缓慢性心律失常的诊断及治疗_第1页
缓慢性心律失常的诊断及治疗_第2页
缓慢性心律失常的诊断及治疗_第3页
缓慢性心律失常的诊断及治疗_第4页
缓慢性心律失常的诊断及治疗_第5页
已阅读5页,还剩41页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

缓慢性心律失常的诊断及治疗,缓慢性心律失常的主要类型,窦房结及周围组织病变 窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞房室传导阻滞 o、o房室传导阻滞室内传导阻滞 严重的双束支阻滞、三支阻滞,缓慢性心律失常病变的发生部位,窦房结房室结His束左右束支浦肯野氏纤维网,缓慢性心律失常病因(1),缓慢性心律失常可由心源性和非心源性原因引起心源性疾病老年人传导系统退行性病变 最常见成年人冠心病青年人心肌炎或心肌病,病因(2),非心源性疾病非心源性严重疾患 如严重的病原微生物感染、毒素作用、免疫复合物沉积, 可导致心肌细胞、传导系统、自主神经损害电解质紊乱 如高血钾,可导致心肌细胞膜电位改变,电生理特 性异常自主神经功能紊乱 如严重的迷走神经功能亢进理化因素作用或中毒,缓慢性心律失常发生机制,各种病因引起心脏传导系统病变,导致:自律性下降传导阻滞 各种病因引起心肌病变、自主神经病变,心肌微环境恶化,一、脑部症状 心动过缓致脑供血不足时可表现为头晕、失眠、记忆力减退、烦躁、间歇性遗忘、乏力,甚至人格改变。1、R-R间期2s,患者出现黑朦,称先兆晕厥2、R-R间期5s,患者昏倒在地,但无抽搐,称晕厥3、R-R间期10s,则出现阿斯综合征,可误为癫痫(植入心电记录仪可发现),二、心脏症状 以心悸、充血性心力衰竭和心绞痛为突出表现。心悸主要是由于缓慢的心室率和交替出现的异位快速心律失常所致,特别在心率突然减慢时,患者常有明显的心悸感。,三、其他表现 肾脏缺血可以出现腰痛、尿少、尿液成份改变; 消化道缺血可以出现食欲不振,胃肠道功能紊乱; 骨骼肌缺血可以出现肌肉酸痛无力。 另外,患者可以出现血栓栓塞,常导致脑卒中等严重后果,这主要发生在慢快综合征组的人群中。,一、窦性心动过缓窦性心动过缓是指窦房结发出激动的频率低于正常下限60bpm,一般为45-59bpm,偶尔可慢至40bpm,倘若窦性频率40bpm,则应疑为2:l窦房阻滞。单纯性窦性心动过缓的房室传导是正常的,每一个P波后均紧随着QRS波群,(一)、窦性心动过缓的原因正常儿童和成人睡眠时心率可慢至30-40bpm,训练有素的运动员或强度大的体力劳动者安静时心率可在50bpm左右。迷走神经张力过度增高产生明显窦性心动过缓,属于病理性,难以解释的严重窦性心动过缓常是窦房结功能障碍的表现,或为心脏停搏的先兆。有许多因素可直接作用于窦房结的起搏细胞,影响或减慢窦性激动的释放。,窦性心动过缓的原因正常人,特别在睡眠中运动员或高强度体力劳动者甲减 颅内病变 精神抑郁 阻塞性黄疸 心血管药物受体阻滞剂,钙离子拮抗剂,乙胺碘呋酮 迷走神经刺激或应用拟副交感神经药物 病态窦房结综合征(慢-快综合征)垂体机能减退 革兰氏阴性杆菌败血症 新生物疾患 颈部肿瘤 纵隔肿瘤呕吐反射 低温 心肌梗死,尤其是急性下壁心肌梗死 粘液水肿其他药物如可乐宁、西咪替丁等,(二)、窦性心动过缓的心电图特征1. P波具有窦性心律的特点;2. PR间期0.12s;3. P波的频率 60bpm; 45bpm为严重的窦性心动过缓;4. 常伴有窦性心律不齐或出现逸搏、干扰性房室脱节。,(三)窦性心动过缓的鉴别诊断1. 二度窦房阻滞 当窦房传导发生2:1阻滞时,酷似窦性心动过缓。应用阿托品或体力活动后,心率可突然成倍增加2. 未下传房性早搏 未下传房性早搏的 P波可重叠在前一心搏的 T波上而不易辨认,其心电图表现也颇似窦性心动过缓,3. 房性逸搏心律 心房逸搏起搏点接近窦房结,产生的P波与窦性P波非常相似,1.一度窦房阻滞单纯性一度窦房阻滞在体表心电图无法诊断。,2.二度窦房阻滞,型窦房阻滞:PP间期进行性缩短,直至一次P波脱落(出现一较长无P波的间隔)长PP间期2秒),长的P-P与短的P-P不成倍数关系,窦性停搏,窦房结功能的检测和评价,1.心电图2.动态心电图3、心电图运动试验简易的床边运动试验,嘱患者做仰卧起坐或下蹲运动(30次左右)后观察患者心率,如心率120bpm,一般可排除病窦,如心率90bpm,提示窦房结功能低下。,4、阿托品试验 具体方法:静注阿托品0.04mg/kg,记录注射前及注射后1、2、3、4、5、10、15、20min的心电图,计算最慢和最快心率。如最快心率 0.20sec.,房室传导阻滞,-型(文氏型):PR间期进行性延长,直至P波受阻不能下传心室RR间期进行性缩短长RR间期2倍正常RR间期,-型房室传导阻滞,-型(莫氏型): PR间期固定,直至P波脱漏。,三度房室阻滞 房室呈完全性分离(P与QRS无关),且PP间期和RR间期各有自己的规律,心房率快于心室率(至关重要)。心房多为窦性心律,亦可为房性异位心律(心房颤动、扑动、房性心动过速等)。心室为缓慢匀齐的交界性或室性逸搏心律,如阻滞发生在房室结内则为交界性逸搏,频率在40-60bpm,QRS多正常(伴束支阻滞时宽大畸形),如阻滞发生在希氏束以下则为室性逸搏心律,频率25-40bpm,QRS宽大畸形。阻滞部位越低,频率越慢、越畸形。,特征:1.P-P间期相等,R-R间期相等2.P波与QRS波群无固定时间关系(P-R间期不等)3.心房率快于心室率(P-P间期R-R间期)4.QRS波群正常(提示心室起搏点在房室交界区),房室传导阻滞(交界性心律),(二)二度型与二度型房室阻滞的鉴别诊断二度型前者阻滞部位多在房室结,预后较好;二度型阻滞部位几乎均在希氏-浦肯野系统内,易发展为完全性房室阻滞,伴晕厥发作,需要心脏起搏治疗。1心搏脱漏前后下传心搏中PR间期是否固定,PR间期固定是型的标志,反之为型。22:1和3:1阻滞,虽多见型,但亦可为型,只有在较长的描记中记录到3:2阻滞,依下传的PR间期是否相等,方能鉴别。,五、房室阻滞的部位房室阻滞的预后和治疗,不仅取决于阻滞程度,更取决于阻滞部位(此点更重要),阻滞区的准确定位需借助希氏束电图,体表心电图只能依QRS波群形状和阻滞的类型加上某些病理因素和药物反应做出初步估计。,治疗,药物治疗起搏治疗其他治疗 -基因治疗与细胞治疗 构建生物起搏的模式,药物治疗,可选择的种类阿托品异丙基肾上腺素茶碱类激素中药,西药药物治疗的特点,只能用于紧急情况或挽救生命不能作为长期治疗(作用不持久、不可靠)有些心律失常不适宜药物治疗器质性心脏病、不可逆缓慢性心律失常不能通过药物纠正,中药药物治疗的特点,优势:有效无毒劣势:“三多”组方多样,标准多样,疗效多样传统药物:心宝丸:疗效一般,现已基本不用新药开发:参仙升脉口服液:显著提高心率,对窦缓及病窦综合征有明显疗效,起搏治疗,优点:安全、可靠置入技术成熟缺点:右室起搏可能使心功能恶化增加卒中的发生,大、重,小、轻,简单,复杂,寿命短,长,起搏发展史,粗,细,阈值高,低,低阈值电极,心脏起搏器治疗适应证:植入性心脏起搏器治疗的适应证主要是症状性心动过缓由于心率过于缓慢,心排量下降,重要脏器尤其大脑供血不足的症状:头晕,黑曚,近似晕厥,晕厥等;及全身症状如疲乏,运动耐量下降,充血性心力衰竭等。,起搏治疗心动过缓适应证,房室传导阻滞 I 类适应证 1. IIIo AVB 有症状的心动过缓 RR3sec 或 逸搏频率40bpm 临床需要使用药物但影响心率 房室结射频消融后 心外科术后,预料难以恢复 神经肌肉疾患 2. 有与心动过缓相关症状的IIo AVB,起搏治疗心动过缓适应证,房室传导阻滞 II 类适应证IIa 1. 无症状的IIIo AVB 伴有心脏扩大或左心功能不全 2. 无症状的II型IIo AVB,窄QRS(宽QRS为I类) 3. 无症状的希氏束内或以下 Io AVB (EPS证实) 4. AVB ,有起搏器综合征症状,临时起搏有效IIb 明显的 IoAVB,心功能不全,缩短AV间期可以改善血流动力学,起搏治疗心动过缓适应证,房室传导阻滞 III 类适应证 1. 无症状的 Io AVB 2. 无症状的房室结以上的 IIo I型 AVB 3. 可以恢复的或不可能再发的AVB,起搏治疗心动过缓适应证,双束支和三分支阻滞 I 类 1. 间断性 IIIo AVB 2. II型 IIo AVB 3. 交替性RBBB和LBBB IIa 类 1. 晕厥,不能证实由于AVB所致,排除其它原因如VT 2. 电生理检查中偶尔发现HV100mms 3.电生理检查中偶尔发现起搏诱发HIS以下阻滞 Iib 类 1.神经肌肉疾患伴有任何程度的分支阻滞 III 类 1. 束支阻滞无AVB或无症状 2.束支阻滞伴无症状性 Io AVB,起搏治疗心动过缓适应证,急性心肌梗死伴房室传导阻滞 I类 1. 持续性HIS内或以下的II度AVB伴有双束 支阻滞或HIS束以下的III度AVB。 2. 短暂的结下II或IIIoAVB伴束支阻滞(必要时行EPS) 3. 持续性有症状的II或IIIAVB。 IIb类 1. 持续性 房室结IIo或IIIoAVB。 III类 1. 短暂的AVB 不伴有室内阻滞 2. 短暂的AVB伴有左前分支阻滞 3. 新发生的左前分支阻滞不伴有AVB 4. 持续性IoAVB伴有束支阻滞(陈旧性或不能确定时间),起搏治疗心动过缓适应证,窦房结功能低下(SND) I类:1. 有记录的心动过缓,包括窦性停搏;有时心 动过缓由药物所致,而又无可替代的治疗方法。 2. 有症

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论