急性脑血管病定稿

急性脑血管病 李晓红,目 录,（一） 短暂性脑缺血发作,（二） 脑梗塞,（一）脑出血,（二）蛛网膜下腔出血,一、概 述,（一）、急性脑血管病概念,1、概念 是指脑部血管或支配脑的颈部动脉发生病变，从而引起颅内血液循环障碍，脑组织受损的一组疾病。 脑血管病又称脑血管意外、脑中风、脑卒中，意思是脑血管发生了非常急的损伤。 2、临床特征： 起病隐匿、发病突然 局限性或弥漫性脑功能 缺损,3、脑血管病-人类健康的杀手,高发病率：120-180/10万全国患病率：400-700/10万每年新发病例：200万高死亡率： 150万/年高致残率： 2/3,卒中后抑郁人群1/3,人类三大致死性疾病,脑血管疾病,恶性肿瘤,缺血性心脏病,4、脑部耗氧及血液供应,成人脑重1500g，占体重2-3%。每分钟需动脉血750-1000ml,占全身血液量的20%。耗氧占全身供给量2030%。耗糖占全身供给量25%。,4、脑部耗氧及血液供应,脑组织几乎无葡萄糖和氧储备功能，需不断依靠血液供给氧及葡萄糖以维持脑的正常功能。脑组织对缺血、缺氧非常敏感6秒：意识丧失10秒：自发脑电活动消失5分钟：易损神经元不可逆损伤1020分钟：广泛的选择性神经元坏死,供应脑部的颈部血管,脑底部血管,脑底部Willis环,小脑和脑干的血供,脑部不同区域的血供,（二）、脑血管病病因,1、血管壁病变动脉硬化（A粥样硬化、高BP小动脉玻璃样硬化）动脉炎（风湿、TB、梅毒、结渧组织病、钩端螺旋体）先天异常（A瘤、AV畸形）血管损伤（外伤、手术、导管、穿刺）肿瘤,动脉粥样硬化,（二）脑血管病病因,2、心脏及血流动力学改变（1）、高BP、低BP各种心脏疾患致心动能障碍（心衰、房颤、传导阻滞）,（二）脑血管病病因,3、 血流成分改变及血液流变学异常 血液粘滞度增高（RBC 、BPC 、白血病、脱水、高血脂、高血糖、高蛋白） 凝血机制异常（BPC减少性紫癜、血友病、抗凝剂）,高 危 因 素,高龄：5575岁性别：男女遗传：父母患卒中者比对照组高4倍种族：黑人白人中国及日本人也较高,高BP心脏病糖尿病高血脂吸烟酗酒肥胖饮食运动与锻炼其它：口服避孕药、激素替代疗法、镰状细胞贫血、药物滥用、高同型半胱氨酸血症,（三）、急性脑血管病分类,TAI 脑血栓形成 脑栓塞 脑出血 蛛网膜下腔出血,目 录,（一）短暂性脑缺血发作,（二）脑梗塞,（一）脑出血,（二）蛛网膜下腔出血,（一）、短暂性脑缺血发作,1、概 念,短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack，TIA)是局灶性脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损，临床症状一般不超过1小时，最长不超过24小时，且无责任病灶的证据。凡神经影像学检查有神经功能缺损对应的明确病灶者不宜称为TIA。传统的TIA定义时限为24小时内恢复，而不管有无责任病灶。,2、病因及发病机制,（1）、血流动力学改变学说： 各种原因（脑动脉硬化、动脉炎）所致的某一脑动脉严重狭窄基础上，平时靠侧支循环尚能勉强维持该局部脑组织的血供。在急剧血压波动时，脑血流量下降，该处脑组织因侧支循环供血减少而发生一过性缺血。 临床症状：刻板、发作密集、每次发作时间短暂，一般不超过10分钟。,（2）、微栓子学说栓子来源动脉粥样硬化的不稳定斑块或附壁血栓瓣膜性或非瓣膜性心源性栓子胆固醇结晶 微栓子循血流进入视网膜或脑的小动脉，可造成微栓塞，引起局部缺血症状。 微栓子在血管内被血流冲散以及因栓塞远端血管扩张，使栓子移向更远端，或由酶的作用而分解，则血供恢复，症状消失。临床症状：多变、发作频率稀疏、每次发作时间一般较长。,3、短暂性脑缺血发作临床表现,TIA多发于中老年人，男女；常合并高血压、糖尿病、心脏病和高脂血症等。发病突然，迅速出现局限性神经功能缺失症状体征；持续数分钟或十余分钟缓解，不遗留后遗症；反复发作，每次发作症状相似。,（1）颈内动脉系统-TIA,眼动脉交叉瘫(病变侧单眼一过性黑朦、对侧偏瘫及感觉障碍)和Horner征交叉瘫 (病变侧Homer征、对侧偏瘫)： 主侧半球受累出现失语症(Broca失语、Wemicke失语及传导性失语)，为大脑中动脉皮质支缺血累及大脑外侧裂周围区。 人格或情感障碍、对侧下肢无力：大脑前动脉缺血。,（1）颈内动脉系统-TIA,颈内动脉主干对侧单肢无力或轻偏瘫，可伴对侧面部轻瘫：为大脑中动脉供血区或大脑中动脉-前动脉皮质支分水岭区缺血表现。 对侧偏身麻木或感觉减退，为大脑中动脉供血区或大脑中-后动脉皮质文分水岭区缺血； 对侧同向性偏盲，较少见，为大脑中-后动脉皮质支或大脑前-中-后动脉皮质文分水岭区缺血使顶、枕、颞交界区受累所致。,（2）、椎-基底动脉系统-TIA,常见症状：眩晕、平衡障碍，眼球异常运动、复视。很少出现孤立的眩晕、耳鸣、恶心、晕厥、头痛、尿便失禁、嗜睡、癫痫 跌倒发作：患者转头或仰头时下肢突然失去张力而跌倒，无意识丧失，可很快自行站起(脑干网状结构缺血) 短暂性全面性遗忘症：发作性短时间记忆丧失，伴时间、地点定向障碍，持续数小时，但谈话、书写和计算能力正常(大脑后动脉颞支缺血累及颞叶内侧、海马)； 双眼视力障碍(双侧大脑后动脉距状支缺血累及枕叶视皮质)。,4、辅助检查,（1） 血常规及生化检查是必要的。（2） CT或MRI检查大多正常（3） 部分病例(发作时间20min)在MRI弥散加权(DMI)可显示片状缺血灶。（4） MRA、CTA、DSA可见颈内动脉粥样硬化斑块、狭窄等。（5） TCD可见颅内动脉狭窄，血流状况评估、微栓子监测,5、诊 断,临床诊断主要依靠病史，症状典型者诊断不难。PWI（灌注加权成像）/DWI（弥散加权成像)、CTP（CT扫描获得组织血管化程度及血流灌注信息的一种成像技术）、SPECT（单光子发射计算机断层成像术）有助于诊断。TCD（颈动脉超声联合经颅多普勒超声）、DSA（数字减影脑血管造影）对确定病因和促发因素、选择适当治疗方法会有裨益。,6、鉴别诊断,（1） 癫痫：部分性发作（2） 梅尼埃病：（3） 心脏疾病：（4） 其他：颅内肿瘤、寄生虫、脓肿、硬 膜下血肿,7、短暂性脑缺血发作治疗,虽然短暂性脑缺血发作在影像学（CT、MRI）检查中应该查不出什么病灶，症状不重，生活能够自理，但继发卒中率、致死率和致残率都不低，预后很差。统计资料显示，短暂性脑缺血发作发生脑卒中的几率明显高于一般人群，人们形象地把它比作脑中风前奏曲。据报道，短暂性脑缺血发作的病人有三分之一会发生脑卒中，还有三分之一不断有新的发作；短暂性脑缺血发作发病后两年，大约有5%的病人会死亡，发病后4年更有约10%的病人会死亡。,（1）药物治疗 抗血小板聚集剂，用于保护脑灌注、预防血栓。 阿斯匹林（Aspirin）肠溶片：首选药物。推荐小剂量：75mg/d，以晚间10点左右服用为宜。应用小剂量阿司匹林可以抑制血小板环氧化酶，有效预防脑血栓形成，降低短暂性脑缺血发作复发，降低死亡率。小剂量阿司匹林可有效抗血小板聚集，又可减少副作用，有利于长期服用。 如阿司匹林不能耐受或不能控制发作，则可选用氯吡格雷或培达。,氯吡格雷：50mg/d。作用和抵克力得相似，但不良反应较小，目前使用该药物的最大障碍是价格昂贵。 西洛他唑（培达）：抗血小板聚集及扩张血管，一日二次，每次50100mg口服。这三种抗血小板药长期服用均可有出血的不良反应，应定期血常规监测。 潘生丁加阿司匹林：为唯一被批准的联合用药。,抗凝治疗 可选用肝素，但应掌握适应症，治疗过程中要监测凝血酶原时间，以防出血；低分子肝素不必监测凝血酶原时间，使用安全；华法令可预防非瓣膜疾患的房颤。溶栓（ r-TPA， 重组组织型纤溶酶原激活剂，是目前国际公认的最有效的溶解血栓的药物， ） 静脉给予tPA。适应症：发病10mmol/L给予胰岛素控制体温：体温38.5C的病人及细菌性感染者，给予退热药物（对乙酰氨基酚等）及早期使用抗生素，尽快将体温降至37.5oC以下。,（1）急性脑血管病的一般处理,气道和通气：氧 ：血氧饱和度测量，如SO2200mmHg、舒张压110mmHg或 MAP130mmHg。 需溶栓治疗者，严格控制收缩压185mmHg、或舒张压=18岁,绝对禁忌症,TIA或迅速好转的卒中以及症状轻微者 病史和体检符合蛛网膜下腔出血 两次降压治疗后血压仍高于185/110mmHg在过去14天内有大手术和创伤治疗前CT检查发现有出血、占位效应、水肿、肿瘤、AVM 活动性内出血 7天内进行过动脉穿刺 病史中有血液学异常以及任何原因的凝血、抗凝血疾病（PT15sec，INR1.4，PTT40sec，血小板1.5）或卒中发作前48小时内应用肝素者(APTT延长）,相对禁忌症,意识障碍 CT显示早期大面积病灶 2月内进行过颅内和脊髓内手术 过去3个月患有卒中或头部外伤 前21天有消化道和泌尿系出血 血糖22.2mmol/L 卒中发作时有癫痫 以往有脑出血史 妊娠 心内膜炎、急性心包炎 严重内科疾病，包括肝肾功能衰竭, 静脉溶栓方案,rt-PA重组组织型纤溶酶原激活剂0.9mg/kg(最大90mg)：10%静推(超过1分钟)； 余60分钟静脉点监测神经功能变化和出血征象测血压q15min2h，其后q30min6h，其后60min16h生命体征q1h12h，其后q2h12h 神经功能评分q1h6h；其后q3h72h；24小时后每天神经系统检查用药后卧床24小时，其后再评价维持血压低于180/105mmHg如果出现严重头痛、急性高血压、恶心和呕吐，停止使用rtPA或UK，即刻CT检查24小时后重复CT检查原则上24小时内不使用静脉肝素和阿司匹林，24小时后重复CT没有发现出血，可以开始使用阿司匹林和/或肝素用药后45分钟时检查舌和唇判定有无血管源性水肿，如果发现血管源性水肿立即停药，并给予抗组织胺药物和糖皮质激素,（3）抗血小板治疗, 时间、适应症及药物：静脉溶栓24小时后，加用阿司匹林。不能进行溶栓治疗者，在排除脑出血性疾病的前提下，应尽快给予阿司匹林（300mg/d ）。 其它：氯吡格雷（Clopidogrel） 75md/d抵克力得（Ticlopidine）阿斯匹林与缓释潘生丁（ER-DP）联合应用,缺血性脑血管病阿司匹林规范应用共识初稿，2005,对于不进行溶栓治疗的急性缺血性卒中病人，应该使用阿司匹林，剂量是100-300mg/d,除非有阿司匹林使用禁忌症，否则不能用其他抗血小板药物代替阿司匹林,使用溶栓治疗的急性缺血性卒中病人，应该在溶栓治疗24小时后使用阿司匹林，剂量是100-300mg/d,急性缺血性卒中中国专家共识,（4） 抗 凝治疗,适应症：进展性卒中心源性栓塞口服抗凝剂同样适用于具有其他心源性栓塞危险性的患者，防止卒中的发生。脑梗塞急性缺血性卒中后立即抗凝治疗并不能获得短期及长 期的益处。心源性：房颤伴发TIAs，建议长期口服抗凝药物 ； INR的目标值控制在2.03.0。口服抗凝剂有禁忌症者，推荐应用Aspirin。 药物：肝素、低分子肝素、华法令,（5）神经保护剂,应在3-6小时内使用，否则缺血半暗带将发展为梗死。 药物：神经节苷脂、依达拉奉等。（6）改善脑循环 可使用丁苯酞、脉络宁、复方丹参、川芍、红花、葛根等中药提取物 静滴 。（7）外科治疗 颈动脉内膜剥脱术(CEA) 和颈动脉成型术和支架放置(CAS)等。,（8）并发症的处理, 颅内压增高 吞咽困难 肺炎 肺栓塞 深静脉血栓 尿路感染 抑郁、焦虑 癫痫 消化道出血（9）病因治疗 对动脉硬化、高血压、糖尿病、颈椎病、高黏血症、高脂血症等容易引起短暂性脑缺血发作发作的病症，应采取相应治疗措施。,（10）脑功能康复治疗,这是本世纪急性卒中治疗的一大热点，面临局灶性脑梗死生理学障碍，只能是一点一点的缓慢前进。无疑卒中后脑功能康复将是持续到下一个世纪最有前景 的研究领域。康复的实质是“学习、锻炼、再锻炼、再学习”。卒中康复除包括运动康复外，尚应注意加强言语康复、认知康复、心理康复、职业康复与社会康复等。脑卒中的特点是“障碍与疾病共存”，故康复应与治疗并进。卒中的康复训练旨在以建立病人的主动运动为主,卒中单元,是指为卒中病人提供药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复和健康教育的多元医疗模式。卒中单元是新的医疗管理模式，是一种疗效较好的整和医疗类型。其核心就是“急性监护与早期康复” 。,早期康复时机,卒中早期康复时机尚无统一“金标准”，目前普遍认为达到以下标准即可开始康复治疗 :卒中患者神志清楚GCS评分8分生命体征稳定48 h以上临床神经功能症状不再进展,康复治疗类型,运动功能（PT）失语症和语言障碍(ST)认知障碍日常生活活动训练（OT）,（11）预防对于卒中的一级预防，我想引用多年前在报纸上写过的一的话 “我们最大的敌人就是我们自己”。如果我们不能改变人群中的高危行为如吸烟，饮食不当，超重，高血压，我们就不能更好地减轻卒中所带来的危害。对于卒中的二级预防，我们已经进入了联合治疗的时代，这些治疗方法包括对那些使用阿司匹林疗效不佳的患者可以选择多种抗血小板聚集药物，更好的控制血压以及他丁类药物。,目 录,（一）短暂性脑缺血发作,（二）脑梗塞,脑出血,蛛网膜下腔出血, 脑血栓形成 多发性脑梗塞 腔隙性脑梗塞 脑栓塞,脑腔梗（腔隙性脑梗塞）,在高血压动脉梗化的基础上，脑深部的微小动脉发生闭塞，引起脑组织缺血性软化。病变其病变范围一般为毫米，患者多无明显症状，或仅有轻微注意力不集中记忆力下降。,临床特点,症状较轻,体征单一,预后较好,无头痛、颅压高和意识障碍,腔隙性梗塞临床表现,临床常见的腔隙综合征纯运动性轻偏瘫 纯感觉性卒中 共济失调性轻偏瘫 构音障碍-手笨拙综合征其他：感觉运动性卒中腔隙状态,腔隙性梗塞临床表现,多发性脑梗塞,脑内有多个缺血性软化梗塞灶除常见的瘫痪、感觉与语言障碍外，还可能出现痴呆，称为多梗塞性痴呆病灶越多，痴呆的发生率越高。,脑栓塞,其他部位的“栓子”进入血管后流入脑动脉血管堵塞了管腔。,发病年龄，起病状态，进展速度完全性卒中头痛、痫性发作和意识障碍神经系统定位体征原发病的表现梗塞后出血,脑栓塞临床表现,脑梗死与脑出血鉴别,脑梗死 脑出血 发病年龄 多60岁以上 多60岁以下 起病状态 安静或睡眠 活动中 起病速度 10余小时或1-2天 数分钟或数小时高血压病史 多无 多有全脑症状 轻或无 颅压增高症状意识障碍 较轻或无 较重神经体征 非均等性瘫 均等性瘫CT检查 低密度灶 高密度灶脑脊液 无色透明 洗肉水样,目 录,（一）短暂性脑缺血发作,（二）脑梗塞,（一）脑出血,（二）蛛网膜下腔出血, 脑血栓形成 多发性脑梗塞 腔隙性脑梗塞 脑栓塞,三、出血性脑血管病 （一）脑出血,1、概念：原发于脑实质内非创伤性出血，形成颅内血肿，导致局灶性神经功能障碍。临床上死亡和致残率极高2、主要病因：高血压动脉硬化少见病因：血管异常、肿瘤、血液病 3、主要部位：基底节-内囊、脑干、小脑、脑叶内大脑中动脉分支-豆纹动脉与主干呈直角分出，承受压力较大供应深部脑组织的穿透支,4、 临床特征,发病年龄： 50-70岁，男女性起病状态： 激动或活动中发病既往史： 多有高血压病史进展情况： 迅速、数分钟或数小时达高峰局灶症状： 明显（偏瘫等）昏迷、颅高压症状突出,（1）基底节-内囊出血,最常见的出血部位，约占80% 典型的表现：病变对侧肢体的运动和感觉障碍病变对侧同向偏盲如病变偏内侧，意识障碍和颅高压重可引起天幕裂孔疝引起应激性溃疡,“三偏”症状,对侧偏身偏瘫（上运动神经元性瘫痪）瘫痪侧鼻唇沟较浅、伸舌偏斜瘫痪侧肢体痉挛性（早期呈弛缓性）对侧偏身感觉障碍瘫痪侧偏身的感觉减退对侧同向偏盲（瘫痪侧视野）,1、血肿对局部脑组织的破坏,2、血肿和继发水肿对周围脑组织的占位作用,神经影像学检查：脑内高密度灶,“天幕裂孔疝”,由大脑半球病变引起颅内压增高使大脑内侧的海马钩回疝入天幕裂孔压迫上脑干（中脑）典型表现：病变侧瞳孔扩大、光反射消失病变对侧偏身瘫痪，严重时双侧瘫痪意识障碍-昏迷、呼吸节律异常（深大）,病因多非高血压性脑出血年轻患者多血管畸形年老患者以淀粉样变性症状视出血部位不同而异,（2）脑叶出血,（3）桥脑出血,既往报道死亡率极高典型表现：深昏迷中枢性高热、针尖样瞳孔、四肢瘫痪桥脑出血表现：凝视瘫痪肢体交叉性瘫痪、脑干颅神经核损害,男性、35岁，无高血压史。突然头痛，视物成双，右侧肢体乏力。神经系统检查：左动眼神经麻痹，右侧肢体瘫痪。,（4）小脑出血,急性后枕部疼痛、眩晕、呕吐、走路不稳检查发现：眼球震颤、共济失调进展不如桥脑出血、早期无瘫痪和意识障碍可以引起枕大孔疝，导致病人死亡,“枕骨大孔疝”,由后颅凹病变引起颅内压增高使小脑组织疝入枕骨大孔压迫下脑干（延髓），影响生命体征典型表现：四肢瘫痪、深昏迷突然呼吸节律异常（不规则）、死亡神经科急症手术指征-小脑出血,出血性脑血管病的认识,症状突然发生。一侧肢体（伴或不伴面部）无力、笨拙、沉重或麻木。一侧面部麻木或口角歪斜。说话不清或理解语言困难。双眼向一侧凝视。一侧或双眼视力丧失或模糊。视物旋转或平衡障碍。既往少见的严重头痛、呕吐。上述症状伴意识障碍或抽搐。,脑血管病急诊诊治流程,5、脑出血的治疗原则,就地治疗防治并发症控制高血压控制脑水肿，降低颅内压手术治疗,（1）一般治疗,控制高血压 保持血压 180100mmHg降压不可过速、过低密切观察血压的变化和调整头位（床头高度） 过高抬高床头约30度 - 45度 正常床头放下过低头位放低持续过低升压药,控制脑水肿、降低颅内压,20甘露醇150m1，静脉滴注（30min），每日2 - 4次甘油果糖250 - 500ml，静脉滴注，每日1 - 2次速尿 20 - 40mg，静脉注射，每8 - 12小时白蛋白 10-20g，静脉滴注，每日1次,（2）神经外科手术治疗,小脑出血 颅内压增高或脑疝早期征象 脑叶内血肿或出血性脑梗死血肿量和部位： 50ml不考虑手术,适应症：,（2）神经外科手术治疗 禁忌症： 高龄而有心脏或其他内脏疾患 血压过高、生命体征很不稳定 血液病、出血倾向 出血破入脑室系统（穿刺引流） 出血部位位于内囊深处、丘脑、脑干,（3） 手术治疗,清除脑出血的手术方式包括开颅术：骨瓣或骨窗开颅血肿清除术 钻孔抽吸术：以小创伤为特征衍生的抽吸引流术、小骨窗、锥颅和碎吸手术 内镜下抽吸术,大面积脑梗死可行大骨瓣减压和或坏死脑组织吸出术小脑梗死可行脑室引流术颈动脉内膜剥脱术颅内外血管吻合术大网膜移植术颈内动脉内膜切除术颈动脉血管内支架成形术,（4）问题-止血药物的应用（非常规使用）,对于全身其它部位的出血，特别是合并消化道出血时，应及时使用止血药物对于高血压性脑出血，神经内科不主张常规使用止血药物对于应用溶栓药物相关的脑出血，必须及时使用止血药物,（二）蛛网膜下腔出血,1、概念：脑底部或脑表面的病变血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔引起的一种临床综合征。 2、临床分类：自发性SAH外伤性SAH - 多伴发于颅脑外伤继发性SAH - 脑实质出血破入3、主要病因：动脉瘤 - 占SAH的80%，前循环多见80-90%先天性动脉瘤：90%动脉硬化性动脉瘤：7%感染性动脉瘤：1%动静脉畸形（AVM）- 次之，额顶区多见,4、临床特征,发病年龄：青壮年多见（35-65岁）发病情况：起病急骤（数分钟计）起病诱因：活动用力或激动病史局灶神经功能障碍少见脑膜刺激表现突出*短暂意识障碍（一过性）,5、临床表现,突然发生头痛伴呕吐一过性意识障碍脑膜刺激征：颈项强直、Kernigs 征动眼神经麻痹（后交通动脉或小脑上动脉）眼底检查：玻璃体下出血腰穿 C.S.F呈均匀血性（三管实验）急诊CT示脑蛛网膜下腔积血,6、SAH的危险性,SAH再次破裂（