呼吸系统疾病

呼吸系统结构、细胞学与功能特点常见症状及实验室辅助检查呼吸系统常见疾病： 急性上呼吸道感染 急性气管炎-支气管炎 慢性支气管炎 肺炎,呼吸系统疾病,上呼吸道：鼻腔开始到环状软骨下呼吸道：环状软骨以下的气管和支气管，气体传导；气体交换：呼吸性细支气管以下到肺泡，为气体交换场所,呼吸道:,15-20个软骨环,软骨为“C”字形的软骨环，缺口向后，各软骨环以韧带连接起来，环后方缺口处由平滑肌和致密结缔组织连接 会厌，声门,喉部：,传导气道：支气管 第一级支气管经肺门入肺，分为叶支气管第2级：右肺3支，左肺2支叶支气管分为段支气管第34：左、右肺各10支段支气管反复分支为小支气管第510级呼吸区：细支气管第1113级：细支气管又分支为终末细支气管第1416级：从叶支气管至终末细支气管为肺内的导管部：终末细支气管以下的分支为肺的呼吸部：呼吸细支气管（第1719级）肺泡管（第2022级）肺泡囊（第23级）和肺泡（第24级）,上呼吸道传导气道气体交换,上呼吸道： 滤清，湿化和加温吸入的空气 防卫作用：鼻咽、口咽和喉部淋巴组织扁桃腺和增殖体 反射作用：会厌、声门、声带保护性反射作用,左右主支气管，角度50-100度右支气管与主支气管的夹角大：异物,肺段，肺叶，左2，右3，疾病的位置相关,细支气管-终末支气管,终末呼吸单位：末梢细支气管，呼吸性支气管，肺囊泡和肺泡,呼吸膜：I 型细胞，II型细胞，巨噬细胞,肺间质,传导气道：,气体交换：,扁平细胞:（型细胞）：肺泡表面大部分为此种细胞、核扁椭圆形，细胞很薄，光镜下难于识别。电镜下可见肺泡上皮下方及肺泡毛细血管内皮外方各有一基膜，肺泡与血液间气体交换至少要经过肺泡上皮、上皮的基膜、内皮的基膜及内皮细胞四层结构，有些部位还可见到上皮基膜和内皮基膜之间有少量结缔组织存在。这些结构构成“气血屏障”分泌细胞（型细胞）：细胞圆形或立方形，表面有少量微绒毛，胞质内除有一般细胞器外，尚有嗜锇性板层小体，直径为0.11.0微米。小体外包薄膜，内富含磷脂、粘多糖、蛋白等，可释放其内容物于肺泡上皮表面，称肺表面活性物质，具有降低肺泡表面张力，稳定肺泡直径的作用。型上皮还有不断分化、增殖，修补损坏肺泡上皮作用肺泡孔肺泡隔,肺泡气体与肺毛细血管血液之间进行气体交换所通过的组织结构，称为呼吸膜 .,呼吸膜在电子显微镜下可分为6层：自肺泡内表面向外依次为：含肺泡表面活性物质的液体层、肺泡上皮层、上皮基底膜层、肺泡与毛细血管之间的间质层、毛细血管基膜层和毛细血管内皮细胞层。,呼吸膜,呼吸道正常的细胞学/组织学：,导管部传导气体的部分，它包括鼻、咽、喉、气管、支气管、细支气管和终未的支气管；临床上常见把气管以上的呼吸道称为上呼吸道。 呼吸部 - 气体交换部分，包括呼吸细支气管、肺泡管和肺泡,整个呼吸道的上皮在导管部主要是由复层鳞状上皮和假复层/单层纤毛柱状上皮组成，在呼吸部是由单层扁平上皮组成。 肺泡虽然很小，但他的数量很多，所以总面积很大。 由于肺泡表面的单层扁平细胞分布很稀疏，很少在痰液中出现,上皮特点：,复层鳞状上皮,分布： 复层鳞状上皮主要分布在口腔和咽部组织学： 口腔和咽部的复层鳞状上皮的组织学结构与食管等部位所见者相似,呼吸道各粘膜上皮的性质（1）,呼吸道各粘膜上皮的性质（2）,杯状细胞是产生粘液的细胞 肺泡的组织细胞也称为尘细胞 Clara或“C”细胞是无纤毛的，不产生粘液呼吸性上皮细胞 肺泡衬覆I型肺泡上皮细胞（扁平细胞）和型肺泡上皮细胞（立方形细胞） Kulchitsky或“K”细胞见于支气管和细支气管内 吞噬细胞,呼吸道常见细胞：,假复层纤毛柱状上皮,分布： 整个呼吸道，又称呼吸道上皮。 具体分布于鼻腔、副鼻窦、喉、气管、支气管直至细支气管,鼻腔、气管、总支气管、肺叶支气管和肺段支气管的粘膜为23层假复层纤毛柱状上皮。 呼吸细支气管的粘膜为单层柱状上皮，细胞表面无纤毛，以后逐渐转变为单层立方上皮，最后以单层扁平上皮与肺泡管和肺泡上皮相连接,假复层纤毛柱状上皮(pseudostratified ciliated columnar epithelium)由柱状细胞、棱形细胞和锥体形细胞组成。细胞高矮不等，细胞核的位置参差不齐，好似有多层，但每个细胞的基底部都附于基膜上，所以称假复层 。,假复层纤毛柱状上皮示意图：柱状上皮，杯状上皮，扁平上皮,导管部和呼吸部各种上皮的示意图,痰液涂片内所见各种鳞状细胞,1呼吸功能： 呼吸系统完成外呼吸的功能，即肺换气和肺通气，肺通气是肺与外界环境之间的气体交换过程，肺换气是肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程，呼吸生理包括通气、换气、呼吸动力、血液运输和呼吸调节等过程。,功能：,呼吸上皮与功能：纤毛，柱状上皮，杯状上皮，气管平滑肌,2、防御功能 气道的防御机制：气道物理机制：包括粘液-纤毛运动，鼻部加温过滤、正常菌群：上呼吸道包括葡萄球菌，类白喉杆茵，绿色链球菌，奈氏菌属 、下呼吸道无菌神经防御机制：鼻-气管，鼻-肺，喉反射和咳反射等，引起咳嗽、喷嚏、支气管收缩等气道-肺泡防御功能：淋巴结，中心支气管粘膜下淋巴结，肺血管间质胸膜淋巴，气道淋巴腔内的淋巴结肺泡防御机制：巨噬细胞，肺泡表面活性物质,3、代谢功能 对于肺内生理活性物质、脂质、蛋白、结缔组织及活性氧等物质，肺具有代谢功能。某些病理情况能导致肺循环的代谢异常，可能因此导致肺部疾病的恶化，或导致全身性疾病的发生。 4、神经内分泌功能 肺组织内存在一种具有神经内分泌功能的细胞，称为神经内分泌细胞或K细胞，与肠道的嗜银细胞相似，因此，起源于该细胞的良性或恶性肿瘤临床上常表现出异常的神经内分泌功能，如皮质醇增多症、肥大性骨病、ADH分泌过多症和成年男性乳腺增生等,常见的症状： 咳嗽：时间，性质，痰液 咳痰：颜色，气味，量和性质 咳血：时间，性质，伴随症状 胸痛：肋间神经，脊神经后跟，和迷走神经 常见于：胸膜炎，肺部炎症，肿瘤，肺梗死 呼吸困难：急性，慢性和反复发作性,常见症状及实验室辅助检查： 血清检查:血常规，血清学抗体，CEA等痰液检查： 脱落细胞（肿瘤），鳞癌及小细胞未分化癌（中心性）； 痰涂片细菌及细菌培养；（下呼吸道痰涂片）胸水检查：生化，免疫及细胞学检查影像学检查：胸部X光检查，CT，核磁，胸部超声支气管镜：纤维支气管镜检查：活检，治疗（取异物，吸痰，止血；高频电刀、激光、微波治疗良恶性肿瘤，支架）呼吸功能检查：支气管肺泡灌洗液：活检：,正常血象：白细胞 WBC (410 )109/L红细胞 RBC 3.55.5 1012/L血红蛋白 HGB 110170 g/L平均红血红蛋白含量 MCH 2731 pg血小板 PLT (100400)109/L淋巴细胞 LYM% 2040 嗜中性粒细胞 NEUT% 5070淋巴细胞绝对值 LYMPH （1.03.3）109/L,呼吸道疾病的防治：1：呼吸系统抗感染药物：病原学检查，抗生素的应用，联合应用，副作用2：糖皮质激素的应用：过敏3：呼吸机的应用：4：氧气疗法5：呼吸道的湿化及雾化疗法,是鼻腔、咽喉部急性炎症的总称常见的病原体为病毒，仅少数由细菌引起常见的病因：病毒：流感病毒，副流感病毒，腺病毒，鼻病毒等；细菌感染：溶血性链球菌，流感嗜血杆菌，肺炎球菌，葡萄球菌诱因：发病机制：流行病学检查：,急性上呼吸道感染,普通感冒： 又叫鼻炎或上呼吸道卡他（catarrh），以鼻咽部卡他症状为主的临床表现，主要是由鼻病毒及副流感病毒等引起。 症状：局部，全身体检：,流行性感冒：由于流感病毒引起的急性传染病。潜伏期1-2天，最短仅数小时。最长3天。起病急骤，以全身症状为主，呼吸道症状轻微。单纯型肺炎型胃肠型中毒型,流行性感冒病毒，简称流感病毒，是一种造成人、狗、马、猪及禽类等患流行性感冒的RNA病毒，在分类学上，流感病毒属于正黏液病毒科，它会造成急性上呼吸道感染，并借由空气迅速的传播，在世界各地常会有周期性的大流行。病毒最早是在1933年由英国人威尔逊史密斯（Wilson Smith）发现的，他称为H1N1。H代表血凝素；N代表神经氨酸酶。数字代表不同类型。,RNA病毒人流感病毒分为甲（A）、乙（B）、丙（C）三型 血凝素HA和神经氨酸酶NA的抗原性分为不同的亚型 (HnNn) 流感毒株的命名：型别/宿主/分离地区/毒株序号/分离年份(HnNn) A/swine（猪）/Lowa（爱荷华）/15/30 (H1N1) 抗原性变异、温度敏感性变异、宿主范围以及对非特异性抑制物敏感性等方面的变异，但最主要的是抗原性变异特点是表面抗原HA和NA易变异：变异有两形式，即抗原性转变和抗原漂移；甲型流感病毒是变异最为频繁的一个类型,症状特点： 潜伏期长短取决于侵入的病毒量和机体的免疫状态，一般为14天畏寒、头痛、发热、浑身酸痛、乏力、鼻塞、流涕、咽痛及咳嗽球结膜发红、全身肌肉酸痛等症状 在症状出现的12天内，随分泌物排出的病毒量较多，以后则迅速减少。无并发症患者发病后第34天就开始恢复 严重时可致病毒性肺炎或肺部继发感染 ：常见的细菌有肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌等。多见于婴幼儿、老人和慢性病（心血管疾病、慢性气管炎和糖尿病等）患者 病源和流行性： 由流感病毒引起 具有明显的季节性，主要发生在冬春季 规律性：35年小流行，810年大流行,流感病毒抵抗力较弱，不耐热，5630分钟即可使病毒灭活。 室温下传染性很快丧失，但在04能存活数周，70以下或冻干后能长期存活。 对干燥、日光、紫外线以及乙醚、甲醛、乳酸等化学药物也很敏感。,预防：个人防护口、鼻洗漱；空间消毒 ；住宅熏蒸（煮）,病毒的特点：,以咽炎为主要表现的上呼吸道感染： 急性病毒性咽炎 疱疹性咽峡炎 咽结合膜热 细菌性咽-扁桃体炎,诊断与鉴别诊断：,诊断：病史，流行情况，鼻咽部卡他，外周血和胸部X线检查结果病因学检查:病毒分离、细菌培养或血清学检查鉴别诊断：过敏性鼻炎，急性传染病治疗： 对症：休息，解热镇痛，抗鼻塞，抗过敏，镇咳 病因治疗：抗病毒感染，抗细菌感染 中医治疗：预后与预防：,急性气管-支气管炎 是由感染，物理，化学刺激或变应原引起的气管-支气管粘膜的急性炎症，临床主要症状为咳嗽和咳痰，常见于寒冷季节或气温突然变冷时，部分是由于上呼吸道感染迁延而来。,病因和发病机制：1 感染：可以是由病毒和细菌直接感染所致，也可由上呼吸道感染的病毒或细菌蔓延引起。2 物理、化学刺激 3 过敏反应 病理：粘膜，炎细胞，纤毛，腺体，合并感染,临床变现：1 症状：上呼吸道感染症状；咳痰；胸闷,气急；全身症状2体征：,实验室和辅助检查：1外周血象2痰液检查3胸部X线诊断及鉴别诊断： 流行性感冒，急性上呼吸道感染，其他疾病,治疗： 一般治疗： 对症治疗：镇咳，祛痰，解痉和抗过敏 抗菌药物治疗：预防与预后：,复习题：1简述呼吸道解刨结构？2 呼吸道防御功能有哪些？3 普通感冒和流行性感冒的区别？4流感病毒的特点？,肺 炎,肺炎（pneumonia）是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。 细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一，在儿童、老年人群及免疫抑制患者中病死率较高 。一般未标明特定病因者均指感染性的。,肺炎分类：,（一）解剖影像学分类：大叶性肺炎、支气管肺炎(小叶性肺炎)和间质性肺炎（二） 按病程分类：急性，亚急性和慢性（三） 按病原体分类 ：细菌性肺炎病毒性肺炎真菌性肺炎寄生虫性肺炎（四）按发病场所和宿主状态分类：社区获得性肺炎，医院获得性肺炎，护理院获得性肺炎，免疫低下宿主肺炎,急性肺炎：病程,3,个,急性肺炎：病程,3,个,急性肺炎：病程,3,个,发病机制： 防御屏障：由黏液层、上皮细胞、各种免疫细胞共同组成的结构性和功能性屏障，当气道防御屏障结构或功能破坏时，导致病原体的感染。 病原体可通过空气吸入、血型播散、邻近感染部位蔓延、上呼吸道定植菌的误吸引起肺炎。 感染后病原体可引起肺泡毛细血管充血、水肿，肺泡内纤维蛋白渗出及细胞浸润。 肺炎治愈后多不遗留瘢痕，肺的结构与功能一般能恢复。,在人体的皮肤、黏膜与外界相通的各种腔道（如口腔、鼻咽腔、肠道、生殖泌尿道）等部位，均存在着对人体无害的庞大的微生物群，包括大量停留在机体中的原籍菌和外籍菌（过路菌）。正常菌群绝大部分是厌氧菌，它们在人体特定部位定植，且密度极高，与定植区的黏膜上皮细胞有密切的关系。菌群失调：原位菌群失调：一度失调 ，二度失调 ，三度失调 移位菌群失调：,正常菌群:,微生态失调（菌群失调）时也可导致感染，即成为医院感染的生态学病因,人体正常菌群的生理作用：,1.营养作用 在肠道可降解未消化的食物残渣，有利于机体进一步吸收，同时亦可合成各种维生素,2.免疫调节作用 能产生多种抗原物质，刺激机体免疫应答，使免疫系统经常保持活跃状态，在抗感染上有重要作用,3.定植抵抗力作用 主要是通过争夺营养物质和空间位置，产生代谢产物等来杀伤侵入的有害细菌,4.生物屏障作用 在人体皮肤、黏膜表面特定部位的正常菌群，通过粘附和繁殖能形成一层自然菌膜，是一种非特异的保护膜，有利于抗拒致病微生物的侵袭及定植，所以人们把正常菌群视为机体防止外来菌侵入的生物屏障,条件致病菌又称为机会致病菌，在某种特定条件下可致病的细菌，称为条件致病菌。条件致病菌是人体的正常菌群，当其集聚部位改变、机体抵抗力降低或菌群失调时则可致病， 如变形杆菌,各种微生物（细菌）经常从不同环境落到人体，并能在一定部位定居和不断生长、繁殖后代，这种现象通常称为“细菌定植”。定植的微生物必须依靠人体不断供给营养物质才能生长和繁殖，才能进而对人体产生影响（如导致感染）,定植的条件：1.必须具有黏附力 ；2.必须有适宜的环境 ；3.必须有相当的数量 在特定部位定植的正常菌群一般都具有抑制其他细菌再定植的能力，即定植抵抗力。,诊断方法：（一）病史：基本情况：年龄，职业，嗜好，免疫状态，职业；发病时间（流行期）；地点（CAP,HAP）；自觉症状及体征；（二）影像学检查：病变范围和严重程度评价的重要指标。形态特征，部位，伴随症状 (如胸腔积液等)；（三）病原学检查：1：痰标本细胞学筛选：痰可以自发的咳出或诱发咳出， 痰液必须是从肺部咳出， 痰液必须十分新鲜。定量或半定量培养：感染性体液或培养液细菌浓度高于污染菌。常见的异常痰液： 血丝或带血：突然出现血丝痰-往往因支气管腔内肿瘤表面溃破。 白色细颗粒/丝状：常附在痰内的透明粘液上，可能是脱落下来的癌组织碎片，含有很多癌细胞。 脓血痰：可能是癌性脓肿内容物或是肺化脓性病变。 痰内的肉样物或类似组织块，可先作涂片后再送检病理切片检查。 痰的细胞学评价在中心型肺癌具有较高的阳性诊断率。,对肺癌有较高的诊断率,因纤维支气管镜易弯曲，可看到较小支气管，在病变部位取标本。 在载玻片的小面积上滚动刷子可直接涂片，并立即固定，即支气管刷片。 在生理盐水液中，涮洗刷子，用同样方式处理作为支气管冲洗液的制片，支气管冲洗液含肺泡组织细胞，正常细胞成分包括呼吸性柱状细胞和杯状细胞。,(二)支气管刷片和冲洗液(BB/BW),(三)支气管肺泡灌洗(BAL),通过支气管插管或通过纤维支气管镜进行BAL为弥漫性肺感染病人做诊断性工作艾滋病人的卡氏肺囊虫检测通过对细胞的分类计数研究肺实质疾病对药物的反应,支气管肺泡灌洗术 (bronchoavleolar lavage)通过纤维支气管镜对支气管以下肺段或亚肺段水平，反复以无菌生理盐水灌洗、回收，对其进行一系列检测和分析，从而获得下呼吸道病变的性质特点和活动程度，有助于确立诊断。,(四)细针穿刺活检(FNB) 肺肿块的细针穿刺活检是在CT/B超指导下经皮、经胸膜进行 通过纤维支气管镜穿过支气管进行活检 目的： 要确定一个临床和放射学检查可疑的肺癌，周边型纤维支气管镜不能检查到。 有肺癌治疗史的病人，要确定一个新的病灶。 要确定一个来源于已知原发癌的转移灶。 鉴别恶性与感染性空腔化病变：感染性病变的FNB活检标本还允许做微生物学的研究。 以胸膜为基础的病变，要进行癌与恶性间皮瘤的鉴别。 对不能切除的肿瘤，在进行放、化疗之前需得到形态学支持（五）血和胸腔培养液（六）免疫学检查,查出癌的阳性诊断率取决于标本的类型： 痰 64.5% 支气管刷片/冲洗液 81% 支气管穿刺活检 84% 经皮、经胸腔穿刺活检 88% 支气管钳夹活检 81.7% 上述各种标本综合阳性诊断率可高达95.7%,痰涂片的细胞：,红细胞：表明呼吸道有出血，原因可能是肿瘤破坏 血 管 ， 但不 排除炎 症或 其 他原因 的可能。,中性粒细胞：表明呼吸道有炎症，常见于肺结核、肺脓肿、支气管扩张、慢性支气管炎等。肺癌患者的肺部常合并感染，涂片内也有大量中性粒细胞。,红细胞,中性粒细胞,淋巴细胞 呼吸道慢性炎症表现，可成片出现。当淋巴细胞有退化变性时，与小细胞癌难区别。浆细胞 呼吸道慢性炎症表现，痰液涂片内较少见,吞噬细胞（或称大吞噬细胞、组织细胞） 当肺内有炎症或异物时，肺泡内常出现大量吞噬细胞，当吞噬灰尘微粒时称“灰尘细胞”，吞噬含铁的黄素时称“心力衰竭细胞”，吞噬类脂质时称“泡沫细胞”,巨大吞噬细胞或称多核吞噬细胞 在肺部慢性炎症或病毒肺炎时，有时痰内可见多核的大吞噬细胞,吞噬细胞,疾病的分类及表现：,1大叶性（肺泡性）肺炎：病原体现在肺泡引起炎症，经肺泡间 孔（Cohn孔）向其他肺泡扩散，使部分肺段或整个肺段、肺叶发生炎症改变；表现为肺实质炎症，通常不累及支气管。致病菌多为肺炎链球菌。胸片显示肺叶或肺段的实变阴影。,肺炎链球菌存在于正常人鼻咽部，带菌的正常人常是本病的传播源。当受寒、酗酒、疲劳和麻醉时，呼吸道的防御功能减弱，机体体抗力降低，易致细菌侵入肺泡而发病。 进入肺泡内的肺炎菌迅速生长繁殖并引发肺组织的变态反应，（导致肺泡间隔毛细血管扩张、通透性升高，浆 液和纤维蛋白原大量渗出并与细菌共同通过肺泡间孔或呼吸性细支气管向邻近组织蔓延，波及部分或整个肺大叶，而肺大叶之间的蔓延则是通过叶支气管播散所致）,临床变现： 由肺炎双球菌引起的急性肺实质炎症，好发于青壮年男性和冬春季节。常见诱因有受寒、淋雨、醉酒或全身麻醉手术后、镇静剂过量等。主要病理改变为肺泡的渗出性炎症和实变。临床症状有突然寒战、高热、咳嗽、胸痛、咳铁锈色痰。血白细胞计数增高；典型的X线表现为肺段、叶实变。病程短，及时应用青霉素等抗生素治疗可获痊愈。,1.起病急骤，寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰。病变广泛者可伴气促和紫绀。2.部分病例有恶心、呕吐、腹胀、腹泻。3.重症者可有神经精神症状，如烦躁不安、谵妄等。亦可发生周围循环衰竭，并发感染性休克，称休克型（或中毒性）肺炎。4.急性病容，呼吸急促，鼻翼扇动。部分患者口唇和鼻周有可能出现紫绀。早期肺部体征不明显或仅有呼吸音减低和胸膜摩擦音。实变期可有典型体征，如患侧呼吸运动减弱，语颤增强，叩诊浊音，听诊呼吸音减低，有湿罗音或病理性支气管呼吸音。,临床变现,诊断依据：1.本病好发于青壮年男性和冬春二季。2.起病前多有诱因存在，约半数病例先有上呼吸道病毒感染等前驱表现。3.突然起病寒战、高热。4.咳嗽、胸痛、呼吸急促，铁锈色痰。重症患者可伴休克。5.肺实变体征。重症患者血压常降至10.5/6.6KPA(80mmHg)以下6.血白细胞总数增加，中性粒细胞达80%以上，核左移，有中毒颗粒。7.痰涂片可见大量革兰氏阳性球菌。8.痰、血培养有肺炎球菌生长。9.血清学检查阳性（协同凝集试验、对流免疫电泳检测肺炎球菌荚膜多糖抗原）。10.胸部线检查显示段或叶性均匀一致的大片状密度增高阴影。11.血气分析检查有A及A下降，原有慢性阻塞性肺疾病的患者A可上升。,2. 小叶性（支气管性）肺炎：病原体经支气管入侵，引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症，常继发于其他疾病，如支气管炎、支气管扩张、上呼吸道病毒感染及长期卧床的危重患者。 常见细菌为肺炎链球菌、葡萄球菌、军团菌，及病毒、肺炎支原体、肺炎衣原体等其他病原体。 支气管腔内有分泌物，常可闻及湿罗音。 X线表现为沿肺纹理分布的不规则斑片影，边缘密度浅而模糊，无实变征象，肺下叶常受累。,临床表现： 支气管肺炎是婴幼儿时期重要的常见病，可由多种病原体和其他一些因素引起。其临床上以发热、咳嗽、呼吸困难和肺部细湿罗音为主要表现。严重病例是引起死亡的主要原因之一。本症是婴幼儿时期最常见的疾病之一，以1岁内发病率高，一年四季均可发病，北方以冬春季较多。轻型病例预后好，严重病例可并发心力衰竭、中毒性脑病、电解质紊乱、脓胸、气胸、脓气胸等并发症，并可导致死亡，但随医疗技术的提高，许多危重病例治疗抢救及时，预后良好。,临床表现： 1.发热、咳嗽、呼吸困难和发绀。 2.全身中毒症状。 3.肺部可闻及中、小湿罗音。 4.重症者，以上症状体征明显加重，可有呼吸衰竭，心力衰竭，中毒性脑病、脱水性酸中毒、中毒性肠麻痹，中毒性肝炎，还可并发脓胸、脓气胸、肺脓疡、肺大泡和败血症等。,诊断依据1.发热、咳嗽、呼吸困难和发绀。2.肺部有中、小湿性罗音。3.胸部线：双肺野可见散在点状或小片状模糊阴影，重者呈大片阴影。,3. 间质性肺炎：以肺间质为主的炎症，有肺泡壁增生及间质水肿，因病变仅在肺间质，故呼吸道症状较轻，异常体征较少。 X线通常表现为一侧或双侧肺下部不规则条索阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，其间可有小片肺不张阴影。,间质性肺病(Interstitial lung Disease，简称ILD) 是以弥漫性肺实质、肺泡炎和间质纤维化为病理基本改变，以活动性呼吸困难、X 线胸片示弥漫阴影、限制性通气困难、弥散功能(DLCO)降低和低氧血症为临床表现的不同类疾病群构成的临床病理实体的总称。ILD 通常不是恶性的，也不是由已知的感染性致病源所引起的。继发感染时可有黏液脓痰，伴明显消瘦、乏力、厌食、四肢关节痛等全身症状，急性期可伴有发热。,病因明确：吸入无机粉尘：二氧化硅、石棉、滑石、锑、铍、煤、铝、锡、铁。吸入有机粉尘：霉草尘、蔗尘、蘑菇肺、饲鸽者病、棉尘、合成纤维、电木放射线损伤。微生物感染：病毒、细菌、真菌、卡氏肺孢子虫病、寄生虫。药物：细胞毒化疗药物、白消胺、环磷酰胺。癌性淋巴管炎；肺水肿。吸入气体：氧、二氧化硫、氯、氧化氮、烟尘、脂类、汞蒸气,间质性肺炎是肺的间质组织发生炎症。炎症主要侵犯支气管壁肺泡壁，特别是支气管周围血管周围小叶间和肺泡间隔的结缔组织而且多呈坏死性病变。间质性肺炎大多由于病毒所致，主要为腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒、麻疹病毒等，其中以腺病毒和流感病毒引起的间质性肺炎较多见，也较严重，常形成坏死性支气管炎及支气管肺炎，病程迁延易演变为慢性肺炎。肺炎支原体也能引起间质性肺炎。支原体经呼吸道侵入后主要侵犯细支气管和支气管周围组织，由于无破坏性病变故能完全恢复。,病理生理 活化的巨噬细胞调节淋巴细胞的功能和分泌炎性介质如补体成分、前列腺素、胶原酶、弹性蛋白酶、中性蛋白酶、纤维蛋白溶酶活化剂、葡萄糖醛酸酶、血管生成因子、成纤维细胞生长因子和中性粒细胞趋化因子等作用。,临床表现及诊断： ILD 病常隐袭，病程发展呈慢性经过，机体对其最初反应在肺和肺泡壁壁内表现为炎症反应，导致肺泡炎，最后炎症将蔓延到邻近的间质部分和血管，最终产生间质性纤维化，导致瘢痕产生和肺组织破坏，使通气功能降低，炎症也可累及气管、毛细支气管，往往伴机化性肺炎，也是间质性肺炎的一种表现。 疾病有许多共同的特点，包括类似的症状，X 线征象及肺功能检查特点。继发感染时可有黏液浓痰，伴明显消瘦、乏力、厌食、四肢关节痛等全身症状，急性期可伴有发热。体征：呼吸急促、发绀、双肺中下部可闻及Velcro 啰音（连续、高调的爆裂音）有杵状指趾，其中Velcro 啰音最具特征性。分类：间质性肺病的分类未统一，按发病的缓急可分为急性、亚急性及慢性。,诊断根据患者的病史、病程长短，临床表现及X 线征象、肺功能检查和肺活检等，即可确诊。,真菌,按病原体分类：,病毒,细菌,寄生虫,按病原体分类：,不同细菌感染引起的肺炎临床表现差别较大，取决于病原体及宿主免疫状态。 常见的症状：发热、咳嗽、咳痰，脓性痰或血痰，伴或不伴胸痛；严重者有呼吸困难，呼吸频率加快，鼻翼扇动等。 肺实变时典型体征：如叩诊浊音、语颤增强、支气管呼吸音、湿罗音等；伴胸腔积液时，根据量大小可有不同的表现，如胸痛、叩诊浊音、语颤减弱、呼吸音减弱等。,细菌性肺炎：,病毒性肺炎： 病毒性肺炎的诊断依赖于病原学诊断。上呼吸道和下呼吸道的标本，包括鼻咽吸取物或洗液、鼻咽拭子、鼻拭子、咽拭子，咳出的痰或诱导排痰、气管吸出物，支气管肺泡灌洗液，胸腔穿刺液等，可用于CAP的病原学研究。 病毒性肺炎的病原体检测方法包括病毒培养、抗原检测、血清学、核酸扩增等。病毒培养是诊断的金标准，但获取结果需要数天的时间，而且能否生长取决于临床标本中病毒的数量和活力。,SARS冠状病毒，禽流感病毒A（H5N1），流行性流感病毒A（H1N1）,真菌性肺炎：引起真菌性肺炎的三种常见病原体为：引起组织胞浆菌病的荚膜组织胞浆菌，引 起球孢子菌病的粗球孢子菌，以及引起芽生菌病的皮炎芽生菌。,引起原发性真菌性肺炎的大多是皮炎芽生菌,荚膜组织胞浆菌或粗球孢子菌,其次是申克孢子丝菌,隐球菌,曲菌或毛霉菌等菌属.真菌性肺炎可能是抗菌治疗的一种合并症,尤见于因病情严重或接受免疫抑制治疗以及患有艾滋病而致防御功能下降的病人 。,1.常继发于婴幼儿肺炎、肺结核、糖尿病、血液病等；应用抗菌素和激素等是主要诱因。这是因为青霉素有刺激白色念珠菌过度繁殖的作用；广谱抗生素抑制体内细菌，使念珠菌失去细菌的制约；皮质激素可抑制体内的免疫功能。 2.具有支气管肺炎的各种症状和体征，但起病缓慢，多在应用抗生素治疗中肺炎出现或加剧，可有发热，咳嗽剧烈，痰为无色胶冻样，偶带血丝。肺部听诊可有中小水泡音。 3.若误诊而盲目加大抗生素治疗，往往使病情更加严重，但停用抗生素后常可自愈。 4.常同时有其他念珠菌感染的病灶，如鹅口疮为最多见，个别可有皮肤或消化道等部位的真菌病。,临床表现：,5.X线胸片：大片状阴影，多见肺底和中部，个别为粟粒状阴影，但在短期内可有变化。 6.血常规：白细胞减少。 7.痰涂片可查到念珠菌发芽的酵母细胞和菌丝。 8.临床症状轻而肺部X线征象严重；