脑出血

中国脑出血诊治指南,一、概述,自发性脑出血(sponteneouesintracerebralhemorrhage)是指非外伤引起的成人颅内大、小动脉、静脉和毛细血管自发性破裂所致的脑实质内出血。按照发病原因可将其分为原发性和继发性脑出血。其中，原发性脑出血在脑出血中约占8085，主要包括高血压脑出血(约占50-70)、淀粉样血管病脑出血(CAA，约占20-30)和原因不明脑出血(约占10)。继发性脑出血主要包括动静脉畸形、动脉瘤、海绵状血管畸形、动静脉瘘、Moyamoya病(烟雾病)、血液病或凝血功能障碍、颅内肿瘤、血管炎、出血性脑梗死、静脉窦血栓及药物不良反应等原因导致的脑出血。为规范临床诊疗行为，提高脑出血的诊治水平，中华医学会神经外科学分会、中国医师协会急诊医师分会、国家卫生和计划生育委员会脑卒中筛查与防治工程委员会组织国内外多学科专家，共同制定了中国自发性脑出血诊断治疗专家共识。,二、诊断,本共识主要针对原发性脑出血，诊断标准如下。1有明确的高血压病史(高血压脑出血患者)。2影像学检查提示典型的出血部位，如基底节区、丘脑、脑室、小脑、脑干(高血压脑出血患者)、脑叶(CAA患者)。3排除凝血功能障碍和血液性疾病。4CTAMRAMRVDSA检查排除其他脑血管病变(选择12种检查)。5超早期(72h内)或晚期增强MRI检查排除颅内肿瘤。,（1）对疑似脑卒中患者应尽快行CT或MRI检查以明确诊断（I级推荐，A级证据）。（2）尽早对脑出血患者进行全面评估，包括病史，一般检查、神经系统检查和有关实验室检查，特别是血常规、凝血功能和影像学检查（I级推荐，C级证据）。在病情和条件许可时，应进行必要检查以明确病因（I级推荐，C级证据）。（3）确诊脑出血患者，在有条件的情况下尽早收入神经专科病房或神经重症监护病房（I级推荐，A级证据）。（4）脑出血后数小时内常出现血肿扩大，加重神经功能损伤，应密切监测（I级推荐，A级证据）。CTA和增强CT的“点样征”（spot sign）有助于预测血肿扩大风险，必要时可行有关评估（级推荐，B级证据）。（5）如怀疑血管病变（如血管畸形等）或肿瘤者，可选择行CTA、CTV、增强CT、增强MRI、MRA、MRV或DSA检查，以明确诊断（级推荐，B级证据）。（6）可应用GCS或NIHSS量表等评估病情严重程度（级推荐，C级证据）。,三、院前与急诊室的急救管理,1院前急救：在发病现场进行急救时，首先观察患者的生命体征(记录脉搏、呼吸、血压)及意识状况、瞳孔变化。应用急救设备维持患者生命体征，迅速建立静脉通道。如患者呼吸道不通畅，应立即清理气道分泌物；如呼吸频率异常，血氧饱和度迅速下降，可现场气管插管，球囊辅助呼吸。如患者血压过高或过低，可用升压或降压药物将血压维持在基本正常范围内。如患者发病时发生外伤，应注意检查有无骨折、开放性损伤及闭合性脏器出血，根据情况给予简易处理。经紧急现场处理后，立即转送患者至距离最近且有资质的医疗机构。转运途中应注意将患者始终保持头侧位，减少颠簸。,2急诊处理：到达急诊科，应立即进行初诊。需再次确认患者的生命体征，力争保持生命体征平稳。急诊抢救过程中应高度强调气道管理的重要性，始终保持呼吸道通畅。对于呼吸障碍或气道不通畅的患者，必须立即进行气道插管，插管有困难的可紧急气管切开，推荐环甲膜穿刺、经皮气管切开或气管正位切开。根据患者意识障碍的程度、肢体活动障碍及语言障碍情况进行格拉斯哥昏迷评分(Glasgowcomascale，GCS)。在生命体征平稳的前提下，快速行头颅CT检查(有条件的重危患者可行床旁移动CT检查)，判断是否有脑出血以及明确血肿大小，以便后续分诊。对于脑疝患者，急救过程更应争分夺秒。,3分诊至神经内外科或神经重症加强医疗病房(NICU)：(1)颅内中小量血肿、无明显颅高压的患者，可暂时保守治疗，在发病72h内严密观察，动态复查头颅CT；(2)颅内大量血肿(幕上出血量30ml，幕下出血量10ml，中线移位超过5mm，环池及侧裂池消失)、或伴梗阻性脑积水、严重颅高压甚至脑疝的患者，立即分诊至神经外科行手术治疗。有条件的医院可将脑出血重症患者收住专门的卒中单元或NICU。,四、非手术治疗,脑出血的非手术治疗包括颅内高压治疗、血压管理、癫痫防治、止血、抗血小板药物应用和预防深静脉血栓形成、体温管理、血糖管理、营养支持、神经保护、并发症防治等多方面内容。,1血压管理：,大量研究显示，人院时高血压与脑出血预后较差相关。急性脑出血的强化降压2期试验(INTERACT2)研究显示，收缩压的变异性也是脑出血患者预后的预测因子。因此，脑出血后应尽早快速降压，尽快达到目标值，但不宜在短时间内将血压降得过低。(1)收缩压在150220mmHg和无急性降压治疗禁忌证的脑出血患者，急性期收缩压降至140mmHg是安全的(I类，A级证据)，且能有效改善功能结局(IIa类，B级证据)。(2)收缩压220mmHg的脑出血患者，连续静脉用药强化降低血压和频繁血压监测是合理的(b类，c级证据)。但在临床实践中应根据患者高血压病史的长短、基础血压值、颅内压情况及入院时的血压情况个体化决定降压目标。(3)为了防止过度降压导致脑灌注压不足，可在人院时高血压基础上每日降压1520，这种分布阶梯式的降压方法可供参考。推荐意见：（1）应综合管理脑出血患者的血压，分析血压升高的原因，再根据血压情况决定是否进行降压治疗（I级推荐，C级证据）。（2）当急性脑出血患者收缩压220 mmHg时，应积极使用静脉降压药物降低血压；当患者收缩压180 mmHg时，可使用静脉降压药物控制血压，根据患者临床表现调整降压速度，160/90 mmHg可作为参考的降压目标值（级推荐，C级证据）。早期积极降压是安全的，其改善患者预后的有效性还有待进一步验证（级推荐，B级证据）。（3）在降压治疗期间应严密观察血压水平的变化，每隔515分钟进行1次血压监测（I级推荐，C级证据）。,2颅内高压治疗：,脑出血急性期推荐静脉给予快速降压药物，可选择乌拉地尔、拉贝洛尔、盐酸艾司洛尔、依那普利等药物。躁动是脑出血患者外周血压和颅内压升高以及影响降压治疗效果的重要因素，应积极寻找躁动原因，及时给予处理。在确保呼吸道通畅的前提下，可适当给予镇静治疗，有助于降压达标。常用静脉降压药物：尼卡地平，乌拉地尔，硝酸甘油等。常用口服降压药物：长效钙通道阻滞剂，血管紧张素 II 受体阻滞剂，1肾上腺素能受体阻滞剂等。,2颅内高压治疗：,积极控制脑水肿、降低颅内压是脑出血急性期治疗的重要环节，有条件的应对患者进行颅内压监测。常用的降颅压药物有甘露醇、甘油果糖、人血白蛋白、利尿剂等，尤以甘露醇应用最广泛，常用剂量为1-4g/kg/d。应用甘露醇时应注意脑灌注压和基础肾功能情况。推荐意见：颅内压升高者，应卧床、适度抬高床头、严密观察生命体征（I级推荐，c级证据）。需要脱水除颅压时，应给予甘露醇静脉滴注，而用量及疗程依个体化而定（I级推荐，c级证据）。同时，注意监测心、肾及电解质情况。必要时，也可用呋塞米、甘油果糖和（或）白蛋白（级推荐，B级证据）。,2颅内高压治疗：,抬高床头约 30，头位于中线上，以增加颈静脉回流， 降低领内压。 对需要气管插管或其他类似操作的患者，需要静脉应用镇静剂。镇静剂应逐渐加量，尽可能减少疼痛或躁动引起颅内压升髙。常用的镇静药物有：二异丙盼、依托咪醋、咪达唑仑等。镇痛药有：吗啡、阿芬太尼等。 药物治疗：若患者具有颅内压增高的临床或影像学表现，和/或实测 ICP20mmHg，可应用脱水剂，如 20% 甘露醇（1-3g/Kg/ 天）、甘油果糖、高渗盐水、白蛋白、利尿剂等，应用上述药物均应监测肾功能，电解质，维持内环境稳定；必要时可行颅内压监护。,3血糖管理：,无论既往是否有糖尿病，脑出血入院时高血糖均提示更高的病死率和更差的临床预后。过分严格控制血糖可能造成全身或脑组织低血糖事件增加，并可能增加死亡风险。目前，脑出血患者的最佳血糖值还未确定，应将血糖控制在正常范围内。推荐意见：血糖值可控制在7.710.0 mmol/L的范围内。应加强血糖监测并相应处理：（1）血糖超过10 mmol/L时可给予胰岛素治疗；（2）血糖低于3.3 mmol/L时，可给予10一20葡萄糖口服或注射治疗。目标是达到正常血糖水平。,4.止血药及凝血功能异常的处理：,出血 8 小时内可以适当应用止血药预防血肿扩大，使用一般不超过 48 小时。对于凝血功能正常的患者，一般不建议常规使用止血药。,4凝血功能异常的处理：,凝血功能异常既是继发性脑出血的病因之一，也可加重原发性脑出血。对于脑出血患者，应常规监测凝血功能。对于凝血因子缺乏和血小板减少症者，可给予凝血因子或血小板替代治疗。对于口服抗凝药物如华法林钠片等引发脑出血的患者，应停用此类药物，并以最快的速度纠正国际标准化比值(INR)，如补充维生素K、新鲜冰冻血浆和凝血酶原复合物等。脑出血患者发生血栓栓塞性疾病的风险很高。在血管超声检查排除下肢静脉栓塞后，可对瘫痪肢体使用间歇性空气压缩装置，对于脑出血发生深静脉栓塞有一定的预防作用。推荐意见：（1）卧床患者应注意预防深静脉血栓形成（I级推荐，c级证据）。如疑似患者，可进行D-二聚体检测及多普勒超声检查（I级推荐，C级证据）。（2）鼓励患者尽早活动、腿抬高；尽可能避免下肢静脉输液，特别是瘫痪侧肢体（IV级推荐，D级证据）。（3）可联合使用弹力袜加间歇性空气压缩装置预防深静脉血栓及相关栓塞事件（级推荐，B级证据）。（4）对易发生深静脉血栓的高危患者（排除凝血功能障碍所致的脑出血患者），证实出血停止后可考虑皮下注射小剂量低分子肝素或普通肝素预防深静脉血栓形成，但应注意出血的风险（级推荐，B级证据）。,5、抗血管痉挛治疗：,对于合并蛛网膜下腔出血的患者，可以使用钙离子通道拮抗剂（尼莫地平 )。,6、激素治疗：,尚有争议。高血压脑出血患者激素治疗无明显益处，而出现并发症的风险增加（如感染、消化道出血和高血糖等）。如果影像学表现有明显水肿亦可考虑短期激素治疗，可选用甲强龙、地塞米松或氢化可的松。,7、呼吸道管理：,若意识障碍程度重，排痰不良或肺部感染者可考虑气管插管或尽早气管切开，排痰防治肺部感染，怀疑肺部感染患者，应早期作痰培养及药敏实验，选用有效抗生素治疗。,神经源性肺水肿,1.1 血流动力学说 该学说认为血液在体内转移是主要的。中枢神经系统损伤后颅内压急剧升高，脑血流量减少，造成下丘脑功能紊乱，解除了对视前核水平和下丘脑尾部“水肿中枢”的抑制，引起交感神经系统兴奋，释放大量儿茶酚胺，使周围血管强烈收缩，血流阻力加大，大量血液由阻力较高的体循环转至阻力较低的肺循环，引起肺静脉高压，肺毛细血管压随之升高，跨肺毛细血管Starling力不平衡，液体由血管渗入至肺间质和肺泡内，最终形成急性肺水肿。NPE的发生机制主要是肺循环超载和肺血管收缩。本学说的核心在于：延髓是NPE发生的关键神经中枢，交感神经的激发是产生肺高压及肺水肿的基本因素，而肺高压是NPE发生的重要机制。通过给予交感神经阻断剂和肾上腺素受体阻断剂均可以降低或避免NPE的发生进一步验证了此学说。1.2 肺毛细血管渗透性学说 该学说的依据是NPE患者和动物模型中肺水肿液富含蛋白质，而这一现象是无法用血流动力学说来解释的。表明血管通透性增加在NPE发生中扮演主要角色，但是机理不完全清楚。但该学说也认为在NPE的发生过程中交感神经系统起介导作用，在NPE 发生过程中,一般认为1受体介导了肺血管通透性增加。肺血管上的1受体与激动剂结合以后，一方面介导肺血管收缩，引起肺血管液体静压升高，增加血管滤过压，另一方面引起肺血管内皮细胞内Ca2+浓度增加，作用于细胞骨架的收缩成份，引起细胞收缩，细胞连接间隙扩大。同时通过一系列的病理生理变化，对细胞膜造成损伤，导致内皮细胞连接松弛和脱落，从而引起肺毛细胞管通透性增加。同时肺组织释放内啡肽、组胺、缓激肽等物质均能增加毛细血管通透性。1.3 1975年，Theodore等提出了著名的冲击伤理论(blast theory)，认为中枢神经系统损伤后，机体发生过度应激，交感神经过度兴奋引起儿茶酚胺物质大量释放是导致NPE的重要原因。但是，随着实验和临床研究的进一步深入，人们发现，血流动力学说不能完全解释NPE的发生机制，如：在人体和动物模型中，有时NPE的发生不伴有左心房或周围血压的升高，而且肺毛细血管楔压的升高也不足以导致NPE。1.4 其它 有人认为肺血管微栓塞及血小板聚集会造成血管内血液凝固性增加，使肺毛细血管的通透性增加引发NPE。还有学者认为NPE的发生能与淋巴管循环障碍有关，组织间隙和肺泡间充满淋巴液。由于淋巴管收缩或滤过增加，超过了淋巴系统的代偿能力，导致NPE的发生。总之，NPE的发生可能不是单一因素，而是一个复杂的病理生理过程，是中枢神经系统损伤后神经、体液、生物活性因子等多因素综合改变的结果。如将上述多种学说有机地结合起来，可以概括为：中枢神经系统损伤后，交感神经过度兴奋，引起全身血管收缩，机体血流动力学急剧变化，使大量液体潴留在肺组织，形成肺水肿，同时血流动力变化冲击肺毛细血管内皮，使其破坏，导致通透性增加，并且这种改变在正常肺循环压力下依然存在，并受压力变化影响更大。,神经源性肺水肿,NPE作为中枢神经系统损伤和疾病的一种继发病常是导致患者死亡的重要原因，据文献报道，NPE在颅脑外伤的发生率为50%;在因颅脑外伤死亡的病例中高达80%;特别是儿童高达90%。NPE作为中枢神经系统损伤和疾病的一种继发病常是导致患者死亡的重要原因，据文献报道，NPE在颅脑外伤的发生率为50%;在因颅脑外伤死亡的病例中高达80%;特别是儿童高达90%。,神经源性肺水肿,神经源性肺水肿 - 临床表现 神经系统表现：除颅脑损伤外，儿童的中枢神经系统感染及中毒均易发生NPE。头痛、呕吐、不同程度意识障碍(轻重度昏迷)、颈抵抗，病理征阳性。呼吸系统表现：咳嗽、进行性呼吸困难、呼吸急促、紫绀，、出现三凹征、口鼻溢出大量白色或粉红色泡沫;双肺弥漫性细湿罗音，全身大汗。胸片：早期两肺纹理增强;出现蝴蝶状阴影斑片状阴影时已属晚期;PaO2均降低(1周)留置尿管者，应注意防治泌尿系感染，尤其是女性患者。不导尿或减少尿管留置时间是避免泌尿系感染的关键。暂时无法停止留置导尿者，可以0.02%呋喃西林液膀胱冲洗。以预防泌尿系感染。有症状者可依据分离的病原菌及药敏试验结果选用抗生素。多数菌尿症在拔除尿管、加用抗生素后消除。一般感染多选用氨基糖苷类+氨苄青霉素或第三代头孢+氨苄青霉素。,8、神经保护剂：,脑出血后是否使用神经保护剂尚存在争议，有临床报道显示神经保护剂是安全、可耐受的，对临床预后有改善作用。,9体温管理：,脑出血患者可因颅内血肿刺激、感染或中枢性原因出现高热。降温措施包括治疗感染、物理降温及亚低温治疗。降温目标是将体温控制在38以下，尽量不低于35。小样本研究显示，亚低温治疗可能预防血肿周围水肿的扩大及并发症的发生，降低病死率。感染性发热中枢性发热脱水热吸收热,中枢性高热,系丘脑下部体温调节中枢受损所致，常见于丘脑或近丘脑部位的出血、原发性脑室出血、严重的脑出血破入脑室，脑干出血或重型脑干梗塞。表现为持续高热，体温达39以上，患者无汗，躯干皮温高而四肢发凉，不伴寒战，没有与体温改变相应的心率改变，用解热药无效。物理降温：酒精擦浴，温水擦浴，冰垫冰帽等。有报道 认为中枢性高热与脑内多巴胺受体功能失调有关，故使用该受体激动剂溴隐亭可能有效。,脱水热,系由于脱水过度、水分补充不足，导致血液浓缩，颅内体温调节中枢受累而引起的发热。此外，脱水过度还可导致患者因液体不足致排痰困难，也增加了脱水热的发生。对于治疗过程中患者出现不明原因的发热，皮肤干燥、尿量减少而红细胞压积增大，应考虑脱水热的可能。处理方法：调整脱水药物剂量，也可物理降温。,吸收热,主要见于出血性脑卒中，以蛛网膜下腔出血多见，系血液吸收过程中，红细胞溶解释放各种产热因子而引起的发热。以发病后12周多见，以中低热居多，不伴感染中毒迹象和下丘脑受损征象。处理：物理降温。,10、预防应激性溃疡：,保护胃粘膜，降低和中和胃酸，使胃液pH在4以上和积极治疗脑出血。纠正供氧不足：改善机体氧供，首先要保证呼吸道通畅与肺的交换功能。在危重患者尤其应注意氧的供给。维持水电解质与酸碱平衡：上消化道出血虽是胃的局部表现，但他是全身反应中的一部分，内稳态对它有直接或间接影响。应维持合适的、有效的血容量，但水过多将引起心肺的损害。动脉的pH值也影响胃的pH值改变。因此维持水、电解质与酸碱平衡也是预防应激性溃疡的措施之一。及早给予营养支持：胃粘膜需要能量以再生、分泌粘液保护粘膜。肠内营养具有促进胃肠道恢复，刺激内脏与肝循环、改善粘膜血流、预防粘膜内酸中毒与渗透障碍等作用。脑出血病人，可及早给以肠内营养，在2448小时内应用配方饮食，从25ml/h逐渐增至100ml/h,并增加谷胱苷肽，维生素E、与胡萝卜素等抗氧化剂，饮食纤维可改善结肠粘膜的营养以预防肠源性感染，每日需要量在10g以上，在不能口服时，肠外营养增加谷胺酰胺也将有利于胃粘膜生长，并为胃粘膜提供必要能量。,10、预防应激性溃疡：,术后昏迷患者早期留置胃管，应观察胃液颜色，每23小时用3842温水冲洗胃管，如无异常，一天后可少量鼻饲。术后病情较重者应常规应用抑制胃酸分泌的H2受体拮抗剂。如：应用胃复安解除胃肠滞溜，不用或慎用皮质激素及非甾体类抗炎药物。一旦发生应激性溃疡，应常规应用质子泵抑制药及脂溶弱碱性的抑制胃酸分泌药物：如奥美拉唑。止血剂：可使用安络血、立止血等药，同时也应禁食、禁水，也可用冰盐水100200ml加肾上腺素48mg或凝血酶2000U胃内灌注。保持30分钟开放，持续胃肠引流。或管饲云南白药0.5g，每日三次，或含有凝血酶原的氢氧化铝凝胶(1020ml)，出血量大才可输入新鲜血液和代制品。手术：上述止血措施无效时，可内窥镜下止血或手术。,11、维持水和电解质平衡：,11、维持水和电解质平衡：定期检査血生化，监测及纠正电解质紊乱。,12癫痫防治：,目前尚无足够证据支持预防性抗癫痫治疗，但不少外科医生主张，对于幕上血肿，围手术期预防性使用抗癫痫药物有助于降低癫痫的发生率。对于脑出血后23个月再次发生的痫样发作，建议按癫痫的常规治疗进行长期药物治疗。推荐意见：（1）有癫痫发作者应给予抗癫痫药物治疗（I级推荐，A级证据）。（2）疑拟为癫痫发作者，应考虑持续脑电图监测（级推荐，B级证据）。如监测到痫样放电，应给予抗癫痫药物治疗（级推荐，C级证据）。（3）不推荐预防性应用抗癫痫药物（级推荐，B级证据）。（4）脑卒中后23个月再次出现痫性发作的患者应接受长期、规律的抗癫痫药物治疗（级推荐，D级证据）。,13、下肢深静脉血栓和肺栓塞的预防：,ICH 患者发生深静脉血栓形成和肺栓塞的风险较高，应鼓励患者尽早活动、腿抬髙；尽可能 避免穿刺下肢静脉输液，特别是瘫痪侧肢体；可联合使用弹力袜和间歇性空气压缩装置预防下肢深静脉血栓及相关栓塞事件。,14营养支持：,营养状况与患者的临床预后密切相关。建议采用营养风险筛查2002(NRS2002)等工具全面评估患者的营养风险程度。对存在营养风险者应尽早给予营养支持，可在发病后2448h内开始，原则上以肠内营养为首选。肠内营养无法满足需求时，可考虑肠外营养与经肠营养交替或同时应用。,9并发症防治：,脑出血后可出现肺部感染、消化道出血和水电解质紊乱等多种并发症，加之患者可能有原发性高血压、糖尿病、冠心病等慢性病史，极易合并心、肺、肾等脏器功能障碍。应高度关注并发症的防治。肺部感染是脑出血最常见的并发症之一，保持呼吸道通畅、及时清除呼吸道分泌物有助于减少肺部感染的发生。高血压脑出血患者易发生消化道出血。防治手段包括常规应用组织胺H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂，避免或少用糖皮质激素，尽早进食或鼻饲营养。消化道出血量大者，应及时输血、补液，纠正休克，必要时采用胃镜下或手术止血。防止电解质紊乱和肾功能不全的关键是合理补液和合理应用甘露醇。泌尿系统的另一常见并发症是感染，这与留置导尿时间较长有关。留置导尿期间严格消毒可减少感染发生。,五、手术治疗,外科治疗的主要目标在于及时清除血肿、解除脑压迫、缓解严重颅内高压及脑疝、挽救患者生命，并尽可能降低由血肿压迫导致的继发性脑损伤。目前对以基底节区为代表的深部脑内血肿进行手术已经成为常规。对于接受手术治疗的患者，推荐进行颅内压监测。建议对术后患者适时复查头颅CT，以评估术后血肿的变化情况；对于有再发血肿的患者，应根据颅内压等情况决定是否再次手术。,手术治疗的一般原则,（1）出现神经功能恶化或脑干受压的小脑出血者，无论有无脑室梗阻致脑积水的表现，都应尽快手术清除血肿（级推荐，B级证据）；不推荐单纯脑室引流而不进行血肿清除（11级推荐，C级证据）。（2）对于脑叶出血超过30 ml且距皮质表面1cm范围内的患者，可考虑标准开颅术清除幕上血肿（级推荐，B级证据）或微创手术清除血肿（级推荐，D级证据）。（3）发病72 h内、血肿体积2040 ml、GCS9分的幕上高血压脑出血患者，在有条件的医院，经严格选择后可应用微创手术联合或不联合溶栓药物液化引流清除血肿（级推荐，B级证据）。（4）40 ml以上重症脑出血患者由于血肿占位效应导致意识障碍恶化者，可考虑微创手术清除血肿（级推荐，D级证据）。（5）病因未明确的脑出血患者行微创手术前应行血管相关检查（CTA/MRA/DSA）排除血管病变，规避和降低再出血风险（级推荐，D级证据）。,1基底节区出血：,(1)手术指征：有下列表现之一者，可考虑紧急手术：颞叶钩回疝；影像学有明显颅内高压表现(中线结构移位超过5mm；同侧侧脑室受压闭塞超过12；同侧脑池、脑沟模糊或消失)；实际测量颅内压25mmHg。,(2)手术术式和方法：,骨瓣开颅血肿清除术：小骨窗开颅血肿清除术：神经内镜血肿清除术：立体定向锥颅血肿抽吸术：,骨瓣开颅血肿清除术：,骨瓣开颅虽然对头皮颅骨创伤稍大，但可在直视下彻底清除血肿，止血可靠，减压迅速，还可根据患者的病情及术中颅内压变化决定是否行去骨瓣减压术，是较为常用和经典的手术入路。一般行病变侧颞瓣或额颞瓣开颅，经颞中回或侧裂入路。经颞中回入路时在无血管或少血管区域用脑针穿刺，到达血肿腔，证实有陈旧性血液后，将颞中回或岛叶皮质切开约0510cm，用脑压板分离进人血肿腔；经侧裂入路时，尽可能多打开侧裂蛛网膜，充分释放脑脊液，轻柔牵开额叶或颞叶，即可进入血肿腔。根据出血时间和血肿硬度，用小到中号吸引器轻柔抽吸血肿，个别血肿较韧者，可用超声碎吸或肿瘤镊夹取血肿。彻底清除血肿后检查血肿腔，若有活动性动脉出血，可用弱电凝准确烧灼止血，一般渗血用止血材料及脑棉压迫止血即可，确定血肿全部或基本清除且颅内压下降满意后，还纳骨瓣，逐层关颅，结束手术。如果术中脑组织肿胀明显，颅内压下降不满意，可行去骨瓣减压术。,小骨窗开颅血肿清除术：,小骨窗开颅对头皮颅骨损伤小，手术步骤相对简便，可迅速清除血肿，直视下止血也较满意。于患者颞骨上行平行于外侧裂投影线的皮肤切口，长约45cm，在颞骨上钻孔12个，用铣刀铣成直径约3cm的游离骨瓣，硬脑膜“十”字切开。同样可采用经颞中回人路或经侧裂人路。确定血肿部位后切开脑皮质，切口长约1cm，用小号脑压板逐渐向深部分离进入血肿腔，轻柔吸除血肿。彻底止血且确认脑压不高、脑搏动良好后，缝合硬脑膜，固定颅骨骨瓣，逐层缝合头皮各层。,神经内镜血肿清除术：,采用硬质镜与立体定向技术相结合清除血肿。在CT或B超定位下穿刺血肿腔，在不损伤血管壁、周围脑组织以及不引起新的出血的前提下尽可能清除血肿，但不必强求彻底清除，以免引起新的出血，即达到有效降低颅内压的目的即可。,立体定向锥颅血肿抽吸术：,根据CT定位血肿部位，采用立体定向头架定位或标尺定位，避开重要血管和功能区，选择局部浸润麻醉，小直切口(2cm)切开头皮，钻孔后切开硬脑膜，在直视下运用一次性颅内血肿粉碎穿刺针或普通吸引器等器械穿刺血肿，首次抽吸血肿量不作限制，应以减压为目的，血肿腔留置硬式引流通道或引流管持续引流35d。,(3)手术要点：,无论采用何种人路和术式，均要避免或尽量减少手术对脑组织造成的新的损伤，应遵循以下注意事项：尽量显微镜下精细操作；要特别注意保护侧裂静脉、大脑中动脉及其分支以及未出血的豆纹动脉；无牵拉，或轻牵拉，牵拉力度要适度；轻吸引、弱电凝，保持在血肿腔内操作，尽量避免损伤脑组织,(4)术后处理,包括降低颅内压、血压管理、镇静、镇痛、预防和治疗颅内及肺部等感染、保持内环境稳定、营养支持、防止癫痫等。术后24h内要常规复查头颅CT，以了解手术情况并排除术后再出血。建议对于有凝血功能不全或术中渗血明显者，术后短期(2448h内)应用止血药物。血压控制：同内科治疗；, 感染控制：颅内感染多与侵袭性操作有关（手术、钻孔、腰穿等）， 一般术后 3 天左右为高发期，症状多为头痛、持续性高热，脑膜刺激征阳性等，腰穿或引流管内脑脊液细胞学检査和细菌培养可以证实。治疗可遵循以下原则：a）选择有效及敏感抗生素；b）腰穿或腰池穿刺置管引流脑脊液；c）提高免疫力治疗（主动或被动免疫治疗）；d）控制体温，预防继发性损害。肺部感染：脑出血后意识不清醒患者，肺部感染发生率较高。应注意肺部感染控制与呼吸道管理：a）昏迷患者应考虑气管插管或气管切开；b）保持呼吸道通畅，防治肺部感染；c）怀疑肺部感染患者，早期痰培养及药敏实验，运用敏感有效抗生素治疗；d）加强全身营养支持。e）重视呼吸道管理，有效排痰，口腔护理，有呼吸功能障碍，氧饱和度下降者，尽早呼吸机支持。, 营养支持：高血压脑出血患者术后营养支持的适应证：a）术前营养不良患者术后需给予营养支持；b）部分病人术后胃肠功能恢复缓慢，2-3 天内不能恢复正常饮食者；c）手术创伤大，病人恢复较缓，短期内不能恢复定常饮食者。但并不是每一个术后病人都需要进行营养支持，一周内能恢复 60% 左右饮食的病人或无营养不良病人，一般不需要营养支持。对于慢性呼吸、肾或肝功能障碍或老年病人，除非有重度营养不良也不需要术后给予营养支持。术后营养支持原则上以经肠营养为首选，也可以肠外营养与经肠内营养交替应用或同时应用。营养支持量根据体重计算每日热量 25-30 KCAL/kg，若合并感染高热者应酌情增加能量供给量。 术后再出血或脑梗塞：术后再出血或脑梗塞的判断：发生以下情况应高度怀疑术后再出血或脑梗塞，需及时复査 CT。a）意识障碍加深；b）瞳孔变化不等大或双侧瞳孔散大，特别是手术侧瞳孔散大，常提示颅内压升高及脑疝可能；c）血压升高或 cushing 反应；d）一侧肢体活动差或肌力下降，痛刺激反应减退；e）颅内压监测显示颅内压升高。 其他并发症处理：同内科治疗。, 体温控制：体温升高原因：a）颅内血肿刺激：脑室内出血、蛛网膜下腔出血；b）感染：全身及颅内、肺部等各部位器官感染；c）中