消化和吸收

第六章 消化和吸收,第一节 概述,生物体要维持正常生命活动，需不断地从外界环境中摄取营养物质和排出代谢产物。人体所需的营养物质中，蛋白质、脂肪和糖的结构复杂，分子量大，不能直接被吸收，必须经过消化系统的加工处理；维生素、无机盐和水则不需要分解就可直接被吸收利用。,消化系统（digestive system）由消化管和消化腺两部分组成。消化管是一条起自口腔延续为咽、食管、胃、小肠、大肠的很长的肌性管道，包括口腔、咽、食管、胃、小肠（十二指肠、空肠、回肠）和大肠（盲肠、结肠、直肠）等部。,消化和吸收,食物中所含的营养物质在消化道内被分解为可吸收的小分子物质的过程，称为消化。经过消化后的小分子物质以及维生素、无机盐和水透过消化道黏膜，进入血液或淋巴的过程，称为吸收。消化系统的主要功能是对食物进行消化和吸收，为机体新陈代谢提供物质和能量来源。此外，还有内分泌功能和免疫功能。,消化的方式,食物的消化方式有两种：机械性消化化学性消化前者是指通过消化道的运动，将食物研磨，与消化液混和，并向消化道远端推送；后者是指通过消化液中消化酶的作用，将食物中的大分子物质分解为可吸收的小分子物质。两种消化方式互相配合，同时进行。,一、消化道平滑肌的特征,1、兴奋性较低，收缩缓慢2、具有自律性3、具有紧张性4、富有伸展性5、对不同刺激的敏感性不同,（二）消化道平滑肌的电生理特性,消化道平滑肌电活动的形式要比骨骼肌复杂得多，其电生理变化大致可分为三种，即静息膜电位、慢波电位和动作电位。,1、静息膜电位,消化道平滑肌的静息膜电位很不稳定，波动较大，其实测值为-60 -50mV，静息电位主要由K+的平衡电位形成，但Na+、CI-、Ca2+以及生电性钠泵活动也参与了静息膜电位的产生。,2、慢波电位,许多胃肠平滑肌细胞的静息电位不稳定，表现为缓慢的起伏波动，即周期性地去极化和复极化，称为慢波（slow wave），也称为基本电节律（basal electric rhythm），其波动范围为515mV。慢波的频率变动在312次/分钟。,消化管平滑肌的电活动示意图,上图曲线为细胞内电极记录的基本电节律(慢波)，在第2 4个慢波期间，出现数目不同的动作电位；下图曲线为肌收缩张力，收缩波只出现在动作电位时，动作电位数目越多，收缩幅度也越大,3、动作电位,当慢波电位去极化达阈电位水平（约-40mV）时，便在慢波的基础上产生每秒1至10次的动作电位，较大频率的动作电位引起较强的平滑肌收缩。,平滑肌的动作电位与神经和骨骼肌的动作电位的区别,锋电位上升慢，持续时间长；平滑肌的动作电位不受钠通道阻断剂的影响，但可被Ca2+通道阻断剂所阻断，这表明它的产生主要依赖Ca2+的内流；平滑肌动作电位的复极化与骨骼肌相同，都是通过K+的外流，所不同的是，平滑肌K+的外向电流与Ca2+的内向电流在时间过程上几乎相同，因此，锋电位的幅度低，而且大小不等,平滑肌慢波、动作电位和收缩之间的关系可归纳为：收缩主要继动作电位之后产生，而动作电位则在慢波去极化的基础上发生。,二、消化腺的分泌功能,消化腺包括消化道黏膜内许多散在的腺体和口腔内的唾液腺、肝脏和胰腺，每日向消化管内分泌的消化液总量达68L。消化液主要由有机物、无机物和水组成。,消化液的主要功能,三、消化腺的神经支配,消化道除口腔、咽、食管上段以及肛门外括约肌外，都受交感和副交感神经的双重支配。交感神经释放去甲肾上腺素对胃肠运动和分泌起抑制作用，付交感神经通过迷走神经和盆神经支配肠胃，释放乙酰胆碱和多肽，调节胃肠功能。,（二）外来神经胃肠道的外来神经包括交感和副交感神经。,（二）内在神经,消化道除受外来自主神经支配外，还受内在神经系统的调控。含有两层内在的神经结构。消化道的内在神经是指消化道管壁的壁内神经丛，这些神经丛含有运动神经元、感觉神经元以及中间神经元。,四、消化器官功能的激素调节 胃肠激素,在胃肠道的粘膜内存在有数十种内分泌细胞，它们分泌的激素统称为胃肠激素。由于胃肠道粘膜面积大，所含内分泌细胞数量大，故胃肠道是体内最大的内分泌器官。,胃肠激素分泌方式示意图A内分泌 B旁分泌 C神经分泌 D腔分泌 E自分泌,胃肠激素的生理作用,（1）调节消化腺的分泌和消化道的运动。（2）调节其它激素的释放，如抑胃肽刺激胰岛素分泌。（3）营养作用，如胃泌素促进胃粘膜细胞增生。,脑-肠肽,指中枢神经系统和胃肠道内双重分布的多肽，例如：胃泌素、胆囊收缩素、生长抑素等多肽。,第二节 口腔内消化,消化从口腔开始。食物在口腔内经过咀嚼被磨碎，与唾液混合形成食团。唾液中的消化酶对食物有较弱的化学性消化作用。,1、唾液的成分及作用,唾液是由唾液腺分泌的无色无味，弱酸性（pH接近7.0）的液体。每天分泌量约为11.5L，其中约99%是水，其余为无机盐、黏蛋白、唾液淀粉酶、溶菌酶等。,唾液的作用,清洁和保护口腔；溶解食物，引起味觉；溶菌酶等具有抗菌作用；唾液淀粉酶可使食物中的淀粉分解为麦芽糖；其它作用：唾液腺可排泄铅和汞等重金属元素。,2、咀嚼与吞咽,咀嚼是一种反射活动，其主要作用是切割并磨碎食物，使食物与唾液充分混合，有利于淀粉的化学性消化。吞咽是由一系列动作组成的复杂的反射活动，其主要作用是使食团从口腔进入胃内。,第三节胃内消化,胃具有暂时储存食物和消化的功能。食物在胃内经过化学性消化和机械性消化，形成食糜，被逐次排入十二指肠。,胃粘膜是一个复杂的分泌器官，含有三跟管状外分泌腺和多种内分泌细胞。胃的外分泌腺有：贲门腺分布在胃与食管连接处的宽约1-4cm的环状区内，为粘液腺，分泌粘液；泌酸腺分布在占全胃粘膜约2/3的胃底和胃体部。泌酸腺由三种细胞组成：壁细胞、主细胞和粘液颈细胞，它们分别分泌盐酸、胃蛋白酶原和粘液；幽门腺分布在幽门部，是分泌碱性粘液的腺体。胃液是由这三种腺体和胃粘膜上皮细胞的分泌物构成的。,（一）胃液成分和作用,胃液是无色酸性液体，pH为0.91.5，正常成人每日分泌量为1.52.5L。胃液的主要成分有水、盐酸、胃蛋白酶原、黏液和内因子等。,1.盐酸，又称胃酸，由壁细胞分泌。胃酸的主要作用有：杀灭随食物入胃的微生物；使食物中的蛋白质变性，易于消化；激活胃蛋白酶原，使之转变成有活性的胃蛋白酶，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境与钙和铁结合,促进其吸收；进入小肠后，可促进胰液、胆汁和小肠液的分泌。,在食物或药物（胃泌素或组胺）的刺激下，盐酸排出量可进一步增加。正常人的盐酸最大排出量可达20-25mmol/h。男性的酸分泌多于女性；,图6-11 胃酸最大排出量与壁细胞数目的关系,2.胃蛋白酶原 由主细胞分泌，无活性。在酸性条件下被激活为胃蛋白酶，后者可激活更多的胃蛋白酶原。胃蛋白酶能使蛋白质水解为胨和少量多肽。,3.黏液 主要由胃黏液细胞分泌，在胃黏膜表面形成黏液凝胶保护层，防止胃黏膜免受坚硬食物的机械性损伤。还能与胃内HCO-3联合作形成黏液碳酸氢盐屏障，可有效阻挡胃黏膜表面的H+向胃壁扩散，保护胃黏膜免受H+的侵蚀。,4.内因子 由壁细胞分泌，能与食物中的维生素B12结合，使其易于被回肠吸收。,长期以来人们一直在思索：胃粘膜处于高酸和胃蛋白酶的环境中，为什么不被消化？近年来“粘液-碳酸氢盐屏障”概念的提出，至少部分地回答了这个问题。,这主要是因为。胃粘液的粘稠度约为水的30-260倍，H+和HCO3等离子在粘液层内的扩散速度明显减慢，因此，在胃腔同内的H+向粘液凝胶深层弥散过程中，它不断地与从粘液层下面的上皮细胞分泌并向表面扩散的HCO3遭遇，两种离子在粘液层内发生中和。,（二）胃的运动,1、胃的运动形式（1）容受性舒张 当咀嚼和吞咽时，食物对咽、食管等处感受器的刺激可反射性地引起胃壁平滑肌舒张，使胃腔容量增大，可容纳大量食物而保持胃内压相对稳定。,（2）紧张性收缩 胃壁平滑肌经常处于一定程度的持续收缩状态，有利于维持胃的正常位置和形态。（3）蠕动 胃蠕动出现于食物入胃后5分钟左右，起始于胃的中部，约每分钟3次。胃蠕动有利于食糜的搅拌和磨碎，并与胃液充分混合，有利于化学性消化，并将食糜推送入十二指肠。,2、胃的排空,胃排空是指食糜由胃排入十二指肠的过程。食物在进入胃腔后数分钟即有部分食糜被排入十二指肠。食糜的理化性状影响排空速度，糖类排空最快，蛋白质次之，脂肪最慢；稀的流体食物比稠的固体食物排空快；小颗粒物质比大颗粒物质排空快；等渗溶液比高渗溶液排空快。混合性食物由胃完全排空的时间约为46h。,1.促进胃排空的因素：胃内食物容量；胃泌素。2.抑制胃排空： 十二指肠内容物，如食麋中的盐酸、脂肪以及蛋白质消化产物、高渗溶液以及机械性扩张刺激可抑制胃排空（称为肠-胃反射）；十二指肠产生的激素对胃排空的抑制，如促胰液素、抑胃肽等都具有这种作用，统称为肠抑胃素。,3、呕吐,呕吐是将胃和肠内容物从口腔驱出体外的一种反射活动。呕吐中枢位于延髓。来自身体许多部位的感受器的传入冲动都可到达呕吐中枢，发动呕吐反射。呕吐能排出摄入胃内的有害物质，因此具有保护意义；但过度呕吐会丢失大量消化液，导致机体失水和电解质平衡的紊乱。,肝脏的消化功能,肝脏是人体内最大的消化腺。也是体内新陈代谢的中心站。据估计，在肝脏中发生的化学反应有500种以上，实验证明，动物在完全摘除肝脏后即使给予相应的治疗，最多也只能生存50多个小时。这说明肝脏是维持生命活动的一个必不可少的重要器官,肝脏的胆汁分泌作用,肝细胞能不断地生成胆汁酸和分泌胆汁，胆汁在消化过程中可促进脂肪在小肠内的消化和吸收。每天有600-1100ml的胆汁，经胆管输送到胆囊。胆囊起浓缩和排放胆汁的功能。,肝与糖代谢,单糖经小肠粘膜吸收后，由门静脉到达肝脏，在肝内转变为肝糖原而贮存。一般成人肝内约含100g肝糖原，仅够禁食24小时之用。肝糖原在调节血糖浓度以维持其稳定中具有重要作用。当劳动、饥饿、发热时，血糖大量消耗，肝细胞又能把肝糖原分解为葡萄糖进入血液循环，所以患肝病时血糖常有变化。,肝与蛋白质代谢,由消化道吸收的氨基酸在肝脏内进行蛋白质合成、脱氨、转氨等作用，合成的蛋白质进入血循环供全身器官组织需要。肝脏是合成血浆蛋白的主要场所，由于血浆蛋白可作为体内各种组织蛋白的更新之用，所以肝脏合成血浆蛋白的作用对维持机体蛋白质代谢有重要意义。肝脏将氨基酸代谢产生的氨合成尿素，经肾脏排出体外。所以肝病时血浆蛋白减少和血氨可以升高。,肝、脂肪与糖代谢,肝脏是脂肪运输的枢纽。消化吸收后的一部分脂肪进入肝脏，以后再转变为体脂而贮存。饥饿时，贮存的体脂可先被运送到肝脏，然后进行分解。在肝内，中性脂肪可水解为甘油和脂肪酸，此反应可被肝脂肪酶加速，甘油可通过糖代谢途径被利用，而脂肪酸可完全氧化为二氧化碳和水。肝脏还是体内脂肪酸、胆固醇、磷脂合成的主要器官之一。当脂肪代谢紊乱时，可使脂肪堆积于肝脏内形成脂肪肝。,肝脏的解毒功能,肝脏是人体的主要解毒器官，它可保护机体免受损害，使毒物成为比较无毒的或溶解度大的物质，随胆汁或尿液排出体外。,肝脏解毒主要有四种方式,（1）化学方法（2）分泌作用（3）蓄积作用（4）吞噬作用,肝脏功能的储备及肝脏再生,肝脏具有巨大的功能储备。动物实验证明，肝脏被切除70%80%后，并不出现明显的生理功能紊乱。而且残余的肝脏可在3周8周内生长至原有大小，这称为肝脏再生。,肝硬化,肝硬化(liver cirrhosis)是一种慢性进行性肝病，由多种病因长时间反复作用而造成的肝脏弥漫性损害1。根据在2012年第二个“世界肝炎日”期间所做出的统计，我国是全球肝硬化发病率、死亡率最高的国家。每年新增肝硬化人数在30万左右，死于肝硬化及并发症人数约50万2。,不论引起肝硬化的病因如何，其病理变化及演变过程基本相同：持续且反复的细胞变性、坏死，导致肝小叶纤维支架的塌陷和增生，肝细胞结节状再生，进而形成了假小叶3。一旦假小叶形成，则标志着病变已经进展到肝硬化。越来越多的假小叶所造成肝内血管床缩小，闭塞或扭曲，增加了灌注阻力，从而引起的门静脉高压以及一系列的并发症4。如消化道血管破裂出血，肝性脑病，继发感染等。,早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状。中期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累。晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。,肝硬化中期,当肝硬化患者的肝脏损害持续加重，超过了肝脏的代偿能力时，便进入了失代偿期，此期症状明显，主要是肝功能减退和门静脉高压症2大类临床表现。,肝脏的双重血液供应,肝脏有双重血液供应，这是与腹腔内其他器官不同的。肝动脉是来自心脏的动脉血，主要供给氧气，门静脉收集消化道的静脉血主要供给营养。,肝动脉是肝的营养血管，肝血供的1/4来自肝动脉进入肝脏后分为各级分支到小叶间动脉，将直接来自心脏的动脉血输入肝脏，主要供给氧气。门静脉是肝的功能血管；肝血供的3/4来自于门静脉，门静脉进入肝脏后分为各级分支到小叶间静脉，把来自消化道含有营养的血液送至肝脏“加工”,肝门静脉与一般静脉不同，它的始末均为毛细血管。一端始于胃、肠、胰、脾的毛细血管网，另一端终于肝小叶内的血窦，而且肝门静脉及其属支均缺乏瓣膜。由于这些特点，无论肝内或肝外的门静脉阻塞，均可引起血液逆流，导致肝门静脉高压症。,侧支循环建立,脾肿大、侧支循环的建立和开放、腹水是门静脉高压症的3大临床表现，尤其是侧支循环的建立和开放，对门静脉高压的诊断有特征性意义。,侧支循环,1、食管下段与胃底静脉曲张2、腹壁静脉曲张3、痔静脉曲张 4、在膈面及腹膜后、门静脉与下腔静脉之间，有许多细小分支相连。,1、食管下段与胃底静脉曲张由门静脉系的胃冠状静脉等与腔静脉系的肋间静脉、食管静脉、奇静脉等开放沟通，以上曲张的静脉由不结实的黏膜下层组织所支持，经常受到食物的摩擦和反流至食管酸性胃液的侵蚀，容易发生破裂出血，严重者可致死。,2、腹壁静脉曲张门静脉高压时，由于脐静脉重新开放，与副脐静脉、腹壁静脉等相连，在脐周及腹壁可见迂曲的静脉，以脐中心向上及下腹延伸，脐周静脉出现异常明显的曲张状如“水母头”。,3、痔静脉曲张又门静脉的直肠上静脉与腔静脉系的直肠中、下静脉沟通，形成痔核，破裂时可发生便血。,侧支吻合,有的血管主干在行程中发出与其平行的侧副管（colleteral vessel）。不同高度的侧副管彼此吻合，称侧支吻合。正常状态下侧副管比较细小，但当主干阻塞时，侧副管逐渐增粗，血流可经扩大的侧支吻合到达阻塞以下的血管主干，使血管受阻区的血液循环得到不同程度的代偿恢复。这种通过侧支建立的循环称侧支循环（colleteral circulation ）。侧支循环的建立显示了血管的适应能力和可塑性，对于保证器官在病理状态下的血液供应有重要意义。,肝硬化晚期侧支破裂出血,肝硬化患者每年约有5%发生食管静脉曲张，l年后有10%20%从小的静脉曲张发展为大的静脉曲张，2年中出血的危险性为20%30%，首次出血l周内的病死率为25%50%。,随着医学影像科学的长足发展，人们开始利用影像设备检测肝脏和肝脏血管，为肝硬化的诊断和治疗提供帮助。检测指标主要有门静脉的内径、流速、充血指数以及肝动脉阻力指数等。,在肝硬化的检测指标中，门静脉内径是诊断门静脉高压的最可靠指标之一。随着肝硬化患者病情的进展，肝脏的功能逐渐下降，门静脉系统血管内阻力逐渐增加，血流淤滞，因而门静脉内径逐渐增大，肝硬化程度随之增加。,门静脉血流速度是肝内外门静脉系统压力梯度的反映29,30，许多研究已证明，肝硬化患者门静脉血流的速度随着肝功能下降而逐渐减慢31。肝硬化的病理改变使门静脉压力升高，门静脉内径扩张，导致门静脉血流速度逐渐减慢，肝功能的损害也随之愈加明显32。,门静脉充血指数反映了肝硬化形成的过程中门静脉内径及其血流速度的综合变化的情况。研究资料显示:随着肝硬化患者的肝功能不断下降，门静脉充血指数逐渐增高，可作为判断肝硬化进展、肝功能变化的一个敏感的指标33。门静脉充血指数是门静脉口径的面积与其绝对血流速度的比值。,肝动脉阻力指数是评价肝硬化程度及门脉高压的有效指标，肝硬化的进展可引起肝动脉血流阻力增加。宋海34等提出肝硬化时肝细胞变性、坏死及纤维化，导致窦状隙逐渐狭窄和阻塞，肝动脉循环阻力增加，肝动脉阻力指数升高。肝动脉阻力指数HARI = (收缩期峰值血流速度PSFV -舒张末期血流流速EDFV)/ 收缩期峰值血流速度PSFV。,肝脏微血管循环的紊乱不仅是门静脉高压形成的病理基础，而且是肝细胞营养吸收障碍的成因。随着肝硬化的进展，肝内假小叶的增多，肝内微血管网络逐渐减少和扭曲，形成门静脉高压。而门脉压力的增高又加速了肝脏微血管的病变进程，如此反复恶性循环，最终发展至晚期肝硬化。因此肝内微血管循环状态是肝硬化病变进程最直观的体现，有助于判断门静脉高压和假小叶的形成。,眼底血管变化亦能早期反映肝硬化全身血管及血流动力学异常，表现为眼底静脉扩张，动脉变细，甚至静脉高度弯曲，视网膜上少量渗出物。随着眼底血管改变加重，门、脾静脉增宽，食营静脉曲张破裂出血率明显增加，呈正相关。,由此可见，肝硬化在发生与发展过程中，肝脏微血管循环状态和血流动力学变化扮演着重要的角色。针对肝硬化血管参数的检测与研究具有非常重要的意义。,应用于肝硬化