心电图检查教学6学时08.12.02

心电图检查,福建医科大学省立临床医学院内科教研室林风辉2008.12.02，12.09,心电图基础知识,概念：除极 复极 电偶,静息状态,除极过程,除极完毕,复极过程,静息状态, , ,除极电偶,复极电偶,心电图基础知识,心脏的电位是每个心肌细胞在瞬时间电位的矢量和，所谓矢量，即指有大小和方向。心电图记录的是心肌除、复极过程中总的电位变化。 心室的除极从心内膜向心外膜，复极从心外膜向心内膜,因为某时刻心脏总电位的大小和方向一定，而记录导联放置位置不同，所以各个导联记录的电位各不相同。,心电图各波段的组成和命名,心电向量图是记录心脏活动时，心电在空间的方向和大小的立体图，而心电图是心电向量在不同导联轴上的投影。 心肌在除极过程中，每一瞬间都会产生一个综合心电向量，这个心电向量的方向和大小，均会随着时间的推移而不断变化。如果把这些瞬间变化的顶点连结起来，就会成为一种环形曲线，这就是向量环。,肢体导联 Einthoven导联体系,a,胸导联,心电图的测量和正常数据,(1) 心电图纸上的每个小方格为1mm 1mm。若走纸速度为25mm/s，横格代表时间为0.04s；当标准电压1mv=10mm时，纵格代表电压为0.1mv。(2) 心率：心率60/R-R。窦性心律60-100bpm，100bpm-窦性心动过速，60bpm为窦性心动过缓。,(3) P波：呈钝圆型，在肢体导联中除avR为倒置外，其余导联为直立，或较低平。时间0.12S，振幅 0.25mV。,(4) QRS波群：狭窄，形态多样的(qR，R，Rs，rS，或qRs)波群，时间 0.12s，多数在0.06-0.10s范围内。R峰时间：QRS起点至R顶点的时间。Q波振幅1/4R，时间100次/min。一般不超过160次/min。,窦性心动过速,窦性心动过速可发生在运动或情绪激动、过量的烟、酒、浓茶及咖啡均可引起窦性心动过速。病理情况见于发热、贫血、甲状腺机能亢进、休克、心力衰竭、心肌炎、或应用肾上腺素、阿托品、硝酸甘油等药物后。,窦性心动过缓,窦性心律而心率0.12s，常与窦性心动过缓同时存在。,窦性停搏,窦房结在一段时间内不能产生冲动，而使心房或整个心脏暂停活动，称为窦性停搏。心电图上在一段较正常P-P间隔中，突然出现P波脱落，形成长P-P间距，且长P-P与正常的P-P间距不成倍数关系，在长间歇后一般易出现交界性或室性逸搏。,病态窦房结综合征（SSS）,持续窦缓，HR50bpm；窦性停搏或窦房阻滞；在窦缓基础上，出现室上性快速心律失常，称为慢快综合症；若病变同时累及房室交界区，可出现房室传导障碍，或窦停时，长时间不出现交界性逸搏，称为双结病变。,慢快综合症,期前收缩（早搏）,产生机制：折返激动触发活动异位起搏点兴奋性增高,期前收缩（早搏）,联律间期代偿间歇插入性期前收缩单源性期前收缩多源性期前收缩多形性期前收缩频发性期前收缩二联律、三联律,期前收缩（早搏）,窦房结,房室结,束支,室性期前收缩,（1）提前出现QRS波群及T波，其前无P波。（2）提前出现的QRS波群呈宽大畸形、时间为0.12s、并有继发性T波改变（T波方向与QRS波的主波方向相反）。（3）室性期前收缩后有一完全性的代偿间歇（即期前的QRS波群前后两个R-R间隔之和等于两个正常的R-R间隔）。,室性期前收缩呈插入型,室性期前收缩呈二联律,频发性多源性室性期前收缩,房性期前收缩,（1）提前出现P波其形态与窦性P波稍有差异。其后的QRS无畸形（2）P-R间期0.12s。（3）房性早搏后多前有一不完全性代偿间歇（即提前P波的前后二个P-P间隔之和较两个正常的P-P间隔之和为短）。,房性期前收缩心室差异性传导,房性早搏下传时，可能正遇房室交界区或/和心室的相对不应期，则可引起P-R间期延长和/或QRS波群宽大畸形称为房性早搏伴室内差异性传导，简称差传。,交界区性期前收缩,（1）提前出现的QRS-T波群，其形状与窦性心律中的QRS波形基本相同。（2）提前的QRS-T波群前无直立P波，若有P波则为逆行，可在QRS波之前（P-R0.12s）、可埋于QRS波之中（P-R间期为零）、或在QRS波之后（R-P0.12s。伴继发性ST及T波改变（即T波方向与QRS波主波方向相反）。（3）如见P波，其频率比心室率慢，且与QRS波群无固定关系。房室分离。（4）如P波（窦性冲动）传入心室，形成心室夺获（ventricular capture）或室性融合波（fusion）。,室性心动过速,室速伴室性融合波,非阵发性心动过速,异位起搏点自律性增高渐快渐慢自律性房性心动过速加速性交界性心动过速：70130bpm加速性室性自主心律：60100bpm,扭转型室性心动过速,心房扑动：房波规则，P波消失，代之以“F”波，“F”波在II、III、avF导联清晰，波间无等电位线， “F”波匀齐，频率在240-350 bpm，AV传导比例不定，常合并有不同程度的房室阻滞。,心房颤动（1）P波消失、代之以一系列大小不同、形态各样、间隔极不规则的颤动波（f波）频率350600次/min。（2）QRS波群形态为室上性型，与窦性节律中的QRS波群基本相同。如引起室内差异性传导，可使QRS波群变异。（3）心室波群间隔很不规则，但合并完全性房室传导阻滞时，心室律变为慢而匀齐。,房颤伴差传,房颤伴差传,心室扑动,QRS波群及T波不能辩认，代之为快速相对匀齐连续的大波动，频率在200250bpm。,心室颤动,QRST波完全消失，出现大小不等，极不均齐的低小波，频率200500bpm。,心室颤动,传导异常,传导阻滞：窦房传导阻滞 、房内阻滞、房室传导阻滞、束支阻滞干扰与脱节预激综合症,窦房传导阻滞,一度窦房阻滞三度窦房阻滞（窦房结冲动全部不能传入心房）时，心电图不出现P波，与窦性停搏不能区别二度I型窦房阻滞：窦房传导时间逐渐延长，直至脱漏一次心房激动，心电图表现为P-P间距逐渐缩短，最后发生一次漏搏，含有脱漏的长P-P时距小于任何两个短P-P时距之和，如此周而复始。二度II型窦房传导阻滞：在规则的P-P时距中突然出现一长间歇，其间无P-QRS-T波群，长的P-P时距为短的P-P时距的整倍数。,二度I型窦房阻滞,P-P间距逐渐缩短，最后发生一次漏搏，含有脱漏的长P-P时距小于任何两个短P-P时距之和，如此周而复始。,二度II型窦房传导阻滞,在规则的P-P时距中突然出现一长间歇，其间无P-QRS-T波群，长的P-P时距为短的P-P时距的整倍数。,房室传导阻滞,房室传导阻滞（AVB）：是指由于房室传导系统某个部位的不应期异常延长、激动自心房向心室传播的过程中发生传导速度延缓或部分甚至全部激动不能下传的现象。房室阻滞可以是一过性、间歇性或持久性的。持久性房室阻滞一般是器质性病变或伤损所致。,一度房室传导阻滞,房室传导时间延长、但每个来自心房的激动均可下传至心室、心电图表现为P-R间期0.20s每个P波之后有QRS波群。,二度I型房室阻滞,亦称莫氏型（Mobity ）。P-R间期依次呈进行性延长，直至P波不能传入心室，发生心室漏搏一次，心室漏搏后，P-R间期缩短，以后又依次逐渐延长，这种周而复始的P-R延长现象、称为文氏现象。,二度II型房室阻滞,亦称莫氏型（Mobitg），表现为P波规则的出现、P-R间期固定不变、发生周期性的QRS波群脱漏。把3:1或更高程度的二度房室阻滞（如4:1、5:1、6:1等）称为高度室阻滞。,三度房室阻滞,所有来自心房的激动都不能下传至心室而引起房室脱节、心房与心室的活动分别由各自的起搏点控制。出现交界性逸搏（QRS波群形态正常，频率常在4060次/min）或室性逸搏（QRS波群呈宽大畸形，频率常在40次/min以下）,右束支传导阻滞RBBB,发生率：右束支阻滞/左束支阻滞=32/1当右束支阻滞时，激动沿左束支下传，心室除极的初始向量不受影响，与正常相同，在0.04s以后，左室除极将近结束。而右室除极仍在缓慢进行，因此除极晚期（QRS环后半部）出现了一个向右向前的除极向量。右心室除极不通过右束支及普肯野氏纤维，而是通过心肌与心肌细胞间的传导，从室间隔向右心室除极，故除极时间延长。QRS0.12s为完全性RBBB，QRS0.12s为不完全性RBBB。,右束支传导阻滞,V1、V2呈rsR（M形）形，为最具特征性的改变；I、V5、V6导联S波宽而深；avR多为宽而有切迹的R波；V1导联R峰时间0.05s；继发性ST-T变化：凡有rsR或宽大R波的导联，S-T段压低及T波倒置；具有宽而粗糙的S波的导联（V5、avL等）ST段升高及T波直立。,左束支传导阻滞,左束支传导阻滞时，激动只能由右束支下传，室间隔除极方向变为由右前向左后略偏下，因而V1导联QRS波群的r波极小或消失，I、V5导联QRS波群q消失。左心室壁除极不再通过左束支及浦氏纤维，而是由室间隔沿心室肌纤维向左后方缓慢除极。因此QRS环综合向量的方向始终向左后方，且运行缓慢，使V5、V6导联出现平顶R波，V1导联出现QS图形，QRS时间延长。左心室除极是通过心肌与心肌细胞间的传导，故除极时间延长。QRS0.12s为完全性LBBB，0.12s为不完全性LBBB。,左束支传导阻滞,V5、V6 、avL导联呈有宽阔的，平顶的或伴有切迹的R波，无q波；V1、V2呈宽大而深的QS波或rS波型（其r波极小）；电轴左偏；V5，V6 R峰时间0.06s,左前分支阻滞,当左前支发生传导阻滞时，激动通过左后支首先使左心室后下壁除极，QRS起始0.02s向量指向右下，在、III、aVF导联上出现起始r波与I、aVL导联的q波，然后激动通过purkinje纤维使左心室前侧壁除极，QRS终末向量指向左上，在I、aVL导联出现终未R波与II、III、aVF导联的S波。左室除极的综合向量指向左前上，额面QRS环呈逆钟向运进，QRS平均电抽显著左偏。由于激动都是沿传导组织进行，所以QRS波群一般不增宽或只轻度增宽。,左前分支阻滞,QRS电轴偏左，在-30-90之间。I、aVL导联QRS波群是qR型， qRIII、III、avF呈rS型，SIIISIIQRS轻度增宽0.12s,左后分支阻滞,左后支发生传导阻滞时，激动通过左前支首先使左心室前壁除极，QRS起始部向量指向左上，II、III、avF导联出现起始q波， I、aVL导联r波，然后激动通过purkinje纤维使左心室后侧壁除极向量指向右下，在II、III、aVF导联出现终末R波与I、aVL导联的S波。左室除极的综合向量指向右下，额面QRS环呈顺钟向运行，QRS平均电轴显著右偏。由于激动仍是沿传导组织进行，所以QRS波群时间正常或仅有轻度增宽。,左后分支阻滞,QRS电轴偏右，在+90180；I、aVL导联QRS波群呈rS型；II、III、aVF导联呈qR型。q0.025s。QRS轻度增宽0.12s,干扰与脱节,后一个激动落在前一个激动的不应期，使后一个激动不能形成或传导,预激综合症,预激综合症 1930年，Wolff，Parkinson和White三氏首先报导一组具有P-R间期短，QRS波群时间长和阵发性心动过速反复发作三大特点的心电图改变，称为W-P-W综合征。其异常心电图的产生原因系由于正常传导途径之外，尚存在着一额外的特殊传导途径，称之为旁路。当正常房室传导径路下传的激动尚未到达之前，激动通过旁路预先激动了心肌的一部分，故命名为预激综合征 。,预激综合症,肯氏（Kent）束，又称经典预激综合症，旁道位于房室之间，可在右侧或左侧，来自心房的激动可绕过房室结通过旁道直接激动心室，因而EKG表现为P-R间期缩短，QRS起始部粗钝、增宽（即预激波）；部分旁路没有前传功能仅有逆传功能， EKG表现为P-R正常，QRS起始部无预激波。称为隐匿性旁路。杰姆氏（James）束，又称LGL综合征旁道起源于后结间束；绕过房室结进入其下部与希氏束相连，窦房结下传的激动绕过房室结，但经希氏束下传心室，因此仅表现为P-R间期缩短，无预激波及QRS波群时间延长。马海姆（Mahaim）束，旁道起源于房室结的下端或希氏束，绕过左、右束支与室间隔相连，因此窦性下传的激动经过房室结，然后再经此旁道首先激动心室，故心电图仅表现为QRS时间长，有预激波,但无P-R间期缩短。,经典型预激综合症,（1）P-R间期0.12秒，P波为窦性。（2）QRS波群时间增宽，延长到0.110.16s（3）QRS波群起始部顿挫模糊，形成预激波（Delta波或波），剩余的QRS图形正常。（4）P-j时间正常。（5）S-T段及T波方向与QRS主波方向相反。,A型：房室异常通道终止于左心室后底部，心室提早激动由后向前传导，因而V1V5QRS波主波向上。,B型：异常通道终止于房室沟右侧，心室提早激动由右至左，因而V1、V2QRS主波向下，V5、V6QRS主波向上 。,逸搏与逸搏心律,房性逸搏心律：频率5060bpm，根据P波形态可判断逸搏节律点。交界性逸搏心律：频率4060bpm，规则，多见于窦停、IIIAVB。反复心律：房室交界区内存在双径路折还。,电解质紊乱的心电图,高血钾：T波高尖、QRS增宽、ST段压低、PR延长、P消失、QRS增宽与T融合,电解质紊乱的心电图,低血钾：ST压低、T底平、u增高。房速、室速、室内传导阻滞、房