休克的临床用药

休克的临床用药medication of shock,休克概念、分类、治疗原则治疗休克的常用药常见休克的治疗药物选择,一、休克概念、分类及治疗原则,机能代谢异常结构损伤,复杂的全身性病理生理过程,微循环A血灌注量,重要器官,各种致病因子,急性循环障碍,失血性休克创伤性休克烧伤性休克感染性休克心源性休克过敏性休克神经源性休克,低血容量休克,血管源性休克,低排高阻型休克,高排低阻型休克,病因分类,始动环节分类,心源性休克,血流动力学分类,Question .休克分类对休克的治疗有什么指导意义？.休克的关键是什么?,1.概念及分类,休克关键点：有效循环血量微循环障碍,Question 1.什么是有效循环量? 与血容量有什么不同?有效循环量的维持依赖于什么?2.治疗休克的原则及具体措施是什么?,2.治疗原则,充足的血容量有效的心排出量良好的周围血管张力,尽快恢复有效循环量,改善微循环障,尽早消除病因,补充血容量血管活性药物防治DIC,组织灌流量,尽快增强心脏功能恢复人体正常代谢,纠正酸中毒GIK溶酶体稳定药钙拮抗药 自由基清除药,改善细胞代谢防治细胞损害,措施,治疗器官功能衰竭,Question根据治疗休克的措施,总结治疗休克的药物有哪些?,单位时间内通过心血管系统进行循环的血量,心血管活性药()糖皮质激素（GCS）其它,二、治疗休克的药物,直接扩张药扩血管药兼强心药莨菪碱类强心药收缩血管药,钙通道阻断剂阿片受体拮抗剂花生四烯酸代谢产物抑制剂或拮抗剂抗氧自由基药物 磷酸二酯酶抑制剂内毒素拮抗剂休克细胞因子拮抗剂,心血管活性药物,扩血管药,扩张小A,扩张小V,组织缺氧,心后负荷,CO,心肌耗氧,心前负荷,心内膜下供血,左室充盈压,解除小A痉挛,改善微循环,扩血管药,Question用药前是否需要补充血容量？为什么？哪些扩血管药可用于休克治疗？,1、直接扩管药,硝普钠(sodium nitroprusside),【治疗休克的机制选药依据】 同前,【临床应用】,急性心肌梗塞心源性休克尤其是左室充盈压及射血阻抗高的急性心肌梗塞患者,【评价】,优点,起效快，作用时间短CO肺淤血CO肾血流量尿量,缺点：剂量过大BP,【注意】监测血压,【不良反应】长期、大量应用甲低 代谢物硫氰酸盐妨碍碘的转运肾功能减退时，可致蓄积中毒：恶心、耳鸣等 【预防】用药时应注意避光监测血中硫氰酸盐浓度 10mg/100ml 停药硫代硫酸钠防治 肝肾功能不良时慎用.,、血管紧张素转化酶抑制剂,BK降解,OFR,保护器官免受脂质过氧化的损伤,代表药：卡托普利应用：各种休克均可用,MDF,CO,休克：肾素、AngII ,Ang,ACEI,改善微循环,血管舒张,休克,代表药 地尔硫卓、尼卡地平、维拉帕米、尼莫地平、非洛地平等,-治疗休克的机制,阻止外钙内流对抗细胞内钙超载,扩张血管(A),应用 脓毒性休克、创伤性休克、肠系膜夹闭性休克，但尚在实验阶段。,改善细胞代谢，防治细胞损害,改善微循环,休克,抑制血小板活化,防止DIC,Question1.钙拮抗剂能否用于心源性休克,为什么?,3、钙拮抗剂,、扩血管兼强心药,中剂量（5 -10ug /min ）激动1-RCO干扰醛固酮的合成与释放排钠利尿改善肾功能,小剂量（ 2 -5ug /min）,【治疗休克的机制】,心脑供血,保证重要器官的血供,改善肾功能,肾血流量,尿量,改善微循环,肾血管肠系膜血管冠脉脑血管,激动DA-R扩张,多巴胺（dopamine）,【临床应用】 应用：感染、心源、创伤性休克 ，尤其是伴有肾功能不 全、CO、外周阻力高注意 用药前应补充血容量、纠正酸中毒。 生理盐水或葡萄糖水稀释后用 治疗剂量控制在2 -15ug /min,大剂量皮肤粘膜、骨胳肌、肾血管收缩,过量心动过速、心绞痛、BP 升高、头痛 iv外漏致局部缺血坏死 注意：快速性心律失常、嗜铬细胞瘤禁用。,【不良反应】,异丙肾上腺素,激动2小A舒张,激动1心收缩力,脉压,组织血液灌流,低排高阻型感染性休克而强心药或DA无效者,【不良反应及防治】 心悸、心前区痛、心律失常 处理减量/停药,【治疗休克的机制】,SP,DP,改善微循环,CO,【临床应用】,注意!,用药前应补足血容量、纠正酸中毒控制滴速（0.52g/min, 5g/min ） 目的：SP在12Kp，脉压2.66Kp，心率120次,心肌耗氧量心律失常,心率,BP冠脉供血不足心肌缺血,冠心病、心肌炎、甲亢及心率160次/分忌用,本品无效时应尽早换药,-受体阻断药酚妥拉明,酚妥拉明,酚妥拉明,阻断-R,改善微循环,阻止肺水肿,心肌收缩力,直接松驰血管平滑肌,舒张Cap前括约肌,血流灌注,血压,CO,扩张小V（小A）,Cap静水压,肺循环阻力,【治疗休克的机制】,【应用】 CO低、PR高的感染、心源休克 前提：补足血容量【不良反应】皮肤潮红、体位性低血压腹痛、腹泻、恶心心动过速、心绞痛、心律失常。酚苄明长效-R阻断药：起效慢、作用久、易致BP下降用于经常规治疗无效者。,常用药：山莨菪碱(654-2),(4)减少Mg2+逸出，保护线粒体保护细胞,【临床应用】感染性休克(654-2首选)、心源性休克,注意! 脑出血急性期忌用。,选择性扩张血管（A 和 V）,改善微循环,减少MDF,CO, 莨菪碱类,【治疗休克的机制】,心前后负荷,心肌耗氧量,心内膜、心肌供血供氧,扩张静脉,扩张冠脉,扩张动脉,CO,(3)全血粘度，抑制PL聚集血栓,组织供血供氧,防止DIC,缺血缺氧时Ca2+-Mg2+-ATP酶（钙泵）活性,尿量,扩张肾血管,强心药,治疗休克的机制,1 -R（+）,血管扩张,血管收缩,外周阻力无明显变化,组织灌注压,心率(弱),心室容积,耗氧量,多巴酚丁胺（Dobutamine ）,CO,SP,-R（+）,2 -R（+）弱,DP基本不变,注意!药前应补足血容量不宜与碱性溶液混合稀释后应在24h内应用(氧化) 连续用药3天者应增加剂量(耐受性)新近使用过受体阻断药者,应用本品无效房颤伴快速室率者,应控制心率后再用.,应用 心肌梗塞、心脏术后（CO）心源性休克 疗效不佳者合用硝普钠(?)。,3、不良反应：耐受性,氨力农(氨吡酮,amrinone),【治疗休克的机制】,抑制磷酸二酯酶,扩张V、A,心前后负荷,纠正心衰,耗氧量,组织灌注,【应用】 严重心衰，心源性休克,注意! 心室充盈压较低者慎用或禁用.,【不良反应】 口服胃肠反应重;肝毒性及可逆性粒细胞减少.,细胞内cAMP,心肌收缩,CO,血管收缩药,末梢血管进一步收缩,组织灌流量,组织灌流量,收缩血管,肾血管收缩,心收缩力,有利,1.治疗休克的机制,CO ,BP ,尿少、无尿,肾血流减少,不利,(1)血压骤降、短时间内需提升BP、增强心缩力、以 保证重要器官(心、脑)血流供应(2)补足血容量，BP不升、外阻力和CO低者,3.代表药,注意!与-R阻断药合用，以保留作用。且仅适合短期用药。,2.主要应用,去甲肾上腺素（Noradrenaline） 可用于低外周血管阻力型休克如神经性休克早期、 药物性低血压（但现少用）,间羟胺（Metaramlnol）作用较NA弱而持久。CO的同时，脑、肾、冠脉的血流量.对心率影响小，较少引起心悸和心律失常。临床常取代NA用于低血压和休克的早期治疗， 与多巴胺合用于重症休克,肾上腺素主要用于过敏性休克。,【治疗休克的机制】,OFR,细胞损伤,抑制PLA2,PGLTs,TXA2,防止DIC,抑制PL聚集,抗炎过敏,机体对内毒素耐受力,抗毒,诱导丙酮酸羟化酶,糖异生糖酵解,乳酸,酸中毒,稳定溶酶体膜,MDF,BK5-HT,改善微循环,CO,糖皮质激素(glucocorticosteroid）,休克的激素治疗,溶酶体酶,组织灌注,【临床应用及评价】应用：各种休克、主要用于感染、过敏性休克注意早期、足量(氢可200-300mg；地 米3-6mg) 短期(3d)对感染性休克:与足量有效的抗生素联合。伴有出血倾向者：禁用GCS【不良反应】短期应用少。,病 例 某女，48岁。患者因阵发性腹痛伴呕吐、停止排便排气5天而入院。体检：体温35.5，脉搏摸不到，呼吸30次/分，血压测不到。一般情况极差，神志恍惚，面色苍白，四肢厥冷。心率120次/分，心音低钝。两肺呼吸音粗糙，未闻及干、湿罗音。腹胀，有肠型，全腹肌紧张，脐周围及右下腹有压痛，肠鸣音亢进，可闻及气过水音。腹透：中上腹可见数个大小不等的肠腔气液面，呈阶梯形排列。 诊断：肠梗阻、肠坏死、感染性休克。,禁食、胃肠减压、吸氧及纠正酸中毒 强心剂、抗生素等治疗 无效,治疗,做静脉切开、快速扩容及静滴多巴胺、阿拉明各140mg 效果仍差，决定手术。,至术前多次测血压均为零。 剖腹探查术中发现肠坏死，做切除吻合术，术中输血300ml. 因血压仍为零而改用654-2治疗，每隔10min静脉注射30mg， 连续6次，血压开始回升。术后血压一直维持在 60100/42 72mmHg之间。,下午，因考虑血压稳定而改用阿拉明、多巴胺各80mg静滴。当晚7时，血压又逐渐下降至零，故次日凌晨5时许又