呼衰2014

第十四章 肺功能不全 Pulmonary Insufficiency,病理生理教研室 沈薇,Internal Respiration,External Respiration,Gas Transport,呼吸衰竭 (Respiratory Failure),外呼吸功能严重障碍导致PaO2，伴有或不伴有PaCO2的病理过程。,诊断标准：PaO2 50mmHg (6.67kPa),血气分析化验单样单,【呼吸衰竭指数】（Respiratory failure index，RFI）,计算公式： RFI=PaO2/ FiO2（100/0.2） RFI300可诊断为呼吸衰竭, 静息时血气值正常, 没有明显的临床症状. 但当体力负荷增加时PaO2才明显降低或伴有 PaCO2水平增高。,【呼吸功能不全】（Respiratory insufficiency）,病 因,慢性阻塞性肺疾病患者晚期常死于呼吸衰竭肺炎的死因中7%以上为呼吸衰竭在美国的危重病监护病房，每年约有34%因呼吸衰竭而接受通气治疗急性或慢性呼吸衰竭是临床上危重患者死亡的一个重要原因。,呼吸衰竭的分类,完善的肺循环 结构与功能均正常的肺泡,维持正常的外呼吸功能的条件：,正常的中枢神经系统的调控 完整的胸廓 健全的呼吸肌,通畅的气道,第一节病因和发病机制,呼吸衰竭发病环节,Any disruption can lead to respiratory failure,肺通气是通过呼吸运动使肺泡气与外界气体交换的过程。,通气阻力增大或动力 减小，动力不能克服阻力，肺通气就不能顺利实现。,肺通气的动力,肺通气的阻力,弹性阻力,非弹性阻力,生理知识回顾,REVIEW: 肺通气的动力,呼吸运动: 呼吸肌舒缩造成胸廓缩扩的过程。平静呼吸：吸气：吸气肌收缩胸廓肺容积肺内压吸气。呼气：吸气肌舒张胸廓肺容积肺内压呼气。特点：吸气是主动过程；呼气是被动过程。频率：1218次/分。,2) 肺内压肺泡内的压力称为肺内压肺通气的直接动力是肺内压与大气压的差值。,REVIEW: 肺通气的动力,REVIEW: 肺通气的动力,3) 胸内压: 胸膜腔内压称为胸内压胸内压肺内压肺回缩力生理作用： 有利肺扩张,1）弹性阻力 ：在外力作用下，弹性组织抗变形的回位力。肺弹性阻力 胸廓弹性阻力 顺应性（C）与弹性阻力（R）呈反比关系,REVIEW: 肺通气的阻力,胸廓C 下降：胸膜粘连，胸腔积液，气胸肋骨骨折，严重胸廓畸形,肺C下降 ：,肺容量下降（肺切除、肺实变、肺不张）肺弹性阻力增加肺淤血、水肿、纤维化、 肺弹性僵硬度增加肺泡表面活性物质减少,顺应性（C）,II型上皮细胞合成分泌 卵磷脂（主要成分） 生理意义： 维持肺泡的均匀稳定，防止肺泡萎陷 可使肺组织保持适宜的顺应性,肺泡表面活性物质,REVIEW: 肺通气的阻力,合成减少，分解增多，含量减少,病理情况下：,第一节病因和发病机制,限制性通气不足,阻塞性通气不足,一、限制性通气不足(restrictive hypoventilation),1. 肺通气的动力不足(hypo-motility of pulmonary ventilation),中枢神经系统受损,周围神经受损,呼吸肌收缩功能障碍,呼吸肌运动（泵衰竭）,肺泡扩张动力不足,呼吸中枢（-）,呼吸肌活动障碍,肺有效通气量,限制性通气不足,2. 肺通气的阻力增加(increased ventilation resistance),胸廓顺应性降低,胸腔积液和气胸,肺顺应性降低,肺泡扩张的阻力,限制性通气不足,胸廓畸形、胸膜纤维化,肺泡扩张的阻力胸廓顺应性,肺有效通气量,限制性通气不足,气胸,二、阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation),是指气道狭窄或阻塞引起的通气不足。,关键是气道阻力增加。,影响气道阻力因素有：气道口径（最重要）、 长度和形态，气流速度和形式等。,气道阻力(正常人平静呼吸)：80%: 直径 2mm 气管 20%: 直径 2mm 气管,气道阻塞类型：,中央性气道阻塞,外周性气道阻塞,不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化,中央气道性阻塞,胸廓,中央性气道阻塞,胸外段阻塞,阻塞减轻,气道内压大气压,气道内压大气压,阻塞加重,吸气性呼吸困难,阻塞减轻,气道内压胸内压,胸内段阻塞,气道内压胸内压,阻塞加重,气道阻塞类型：,中央性气道阻塞,外周性气道阻塞,气管分叉以上的气道阻塞,吸气,阻塞减轻,外周性气道阻塞,阻塞加重,用力呼气时，气道内压与胸内压相等的部位称等压点。,外周性气道阻塞,等压点: (equal pressure point),正常人用力呼气,外周性气道阻塞,肺泡通气不足,PAO2,PaO2,PACO2,PaCO2,通气障碍引起哪型呼衰?,型,三、肺泡通气不足时的血气变化,PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。,如VCO2不变，PaCO2与VA成反比。,VCO2 = 体内每分钟产生的CO2；VA = 每分肺泡通气量。,解剖分流增加,肺泡通气血流比例失调,弥散障碍,气体弥散量的取决因素,肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间,（一）弥散障碍,指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚或弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。,1、肺泡膜面积减少 (膜破坏面积1/2),弥散障碍的原因,2、肺泡膜厚度增加,呼衰,PO2（KPa）,肺动脉,毛细血管,肺静脉,13.310.78.005.332.67 0,0 0.25 0.50 0.75,正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间示意图（1）静息时血液流经肺泡的时间 （2）运动时血液流经肺泡的时间,（1）,（2）,正常,肺泡膜增厚,时间（S）,肺泡PO2,血液与肺泡接触时间减少,PaO2、氧饱和度,体力负荷,C.O、肺血流,肺实变、肺不张、肺切除、肺气肿,血液与肺泡接触时间,弥散障碍时的血气变化,I型呼衰：PaO2，PaCO2 正常。原因： O2和CO2弥散速度的差异（CO2快）,解离曲线,【弥散气体性质】 与气体相对分子质量和溶解度有关： CO2相对分子质量比O2大，但CO2在水中溶解度比O2大24倍； CO2弥散系数比O2大20倍； CO2弥散速度比O2快1倍（弥散速度=弥散系数/分压差）。,肺泡与血液之间的气体交换，不仅取决于足够的肺泡通气和有效的气体弥散，还取决于肺泡通气量与肺血流量的比例配合，即通气血流比值。,肺泡,毛细血管,（二）肺泡通气与血流比例失调 （Ventilation-perfusion- mismatching）,通气/血流比值： 是指每分钟肺泡通气量（VA）和每分钟肺泡血流量（Q）之间的比（ VA/Q）。,VA Q VA/ Q肺上部 1.2L/min 0.4L/min 3.0肺中部 1.8L/min 2.0L/min 0.9肺下部 2.1L/min 3.4L/min 0.6生理性肺泡通气与血流比例不协调造成正常PaO2比PAO2稍低的原因。,肺泡通气与血流比例失调,功能性分流 （有血流，少气体）,1、部分肺泡通气不足,O 2,CO 2,V血,A血,O 2,CO 2,V血,因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少， 显著降低，以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称静脉血掺杂(venous admixture)，因类似动静脉短路，故又称功能性分流(functional shunt)。,功能性分流见于慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿 等正常成人功能性分流约占肺血流量3% 慢性阻塞性肺疾病占30%50% ，肺换气(-),肺动脉栓塞、肺血管收缩等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气(dead space like ventilation)。,2. 部分肺泡血流不足,病变部位,通气不变,血流,V/Q,肺泡通气未充分利用,死腔样通气,通气/血流比值及其变化示意图,失调的血气变化,I 型呼衰：PaO2 ，PaCO2 正常原因： 机制与弥散障碍相同（换气障碍为主，通气过程基本正常）。,VA / Q,（三）解剖分流增多,解剖分流 （anatomic shunt) 肺内有一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动静脉吻合支直接流回肺静脉。,解剖分流,类似解剖分流,真性分流（true shunt):,支气管扩张症肺A-V短路开放(解剖分流)肺不张、肺实变肺泡无通气而仍有血流 （解剖样分流） 流经肺泡的V血未经氧合即混入A血中 真性分流，此时单纯吸氧治疗无效 。,解剖（真性）分流和功能性分流吸入纯氧后PaO2的变化,原因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起型呼衰,2.换气障碍通常引起型呼衰,3.临床上常为多种机制参与,包括限制性和阻塞性2种类型。,由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加引起。,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,急性肺损伤（acute lung injury，ALI，肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。,急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS),是多种原因引起的急性呼吸衰竭，临床上以呼吸窘迫，顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。ARDS本质为急性肺损伤。,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,原因：化学性因素：吸入毒气、烟雾 物理性因素：放射性损伤，肺挫伤 生物因素：冠状病毒 全身性病理过程 某些治疗措施所致：体外循环，血液透析,全世界对ARDS的认知不容乐观, 2005年的研究显示，ALI/ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万。 严重感染时ALI/ARDS患病率可高达25%-50%，大量输血可达40%。 国际荟萃分析显示，ARDS患者的病死率在50%左右。中国上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3月ARDS病死率也高达68.5%。,正常肺,ARDS肺,充血、出血、重量增加，似肝样。湿而重，故称为“创伤性湿肺”,ARDS的发生机制,致病因子,激活中性粒细胞和血小板,释放体液介质,肺泡-毛细血管膜损伤和通透性增高,微血栓形成,ARDS引起呼吸衰竭的机制,致病因子,肺泡-毛细血管膜损伤、炎症,肺水肿,肺不张,支气管痉挛,弥散障碍,肺内分流,死腔样通气,低氧血症,肺血管收缩微血栓,血气改变,肺弥散功能障碍 肺内分流 死腔样通气,PaO2 RF,PaO2 刺激血管化学感受器(+) 肺充血、水肿对肺泡cap.旁 J感受器的刺激 呼吸窘迫、PaCO2 极其严重者，肺部病变广泛 肺总通气量 RF,慢性阻塞性肺部疾患（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）,COPD指由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称“慢阻肺”，其共同特征是管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高。,慢性阻塞性肺病,支气管壁肿胀痉挛、堵塞, 气道等压点上移,肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭,肺泡弥散面积肺泡膜炎性增厚,肺泡低通气肺泡低血流,呼吸衰竭,阻塞性通气障碍,限制性通气障碍,弥散功能障碍,通气血流比例失调,第二节 呼吸衰竭时主要功能代谢变化,PaO2 60mmHg 代偿反应为主 30mmHg 代谢、机能严重紊乱 PaCO2 50mmHg 代偿反应为主 80mmHg 代谢机能严重紊乱,酸碱平衡及电解质紊乱呼吸系统变化循环系统变化中枢神经系统变化肾功能变化胃肠变化,1. 酸碱平衡及电解质紊乱,代谢性酸中毒 缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多,K + ,Cl,REVIEW: 肾脏NaHCO3重吸收,Na+ + HCO3-, H2CO3 CO2 + H2O,呼吸性酸中毒型呼吸衰竭（CO2潴留）呼吸性碱中毒 型呼衰病人伴过度通气,K + ,Cl,K,Cl,REVIEW: 呼酸细胞内缓冲,RBC,CO2+H2OH2CO3,CO2 ,血H2CO3,血K,REVIEW: 呼碱细胞内缓冲,RBC,plasma,混合性酸碱平衡紊乱(Mixed acid-base disturbances),缺氧和CO2潴留,代酸呼酸,缺氧导致肺通气增强,代酸呼碱,2. 呼吸系统变化,低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响,外周化学感受器,颈A体（主要调节呼吸）主A体（主要调节循环）适宜刺激: 血 PO2作用：使呼吸加深加快。,中枢化学感受器,延髓腹外侧浅表部位,适宜刺激：脑脊液及局部细胞外液H+,中枢性呼吸困难 (central dyspnea),严重缺氧PaO280mmHg,PaCO280mmHg 直接抑制呼吸中枢（此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学感受器的刺激得以维持）。,呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响,代偿性反应(Compensatory reaction) PaO260 mmHg，PaCO2升高 心血管中枢（+）,轻、中度低氧血症和高碳酸血症（协同作用） 局部酸性产物 心血管中枢兴奋 心率、心收缩力 冠脉血管扩张,心输出量,保障重要脏器血液供应,（脑、冠脉血流）,3. 循环系统变化,严重缺氧和CO2潴留 心、血管中枢和心脏活动（-） 血压、血管扩张、心收缩力、心率失常 肺血管收缩 肺动脉高压 右心后负荷 心衰,损伤性变化（ Injurious changes）,PaO2 80 mmHg 心血管中枢（-）,心输出量,长期缺氧 RBC、血粘度 加重心负荷 右心负荷肺小动脉炎、栓塞、cap破坏 肺动脉高压 缺氧、酸中毒 心肌舒缩功能（-）呼吸困难 心脏舒张受限 肺原性心脏病,肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄,肺源性心脏病及其发生机制 慢性呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，称为肺源性心脏病。 PaO2、CO2潴留 肺小动脉收缩 慢性肺动脉高压 ,用力呼气,4. 中枢神经系统变化,PaO260mmHg 智力和视力轻度减退PaO24050mmHg 神经精神症状 PaO220mmHg 神经细胞不可逆损害 PaCO280mmHg 定向障碍、肌肉震颤、 昏迷等,肺性脑病（pulmonary encephalopathy）,呼衰时出现的以中枢神经系统障碍为主要表现的综合征,概念,机制,1、PaCO2增高和缺氧对脑血管的作用,类型,兴奋型头痛、狂燥、抽搐 抑制型表情淡漠、嗜睡，昏迷,2、PaCO2增高和缺氧对脑细胞的作用,肺性脑病机制,1、PaCO2增高和缺氧对脑血管的作用,2、PaCO2增高和缺氧对脑细胞的作用,扩张脑血管脑血流增加损伤内皮脑间质水肿钠泵失灵脑细胞水肿,高颅压症,加重病情,谷氨酸脱羧酶() GABA增高,磷酯酶活性增强溶酶体水解,（PCO2 增高10mmHg，脑血流增加50%）,中枢抑制组织自溶,缺氧、酸中毒,型呼衰致肺性脑病的机制,（五）肾和胃肠功能变化,轻少量WBC、RBC、蛋白,重缺氧、酸中毒肾血管收缩GFR功能性急性肾功能衰竭,肾功能：,胃肠功能：,缺O2胃壁血管收缩胃粘膜屏障作用下降,CO2增加胃壁细胞碳酸酐酶活性增加胃酸,糜烂坏死溃疡,呼吸衰竭的防治原则,防治原发病（一）吸氧以提高PaO2 呼衰患者必有低张性缺氧，应尽快将PaO2提高到50mmHg以上。,I 型RF 只有缺氧而无CO2潴留, 宜吸入较高浓度的氧（FiO2为40%50%），尽快提高PaO2大于60mmHg（8kPa），SaO2上升到85%以上。,型RF 因此应持续性给予低浓度、低流量的氧即可，此时SaO2已达80%以上。如缺氧完全纠正则反而抑制呼吸，使PaCO2更高。,慢性II型呼衰者，中枢化感器常被抑制，而对CO2刺激敏感性下降，此时引起通气的冲动，大部份来自缺氧对外周感受器的刺激，如果给予高浓度氧可解除缺氧反射性地兴奋呼吸中枢的作用，从而抑制呼吸。,防治原则,（二）改善通气（解痉平喘、清除积痰）,氨茶碱静缓推（0.25g + 25% GS 40ml）,异丙肾素、沙丁胺醇雾化吸入雾化吸入,短期应用糖皮质激素（解痉、消炎、 抗过敏）,减少清除支气管分泌物，必要时气管切开,必要时呼吸兴奋剂、呼吸机,（三）控制感染（肺部感染常不易控制，药敏选药）,青霉素或氨苄青，广谱高效抗菌药（头