儿童胃肠功能衰竭的诊治1

儿童胃肠功能衰竭,MSOF中：心功能衰竭、肝肾衰竭、肺衰-高度重视胃肠功能衰竭：长期忽视，仅概括为“中毒性 肠麻痹或应激性溃疡” 现列为急诊医学中-小儿危重症评分中一项重要指标。,一.胃肠道生理功能,消化、吸收、内分泌等功能外，还有一套复杂的防御保护机制（包括屏障机制、免疫机制和自身调节机制），在人体中起着重要的作用。,胃肠道防御机制,1.机械性屏障：粘膜屏障：为主要结构基础，由上皮顶部细胞膜和细胞间的紧密联接构成；粘 液 层：粘膜表面和肠腔之间的一厚层粘蛋白；上皮脱落：粘膜细胞高度更新的结果；胃肠蠕动：驱使胃肠内容物不断向远端推进，阻止细菌滞留和粘附于粘膜表面。,胃肠道防御机制,2.细菌防御机制：厌氧菌屏障在抗定植作用中起重要作用3.免疫防御机制：分泌型免疫球蛋白；肠道淋巴组织,二.胃肠道易受损的原因,1胃肠道是体内与外界相通的最大空腔器官,长度最长面积最大体内最大的“贮菌库”,2胃肠道粘膜对缺血、缺氧耐受性差,（1）胃肠粘膜尤其是肠绒毛对缺血、缺氧非常敏感，这与小肠粘膜的特殊结构有关。（2）在严重创伤、创伤失血性休克后，机体为维持心、脑等重要器官的灌注和氧供，会发生“选择性的血管收缩”，胃肠道是受到这种影响最重要的内脏器官之一。,3其他,肠道壁内含有丰富的黄嘌呤氧化酶，这是缺血再灌注损伤的基础。小肠壁内含丰富的淋巴组织，在过度炎症反应时，在局部会产生诸多炎症介质。,三.肠道内细菌、内毒素易位,肠道正常菌群正常情况下，肠道内含有大量的细菌和毒素，细菌含量高达1012，其中109为具有致病作用的革兰阴性杆菌，而厌氧菌的含量是其1001000倍，广泛覆盖于肠粘膜的表面使革兰阴性杆菌难以与粘膜上皮接触，并可抑制致病菌的过度繁殖，从而防止菌群移位。,胃内多不含细菌，十二指肠及小肠近端仅含少量细菌，小肠远端含菌量渐增，结肠含菌最多。在胃酸减少、胃肠蠕动减慢时细菌过度生长；滥用抗生素时厌氧菌减少，耐药菌及机会致病菌过度增生，导致菌群失调。最常见的移位菌群是肠球菌、铜绿假单孢菌、肠杆菌属细菌。,四.肠源性感染发生机制,（1）肠道粘膜屏障破坏：创伤失血性休克过程中，由于氧自由基、局部细胞因子的损伤作用，肠粘膜屏障破坏，致肠源性感染（2）肠道正常菌群失调：不恰当抗生素应用肠道菌群失调肠道抗定植作用条件致病菌优势繁殖肠源性感染,（3）局部与全身免疫功能下降：免疫抑制与感染并存，相互影响，最终导致感染难以控制。,上述因素可交织存在，相互作用，促成肠源性感染的发生和发展。,Border等提出“肠原性全身感染状态”。1986年，Meakins和Marsgall指出肠道是MOF的“启动”器官。肠道做为人体最大的细菌和内毒素库，正常屏障功能受损时，肠道细菌或毒素移位可启动全身炎性反应，是MODS的重要启动因素。,肠道细菌和毒素移位是导致或加重MODS的重要因素抑制肠道细菌和毒素移位有可能成为防治MODS的重要策略。,小结：,胃肠道屏障功能损害肠道内细菌、内毒素易位肠源性感染SIRSMODS,近期研究表明：急性胃肠功能衰竭,1.不仅是多系统器官功能衰竭的一个始发部位-早期受损的靶器官2.而且也是促进全身多器官功能衰竭的动力部位-内源性感染源和炎症介质扩增器。胃肠道是MODS的枢纽器官。,急性胃肠功能衰竭,发病机制： 目前有不少假说，主要与肠粘膜屏障功能遭到破坏有关。,1 、缺血缺氧,胃肠道粘膜是对缺血缺氧最敏感、最易受累的部位，需要有足够的血液灌注维持正常的生理功能。胃肠粘膜血管的解剖特点使它更易受到缺血及再灌注的损害。小肠绒毛的营养血管呈发夹状，顶部营养较差，在休克早期、应激或全身炎症反应等条件下，出现微循环障碍，全身血液重新分布，胃肠粘膜在低灌注状态下发生细胞坏死、脱落，屏障功能破坏，引起应激溃疡出血。,2 、氧自由基损伤,正常情况下，组织细胞本身有一套完备的自由基清除体系，肠粘膜富含黄嘌呤氧化酶，严重创伤、休克、应激等因素下肠粘膜缺血，组织恢复灌注过程中产生大量氧自由基，超出人体自身的清除能力，即引起肠粘膜的损伤。,3 、细菌和内毒素,生理情况下肠道内有许多细菌和毒素存在，由于胃肠粘膜的屏障功能，阻止细菌及内毒素的入侵。当胃肠粘膜遭到破坏时，肠道的细菌及毒素移位进入血循环，引起全身内毒素血症和菌血症，激活补体系统和单核巨噬细胞等释放大量炎性介质如IL-1、IL-8、TNF、PAF等的释放，进一步加重消化道功能紊乱，导致SIRS，出现中毒性麻痹、高度腹胀。,3 、细菌和内毒素,同时，细菌和内毒素直接或间接造成肠粘膜损伤后，使肠粘膜对谷氨酰胺利用减少，加重了肠粘膜损伤，粘膜屏障破坏，通透性增加，进一步加重了胃肠功能损害。临床上滥用抗生素，破坏了肠道菌群的微生态平衡，从而破坏了肠道生物屏障功能，促使肠道细菌迁移，也是引起胃肠功能衰竭的重要原因。,4、 高代谢状态,由于严重感染、组织缺氧，机体耗氧增加，摄氧能力下降导致代谢紊乱，使蛋白质分解增多，出现负氮平衡，细胞代谢转为无氧酵解，乳酸堆积使细胞内环境处于低氧和酸中毒状态；糖的利用减少，生成增加，出现高血糖症状，加重了机体代谢紊乱。,5、 营养缺乏,长期禁食或胃肠外营养可使胃肠粘膜萎缩、腺体分泌减少，影响其屏障功能。,临床表现,1.腹胀: 正常新生儿和婴儿肠管内可含有气体，呈膨胀状态 稍大儿童及成人仅胃和结肠含气 ICU中腹胀多发生于婴儿期。,临床表现,1.腹胀（1）由于肠腔胀气、肠道植物神经功能紊乱使消化功能失调等原因所致；（2）全身感染、败血症、休克、呼吸衰竭等病理状态下，微循环障碍及血液再分配，使胃肠道缺血以致扩张无力而发生腹胀；（3）腹膜炎、腹部损伤时产生肠麻痹气体吸收障碍导致腹胀。若持续腹胀并有张力增加则可认为是病理性，多伴有急性病容和严重中毒症状，麻痹性肠梗阻时有腹痛、呕吐和停止排气排便，肠鸣音减弱或消失。危重病患儿出现腹胀常是病情恶化和不可逆转的征兆。,2.应激性溃疡,是机体严重的应激反应。尤其是在严重创伤、烧伤、休克及全身感染等情况下出现的急性上消化道粘膜病变时。胃粘膜缺血应激时儿茶酚胺增多，内脏血流减少，胃肠粘膜缺血，粘膜上皮产生的碳酸氢盐及粘液减少，胃粘膜屏障遭到破坏，H逆向弥散胃粘膜内H 浓度的升高，PH的降低，直接造成粘膜细胞的损害。胃肠道缺血、粘膜能量代谢障碍及防御机制破坏是发生应激性溃疡的重要原因。,2.应激性溃疡,病变主要位于胃底及胃体部，由点状苍白缺血区、充血水肿及点片状出血，甚至浅表糜烂和消化道出血，严重者扩展到整个胃肠道粘膜和造成穿孔。早期临床表现往往不十分明显，少数患儿可出现不同程度的腹胀、上腹痛、恶心等，因原发病危重掩盖了消化系统症状，常以出现黑便（柏油便）、突然发生呕血或吐咖啡样胃内容物为早期表现。ICU内绝大多数为隐性出血，表现为进行性加重的贫血。显性出血占5%10%，表现为呕血、黑便、血便、低血容量休克。,3.急性无石性胆囊炎,是胃肠道功能衰竭的常见表现之一，一旦发生，往往提示危重病患者预后凶险。在外科及ICU中尤为常见。机械通气、完全肠外营养等都可引起。发生机制：胆汁淤积：引起胆囊压力增高，胆囊粘膜对损害的易感性明显增加。长期禁食、长期肠外营养、脱水、应用阿片样药物可导致胆囊收缩和胆汁淤积。,胆囊缺血：MODS、休克、全身感染、高凝状态等引起胆囊血管血流减慢，胆囊缺血。长期机械通气可引起门脉压降低，肝静脉压和胆总管压力升高，引发或加重胆囊缺血。大多数患者既往无胆囊炎病史，临床表现往往不典型。不明原因的发热或白细胞升高往往是唯一表现。腹部体征常无阳性表现，少数有典型的墨菲征阳性、右上腹压痛、反跳痛或局部叩痛。合并胆道梗阻可出现寒战、发热、皮肤巩膜黄染等梗阻性胆管炎表现。实验室检查可见白细胞升高，高胆红素血症。但往往缺乏特异性。,4.危重病相关性腹泻,是危重病患者的常见并发症，发生率在40以上。系肠道功能紊乱的表现，并可导致肠粘膜通透性增加，细菌和毒素易位，激发机体炎症反应。可导致液体丢失和电解质紊乱，引起有效循环血量明显减少，导致全身器官缺血，加之毒素引起的炎症反应，最终可发展为MODS。常见症状有腹痛、腹泻、发热，大便呈糊状或稀水状。严重时可出现休克。查体可有腹部弥漫性压痛，无反跳痛，肠鸣音活跃。麻痹性肠梗阻时肠鸣音消失，应警惕肠穿孔。实验室检查白细胞明显升高，中性粒细胞增加，电解质紊乱，低钾、低镁血症，低蛋白血症等。,5.肠道细菌和毒素易位,临床表现隐匿，缺乏特异性。SIRS、MODS往往是其非特异性临床特征。肠道细菌毒素易位的危险因素，如应用广谱抗生素、肠外营养、肠蠕动消失、胆汁淤积、应用免疫抑制剂等。不明原因的SIRS、MODS，血培养阳性，而细菌为肠道细菌者都应考虑肠道细菌和毒素易位。,辅助检查,1监测胃粘膜下pH值 胃粘膜下pH值下降可作为诊断、治疗和判断预后的指标。胃黏膜内pH（pHi）值能够敏感反映MODS发生过程中最容易受累的胃肠黏膜缺氧情况，可以作为研究胃肠功能障碍患者病情变化的主要检测指标，进而为及早采取相应措施预防MODS的发生提供依据。,监测pHi 的临床意义：,机体所需要的能量直接来源于ATP的分解，即ATPADP+Pi+H+能量。当机体遭受创伤、失血、感染等因素后，组织细胞氧供缺乏，可导致ATP的合成小于其分解而产生多余的H+，大量的H+存在于胃黏膜内，从而引起pHi值下降，严重时可引发胃肠功能障碍直至并发MODS。组织细胞缺氧程度越严重，胃pHi值下降越显著。测定胃pHi值可以作为复苏过程中有临床价值的一个重要指标。临床研究发现，以pHi值诊断胃肠道慢性缺氧，其敏感性为95%，特异性为100%；在早期发现休克中，其敏感度远高于乳酸。（2）测定pHi的方法：包括张力计法和胃管法。,辅助检查,2.二胺氧化酶（DAO）测定 肠粘膜缺血缺氧后，导致肠粘膜酶释放增加，血液中DAO即升高。DAO 升高的程度，也可反映肠粘膜缺血缺氧损害的程度。,辅助检查,3. D-乳酸水平检测 D-乳酸由肠道固有细菌产生，D-乳酸水平的高低与肠粘膜损害的程度一致，D-乳酸水平越高，肠粘膜缺血缺氧的程度越严重，肠粘膜通透性高。D-乳酸水平升高可作为早期诊断的依据。,辅助检查,4.胃肠道出血时胃管内抽出咖啡样物质及粪便隐血试验阳性，血红蛋白水平降低。5.血清电解质、血糖、血气、血浆渗透压反映机体内环境是否平衡。6.腹胀者肝肾功能、血清心肌酶谱等监测观察全身各脏器功能损伤程度。7.纤维胃镜检查是早期确诊应激性溃疡的主要方法,诊断标准,至今对胃肠道功能障碍及衰竭的诊断标准尚无共识。胃肠功能衰竭在儿科得到承认比较晚，目前的诊断仍以临床表现，即以腹胀、肠鸣音减弱或消失、呕吐咖啡样液体为主要依据。1995年的第四届儿科危重病学术会议上首次制定了多器官功能衰竭的诊断标准，提出了婴儿及儿童胃肠系统衰竭的诊断标准：应激性溃疡出血；出现中毒性肠麻痹，有高度腹胀者。,治疗原则,1.控制原发疾病2.维持心、肺、肾、脑等重要生命器官的功能及水电解质平衡3.保护胃肠粘膜，制止消化道出血4.加强对症支持疗法5.合理应用抗生素：不滥用，不长期用，不常规抗厌氧菌。,抗感染抗休克,1积极有效地处理原发病，加强对休克、创伤、感染的早期处理，以消除产生过度炎症反应的条件。,2纠正休克，改善胃肠道粘膜血液灌注，尤其要重视纠正隐性代偿性休克。,所谓隐性代偿性休克是指经抗休克治疗后，全身监测指标已完全恢复，而胃肠粘膜内pH(pHi)仍低的状态。利用pHi测压管可及时了解胃肠道血运情况，这有利尽早纠正隐性代偿性休克，以避免胃肠道粘膜屏障遭受进一步损害。,对症治疗-腹胀,禁食胃肠减压 肠管排气新斯的明：增加肠管蠕动酚妥拉明:兴奋胃肠平滑肌减轻腹胀补充电解质、维生素B1,应激性溃疡出血的治疗,制酸：H2受体拮抗剂、质子泵 抑制剂、生长抑素或类似物等；保护胃粘膜：思密达等；止血：冷盐水、去甲肾上腺素、凝血酶、立止血、凝血酶原复合物等；扩容：有血容量不足或休克者。,3选择性消化道去污染术（selective decontamination of digestive tract, SDD）,消化道生态防治两大措施：,抗生素生态疗法：对抗病原菌和条件致病菌，SDD属于此范畴。口服新霉素杀灭G-菌微生态制剂生态疗法：用于共生性强的中性菌或栖生菌。,氧自由基具有链式瀑布反应的特点，在缺血再灌注损伤中起着重要的作用，因此对其损伤应以预防为主。VitE、VitC属于低分子氧自由基清除剂，它们的主要作用是提供氢原子，使氧自由基变为不活泼的分子，失去其损害作用。,4氧自由基的清除,别嘌呤醇通过抑制黄嘌呤氧化酶的活性，以减少氧自由基的产生。葡萄糖和甘露醇也有清除自由基的作用，主要是与OH（羟自由基），反应而清除之。,运用中医“活血化瘀”、“清热解毒”、“扶正养阴”的理论，采用以大黄、当归、黄芪、生脉为主方的治疗取得了良好的临床效果。热毒清-降解内毒素、稳定细胞膜、清除炎症介质。,5中医药治疗,研究结论认为，大黄对肠粘膜的保护作用体现在：1）促进肠蠕动，解除肠麻痹；2）保护细胞间紧密联结，维持细胞结构的完整；3）维护肠道微生态平衡;抑制厌氧菌繁殖和内毒素血症4）活血化瘀，改善微循环，增加组织灌流量。,有关研究证实，负氮平衡可引起肠粘膜萎缩，蛋白含量下降，粘液分泌减少，肠道微生物紊乱，甚至使免疫功能受损。又有实验证实，标准TPN持续一周以上，便会出现肠粘膜萎缩，G肠道杆菌增殖，厌氧菌/需氧菌比例严重倒置，同时全身和肠道免疫功能受损。,6营养支持,而将肠外营养所获得热能的10%20%改为经口给予，即能基本上避免肠粘膜的损害和细菌过度生长，明显提高吞噬细胞的免疫防御功能。,这就要求我们对危重病人的营养支持，既要注意热卡、蛋白质的补充，也要避免长时间TPN的给予，能经口进食者尽量经口进食或部分进食。必须肠外营养者，最好添加谷氨酰胺双肽。,谷氨酰胺的作用1是肌肉组织分解的主要产物，外源性谷氨酰胺可防止肌肉的分解。,2促进胃肠道愈合肠道的主要能源物质 肠道修复的最主要营养物质疾病期间，肠道需要更多能量，因此肌肉分解提供更多谷氨酰胺可保护肠道，防止化疗或放疗的不良反应。可防止胃溃疡，缓解腹泻，炎性肠道疾病和短肠综合症,3谷氨酰胺是组织间氮的载体，以及核酸、核苷酸、氨基酸和蛋白质的重要前体。4谷氨酰胺是产生谷胱甘肽重要的前体之一。,5谷氨酰胺强化免疫系统（1）免疫细胞重要的能源物质（2）谷氨酰胺将影响淋巴细胞激活所必需的信号形成，补充谷氨酰胺能增强淋巴细胞，巨噬细胞的功能，增强中性粒细胞的体外杀菌作用。（3）补充谷氨酰胺可阻止肠道sIgA 减少，阻止小肠黏膜IgA、浆细胞和淋巴细胞减少，增强肠道想关淋巴组织功能,近年来，抗内毒素和抗介质治疗越来越受到人们的重视，但大多数尚处于实验研究阶段，用于临床的甚少且疗效还有待进一步证实。,7抗内毒素和炎症介质治疗,1）拮抗内毒素及炎症介质多粘菌素B（P 和内毒素作用。然而多粘菌素B的毒性较大，临床上多选用PMXF。半乳糖有直接对抗内毒素的作用，已用于临床。,布洛芬既能抑制PG合成，又能抑制TNF等细胞因子释放。同类药还有萘普生、消炎痛等。PGE2可激活腺苷酸环化酶，使CAMP增高，抑制TNF基因转录，降低mRNA聚积，从而抑制TNF释放。,（2）连续血液净化（CBP）CBP在预防和治疗MODS上已取得了很大进展。方法：常采用连续血液透析滤过结合内毒素吸附柱直接血液灌注技术。,CBP的作用：消除血流中炎症介质；清除血中内毒素；消除肺间质水肿，改善组织的氧利用；调整水电解质平衡，清除代谢产物。,8中毒性肠麻痹治疗：,原发病治疗禁食、胃肠减压中西医结合治疗,结束语,胃肠功能衰竭的治疗，关键在于在危重病早期积极的原发病治疗，并注重胃肠道屏障功能的维护，减少肠源性感染，以阻止胃肠道功能由不全期进入衰竭期，这有利于减少MODS的发生和提高临床抢救的成功率。 。,门急诊常见的症状,新生儿婴儿哭吵不安、拒食溢乳恶心、呕吐、反酸嗳气胸闷不适感腹泻便秘、阵发腹痛剧痛、腹部不适呼吸道感染病程中纳差、精神差、高热难退特殊表现：排便屏气青紫、呕吐面色苍白、呛奶青紫 吸入性肺炎甚至窒息等以上情况可由不同程度腹胀导致,正常情况下小儿饭后会有腹部膨胀，饥饿时会腹部空瘪。如果腹部持续膨胀不瘪，且腹壁有张力，即可认为腹胀。引起腹部膨隆有下列原因： (1)消化道内积有大量气体或液体。 ( 2)腹腔内积有过多气体或液体。 (3)腹内有较大囊性肿物或实性肿物。 (4)腹肌无力。 小儿腹胀多以气胀为主。 -叩诊,腹腔内的气体来源：,(1)吞咽动作：胃肠内气体约70%来自吞咽。使人产生吞咽的原因也有4个：口涎增多，进食太快饮用流食比固体食物所咽的气体要多出23倍。卧位进食吞咽的气体较多，尤其是仰卧位；饮用大量产气的饮料如汽水、牛奶、啤酒等。(2)二氧化碳的释放：胰腺每天分泌12升胰液，含有大量的碳酸氢根，当排入十二指肠与胃酸相遇时，则释放出大量的二氧化碳。,(3)食物发酵：小肠未完全消化的食物残渣进入结肠后，糖类食物被大肠杆菌发酵，产生二氧化碳及氢；或被厌氧杆菌发酵产生氢及甲烷；未被消化的蛋白质进入结肠后被