血气分析与临床-陈辉民2013.02

厦门市第三医院ICU 陈辉民,血气分析与临床,1血气分析目的：诊断呼吸衰竭，并明确其类型和程度。临床上还可通过观察吸氧后的PaO2改变，鉴别肺换气功能障碍的原因是弥散功能障碍或动一静脉分流。 酸碱失衡的诊断和分型。 指导治疗。如氧疗和机械通气指征，氧疗和机械通气参数的调节，计算补充酸或碱剂的量。 判断治疗效果。 判断病人的预后。,如何看血气分析？,通过血气分析：我们可知道肺泡通气、氧合功能和酸碱平衡。临床实践中理解这三个生理过程的四个方程式。1、PaCO2方程式 肺泡气体交换 PaCO2=VCO2*0.863/VA （方程式1）2、肺泡气方程式 氧合 PAO2=PiO21.2(PaCO2) （方程式2）3、氧含量方程式 氧合 CaO2=Hb（g/dl）1.34SaO2 + PaO2（mmHg）0.0031 （方程式3）4、Henderson-Hasselbalch 酸碱平衡 PH=6.1+logHCO-3/0.03(PaCO2) （方程式4）,一、肺泡PaCO2方程式 PaCO2=VCO2*0.863/VA VCO2 =每分钟二氧化碳产生量（方程式1）,肺泡PaCO2方程式可以反映肺泡的通气状况,PaCO2，mmHg 血中状况 肺泡通气 45 高碳酸血症 通气不足 35-45 正常血碳酸 通气正常 35 低碳酸血症 通气过度 注意决定病人肺泡通气状态唯一的数值时PaCO2。,例1：假设机体VCO2产生量300ml/min 计算VA通气下降1L/min引起PaCO2的改变：PaCO2 原30mmHg_ VA通气下降1L/min _PaCO2=33mmHgPaCO2 原40mmHg_PaCO2=47.3mmHgPaCO2 原50mmHg_PaCO2=61.9mmHg,PaCO2和临床表现之间不存在可预测的联系。严重呼吸困然的患者可能存在PaCO2增高、正常或降低。临床上不伴有明显呼吸困然的患者也可能存在PaCO2增高、正常或降低。 但PaCO2升高对患者的危害主要有：1、 PaCO2增高可以降低PAO2（方程式2）2、 PaCO2增高可以降低PH （方程式4）3、 PaCO2基线越高，随肺泡通气（VA）降低， PaCO2的升高就越厉害。,PaCO2升高对患者的危害,PaCO2=VCO2*0.863/VA （方程式1） PAO2=PiO21.2(PaCO2) （方程式2） PH=6.1+logHCO-3/0.03(PaCO2) （方程式4）,二、PaO2 、 PAO2 和肺泡气体方程（方程式2） PaO2是一个测量值，但单纯的PaO2并不能反映肺部病情严重 程度，其高值由平均肺泡PO2(PAO2)来决定。肺泡气氧分压（PAO2）=FiO2(PB-47)1.2(PaCO2)肺泡气动脉血氧分压差（A-a梯度）=PAO2- PaO2=P(A-a)O2,肺泡气动脉血氧分压差（A-a梯度）=P(A-a)O2=PAO2- PaO2,PaO2 、 PAO2，肺泡气动脉血氧分压差可评估肺部气体交换，没有PAO2的知识是不能 够合适的解释任何PaO2的改变的。,例1、一位27岁妇女来到急诊室主诉胸膜痛，她曾经吃避孕药。胸片和体格检查正常，动脉血气表明PH=7.45，PaCO2=31mmHg HCO3- =21 mmHg ，PaO2=83 mmHgFIO2=0.21，PB=747 mmHg.病毒性胸膜痛是可能的诊断，开了疼痛药物疗法后病人出院回家。计算病人的PIO2=147 mmHg PAO2 =110 mmHg P(A-a)O2 =27 mmHg第二天因相似的主诉返回，肺扫描显示肺栓塞。,例2、女性，27岁，服用过量的催眠药，血气PaCO2=65 PaO2=60 PB=760 FiO2=21%,计算PAO2=0.21*713-1.2*65=72mmHgP(A-a)O2=72-60=12mmHg表明按气体交换条件肺功能正常，是中枢神经系统抑制所致通气不足。这时如果PaO2=40 mmHg， 则P(A-a)O2=32mmHg这时肺部出现氧合障碍，要寻找病因解释肺部气体交换障碍。如吸入性肺炎或肺水肿。,总之，合理解释PaO2必须知道PAO2，而大气压、水蒸气压和PaCO2是计算PAO2的前提。,氧合指数PaO2/FiO2与P(A-a)O2比较,1、氧合指数计算简单，正常值100/0.21=480。如300示气体交换严重缺陷，而200示ARDS。2、 PaO2/FiO2 随FiO2变化不像P(A-a)O2那么显著，但当低氧血症主要原因是高碳酸血症或P(A-a)O2增高，比率将被误解。,例：当FiO2为21%、PB为760mmHg时计算氧合指数和P(A-a)O2,A、 PaO2=90mmHg， PaCO2 =20mmHgPaO2/FiO2 =429 P(A-a)O2 =36mmHgB、 PaO2=66mmHg， PaCO2 =70mmHgPaO2/FiO2 =280 P(A-a)O2 =7mmHg,四、PaO2、 SaO2和氧含量CaO2,除了评估肺部气体交换之外，评估血中氧水平也很重要， PaO2、 SaO2均不能反映血中氧气的多少，而是用氧含量CaO2来表示。动脉血氧含量（CaO2）：指每升动脉全血含氧的mmol数或每百毫升动脉血含氧的毫升数。正常值： 1921ml/dlCaO2=Hb（g/dl）1.34SaO2 + PaO2（mmHg）0.0031 （方程式3）,例：哪个病人血氧不足更明显,A、 PaO2= 85 mmHg SaO2=95% Hb=7.0g/dlCaO2 =0.95*7.0*1.34=8.9mlB、 PaO2= 55 mmHg SaO2 =85% Hb=15g/dlCaO2 =0.85*15*1.34=17.1ml,缺氧的原因-普通分类,1、低氧血症 A、 PaO2减少 B、 PaO2 C、血红蛋白含量减少（贫血）2、运输到组织氧减少 A、心输出量减少 B、左向右系统分流3、组织摄取氧减少 A、线粒体中毒 B、血红蛋白解离曲线左移,低氧血症临床评估：症状不可靠,发绀在不同观察者之间的差异。发绀是毛细血管中大概有5g未氧合血红蛋白，贫血5g病人没有明显发绀。伴随低氧血症的症状和体征（心动过速、呼吸急促、精神状态改变）特异性不高。,五、PH、 PaCO2、电解质和酸碱平衡状态,Henderson-Hassalbach方程式 （方程式4） HCO3-pH = PK + log .PaCO2 PK=6.1 =0.03mmol/mgL或 H+=24PCO2/ HCO3-,Henderson-Hassalbach方程式,PCO2和PH是检测出的，而HCO3-是从Henderson-Hassalbach方程中计算得到的。,现在先了解一些酸碱平衡中的一些指标：1、静脉或血清二氧化碳含量CO2 指血浆中各种形式存在的CO2总量，主要包括结合形式的HCO3-和物理溶解的CO2。（ PCO2 是决定因素）物理溶解的CO2=0.03*46=1.38，因此化学实验室常规测得的静脉血中的CO2 值与血气计算出的动脉HCO3-的不相等，大约要高出2-4mmol/L。,由于静脉血清电解质比动脉血气更常被检测，血清CO2 常常是潜在酸碱平衡紊乱的第一线索，忽视异常的CO2 值可以导致严重的临床过失。如果你发现一份血清的CO2低于12 mmHg，那么几乎可以肯定有代谢性酸中毒；同样，血清的CO2高于45mmHg以上则可以肯定有代谢性碱中毒。,例、一名54岁男子患者因为充血性心衰住院，血气实验室报告动脉血PH=7.52 PaCO2=44mmHg， HCO3- =34mmHg.同时测得的静脉血CO2为24mmHg，你如何评估他的酸碱平衡状态呢？ 1、他的HCO3- =34mmHg升高是否反映先前因慢性心衰使用利尿剂而造成的轻度代谢性碱中毒？ 2、他的HCO3- =34mmHg升高是否可能是长期吸烟所致的慢性呼吸性酸中毒的肾脏代偿？ 3、住ICU后复查动脉血气PH=7.07， PaCO2=83mmHg， HCO3- =23mmHg，这些指标反映出以前未认识到的呼吸性酸中毒在不断恶化且新出现了代谢性酸中毒。,2、阴离子间隙（AG）=Na-（Cl + HCO3-）。 正常值：124 mmol/L,AG主要由蛋白质构成的，而且白蛋白与HCO3-呈相关，当血清白蛋白降低时， AG等值降低（ Alb = AG AG 被掩盖）， HCO3-等值升高（ Alb = HCO3- ）（低蛋白性代碱），因此血清白蛋白对于代谢性酸碱失衡即有重要影响，且在危重患者中低白蛋白血症的发生率很高，成人患者占49%，小儿患者占57%。,将白蛋白g/L转换成mEq/L的系数0.25白蛋白（Alb）43（35-50）g/L*0.25=11mEq/L校正的阴离子间隙AGcorr mEq/L= AG(测定值)+0.25*（42-白蛋白测定值g/L ）若Agcorr16 mEq/L低白蛋白性代碱合并高AG代酸。,3、校正的HCO3-（ HCO3- corr）,HCO3- corr （mEq/L)= HCO3- 测定值- 0.25*（42-白蛋白测定值g/L ）若HCO3- corr =22-26 mEq/L仅为低白蛋白性代碱。若HCO3- corr 26 mEq/L为低白蛋白性代碱合并正常白蛋白代碱。（低氯性代碱）,4、潜在HCO3-,高AG代酸时AG增高使HCO3-等值降低。 AG = HCO3- 潜在HCO3-= HCO3-检测值+ AG AG = AG检测值-12 mEq/L意义：用潜在HCO3与呼酸（呼碱）预计代偿范围进行比较，可判断呼酸（呼碱）和高AG代酸是否合并代碱或正常AG代酸（高氯性代酸）。,5、碳酸氢盐间隙：即AG 与 HCO3- 的差值,诊断混合型代谢性酸碱平衡紊乱的重要依据如果阴离子间隙性酸中毒是唯一的酸碱紊乱，那么阴离子间隙的增加和碳酸氢盐的降低之间的关系应该是1:1，即AG = HCO3- ，但是当AG = HCO3- ，可能存在高AG酸中毒加上另外一种酸碱平衡紊乱，如合并代谢性碱中毒（正碳酸氢盐间隙）或高氯性代谢性酸中毒（负碳酸氢盐间隙）,正负碳酸氢盐间隙的考虑诊断,正值碳酸氢盐间隙（6mmol/L）A、代谢性碱中毒和或B、呼吸性酸中毒时代偿性的碳酸氢盐储留负的碳酸氢盐间隙（ 代偿变化推论1 ：HCO3-/ PaCO2相反变化必有 混合性酸碱失衡。推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/ PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡。推论3：原发失衡的变化决定PH偏向。技巧1：通过最大代偿的代谢性酸中毒， PaCO2的数值与动脉血PH最后两位数相同。,技巧2： PaCO2变化在10mmHg时，PH和HCO3-将发生相应的变化,状况 急性 慢性呼吸性酸中毒 PH 0.07 PH 0.03 HCO3- 1 HCO3- 3-4呼吸性碱中毒 PH 0.08 PH 0.03 HCO3- 2 HCO3- 5,酸碱紊乱的诊断方法,同时测定血气和电解质计算AG计算酸碱紊乱的代偿预计值,单纯型酸碱失衡预计代偿公式,主要酸碱失衡 预计代偿公式 代偿所需时间 代偿极限 代酸 PaCO2=40-（1-1.4） HCO3 - 12-24h 10mmHg 代碱 PaCO2=40+（0.4-0.9） HCO3 - 12-24h 55mmHg 呼酸 急性： HCO3-=24+（0.025 - 0.175）PaCO2 数分钟-6h 30mmol/L 慢性： HCO3- =24+（0.25-0.55）PaCO2 12h（3-4d达充分代偿） 45mmol/L 呼碱 急性： HCO3- =24（0.2-0.25）PaCO2 数分钟-6h 18mmol/L 慢性： HCO3- =24（0.4-0.5）PaCO2 12h（3-4d达充分代偿） 12mmol/L,酸碱紊乱诊断举例一男性，23岁，外伤后失血性休克，无尿。 PH PaCO2 HCO3- K+ Na+ Cl- AG PaO2 FiO27.19 46 17 3.4 124 94 13 98 0.25分析：患者有休克、无尿，临床应考虑有代酸存在，结合病人PH与HCO3-一致，故可诊断为代酸。根据代酸公式： PaCO2=40-（1-1.4） HCO3 - ，病人PaCO2应在40-(7-9.8)=30.2-33，而实际PaCO2为46，说明还存在呼酸。诊断:代酸+呼酸,酸碱紊乱诊断举例二男性，65岁，COPD伴感染 PH PaCO2 HCO3- K+ Na+ Cl- AG PaO2 FiO2 7.36 58 32 3.2 135 92 11 67 0.29分析：患者为COPD伴感染，临床上以慢性呼酸最常见。结合病人PH、PaCO2、HCO3-变化，PH和PaCO2一致，应诊断为慢性呼酸。是单纯性还是混合性，根据慢性呼酸公式： HCO3-=24+（0.25-0.55）PaCO2=24+(0.25-0.55)14=24+(3.5-7.7)=27.5-31.7预测HCO3- 实际HCO3-，而AG正常。应诊断为慢性呼酸,例三、手术后多脏器功能衰竭，病程2天,PH PaCO2 HCO3- K+ Na+ Cl- AG PaO2 白蛋白 7.4 39 24 3.2 137 102 11 67 6 g/L 分析：1、PH =7.4 ，HCO3- 正常，PaCO2正常，为血气正常 2、白蛋白（6g/L ）降低，为低白蛋白代碱。 3、 AG正常，白蛋白降低，阴离子间隙AGcorr mEq/L= AG(测定值)+0.25*（42-白蛋白测定值g/L ）=AGcorr 20 16 ，合并高 AG代酸。诊断为混合型低白蛋白代碱和高AG代酸。,例四、手术后多脏器功能衰竭，病程3天,PH PaCO2 HCO3- K+ Na+ Cl- AG PaO2 白蛋白 7.33 30 15 3.2 117 92 10 67 6