。,CA、AT、VP、TXA2、LTs、MDF等。,（2）舒张血管体液因子-多在休克期发挥作用。,组胺、激肽、EDRF、内啡肽、TNF等。,细胞机制,休克时细胞的机能代谢及形态学变化并非完全是微循环灌流障碍的结果；可能是休克动因直接引起的后果。如细胞因子的释放引起或加重微循环灌流障碍。,休克发展过程中微循环3期的变化,休克早期 休克期 休克晚期,特点,痉挛、收缩；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。,微血管收缩反应，扩张，淤血；“灌”“流”。,麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流。,交感-肾上腺髓质系统兴奋； 缩血管体液因子释放。,H+，平滑肌对CA反应性； 扩张血管体液因子释放； WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。,血管反应性丧失；血液浓缩；内皮受损；组织因子入血；内毒素作用；血液流变性质恶化。,机制,影响,代偿作用重要；组织缺血、缺氧。,失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。,休克期的影响更严重；器官功能衰竭；休克转入不可逆。,二 细胞分子机制,（一）单核-巨噬细胞火花与炎症因子产生,（二）微血管内皮细胞活化,（三）细胞损伤,细胞膜结构和功能受损,线粒体受损,溶酶体酶释放,细胞坏死和凋亡,组织缺血缺氧,糖酵解增强,酸中毒,ATP不足,钠泵失灵，细胞水肿,线粒体损伤,溶酶体损伤内含物释放,细胞膜、线粒体和溶酶体的损伤与ATP、酸中毒等因素有关。,细胞凋亡与炎症介质有关。,凋亡是器官功能障碍的重要原因。,第三节 机体代谢与功能变化,一、物质代谢紊乱1、能量生成严重障碍2、糖酵解、脂肪氧化不全酸中毒 二、水、电解质与酸碱平衡紊乱1、代谢性酸中毒2、呼吸性碱中毒3、高钾血症,三、器官功能障碍,（一）肾-急性肾功能衰竭,早期功能性肾衰竭（肾小管尚未坏死） 肾血液灌流不足引起；晚期器质性肾衰竭（肾小管坏死） 长时间肾缺血所致。,休克肾：示扩张的肾小管、间质水肿。,上图：正常肺组织下图：休克肺合并肺水肿,（二）急性呼吸功能衰竭,早期：呼吸深快；晚期：ARDS， 发病环节是肺泡-毛细血管膜通透性,多器官衰竭-感染、创伤或休克引起的2个或2个以上器官功能障碍的综合症。,（三）心功能障碍,有关因素： 1、冠状动脉血流量； 2、H+、K+使心肌收缩性； 3、心肌抑制因子（MDF）的作用； 4、心肌内DIC； 5、内毒素的作用。,严重休克能导致脑、消化道、肝等器官功能障碍。,第四节 几种常见休克的特点,略（自学）,一、病因学防治,二、发病学治疗,1. 补充血容量: “需多少，补多少” 监测：CVP、 PAWP、 尿量 2. 血管活性药物的应用： 目的：改善微循环血液灌流量 原则：充分扩容的基础上使用 扩血管药 缩血管药,第五节 休克防治的病理生理基础,3. 纠正酸中毒和电解质紊乱,5. 针对体液因子的治疗6. 防治器官功能衰竭,4. 细胞损伤的防治,典型病例（1）,男，24岁。因石块砸伤右下肢3h 急诊入院。 急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷湿，BP12.8/9.33kPa（96/70mmHg），脉搏96次/分，呼吸28次/