休克7年制

概述：概念第一节 分类第二节 发生机制第三节 代谢与功能变化及器官功能障碍第四节 几种常见休克的特点第五节 多器官功能障碍综合征第六节 防治的病理生理基础,第十三章 休 克,P.262,全身性病理过程,各种强烈致病因子作用,概念：,有效循环血量降低,组织微循环灌流量急剧减少,细胞损伤、重要器官功能和代谢障碍,一、按病因分类 低血容量性休克 (hypovolemic shock) 烧伤性休克 (burn shock) 创伤性休克 (traumatic shock) 感染性休克 (infective shock) 心源性休克 (cardiogenic shock) 过敏性休克 (anaphylactic shock) 神经源性休克 (neurogenic shock),第一节 分类,（一）低排高阻型休克： 冷休克（cold shock）， 如低血容量性休克、心源性休克（二）高排低阻型休克： 暖休克（warm shock） 如感染性休克早期（三）低排低阻型休克： 如各型休克晚期、失代偿,二、按血流动力学特点分类,（一）低血容量性休克 (hypovolemic shock) “三低一高”（二）血管源性休克 (cardiogenic shock) 分布异常性休克、低阻力性休克（三）心源性休克 (vasogenic shock) 低排高阻,三、按休克始动环节分类,第二节 发生机制,微循环:指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是血液和组织进行物质交换的基本结构和功能单位。组成:微动脉、后微动脉、Cap前括约肌、真毛细血管、通血Cap、A-V吻合支、微静脉调节：神经体液因素,正常微循环结构与调节,一、微循环机制,根据微循环改变特点，典型失血性休克病程分三期： （一）代偿期 （二）进展期 （三）难治期,（一）休克代偿期,1微循环变化特点： 微血管： 前紧后紧，前比后紧 微循环血流：少灌少流，灌少于流， “缺血”状态,又称休克早期、微循环缺血性缺氧期,2变化机制：,（1）神经改变：交感神经系统强烈兴奋 微循环血管痉挛性收缩（2）体液改变：缩血管体液因子增加 1）儿茶酚胺（CA）大量释放入血： 受体效应； 受体效应 2）其他缩血管体液因子作用： 血管紧张素(Ang)； 血管升压素(VP),即抗利尿激素(ADH)； 内皮素(ET)； 血栓素A2(TXA2)； 白三烯类(LTs)物质,3代偿意义：,2）有助于动脉血压的维持： 回心血量： 自身输血：静脉、肝脾储血器官收缩 “第一道防线” 自身输液： “第二道防线” 心输出量 ：心率 、心肌收缩力 外周阻力 ：,1）有助于心脑血液供应：血液重新分布,4.临床表现：,休克病因,交感肾上腺髓质系统兴奋、儿茶酚胺分泌,心率收缩力外周阻力,腹腔内脏小血管收缩,汗腺分泌,脉细速脉压,尿量肛温,出汗,高级中枢兴奋,烦躁不安,皮肤缺血,面色苍白四肢冰冷,(二)休克进展期,1微循环变化特点： 微血管： 前松后紧，壁通透性 微循环血流：多灌少流，灌多于流， 血液浓缩，处于“瘀血”状态,又称休克失代偿期、微循环瘀血性缺氧期,（1）神经-体液改变 交感-肾上腺髓质系统更加兴奋,其它缩血管物质进一步增加。 1）酸中毒：血管平滑肌对儿茶酚胺反 应性降低，使微血管扩张 2）局部扩血管代谢产物增多 3）内毒素的作用 4）其它体液因子的作用（2）血液流变学改变 血流变慢, 白细胞滚动、贴壁、粘附、嵌塞 RBC、血小板聚集，血液粘度增加,2变化机制：,（2）有效循环血量急剧 1）自身输液停止 2）血管床容量 ，自身输血失效 3）回心血量急剧 （2）动脉血压进行性，心脑血液灌流量 收缩压 50mmHg时,心脑血管皆失去自我调节能力,3失代偿后果：,4临床表现：,动脉血压进行性,微循环淤血,肾淤血,回心血量,皮肤淤血、血细胞粘附,心输出量,肾血流量,脑缺血,神志淡漠昏迷,少尿、无尿,发绀花斑,（三）休克难治期 又称休克晚期、不可逆性期、微循环衰竭期,1微循环变化特点： 微血管麻痹性扩张，微血栓形成 微循环血流：不灌不流，血流停滞,2难治的机制（1）DIC形成，毛细血管无复流（2）肠内毒素(菌)入血，多器官功能障碍（3）血管反应性降低,弥散性血管内凝血（DIC） 概念,致病因子,凝血因子、血小板 ,纤溶系统异常激活,出血循环衰竭多器官功能障碍溶血性贫血,凝血系统异常激活,广泛微血栓形成,休克时DIC形成与凝血障碍有关： （1）血液浓缩、粘滞度 高凝状态； （2）缺氧、酸中毒、内毒素 损伤内皮 启动内凝系统； （3）组织创伤 组织因子入血 启动外凝系统； （4）促凝物质血小板、凝血因子，TXA2 -PGI2 平衡失调 高凝状态 DIC也可致休克（通过触发起始环节）： （1）微血栓形成及栓塞 微循环障碍 （2）出血 血容量 （3）心内微血栓形成 心泵功能障碍 （4）凝血、纤溶、补体、激肽系激活 体液因子 微血管扩张、通透性 血管床容量,休克与DIC互为因果，形成恶性循环,组织微循环灌流 ,(1)休克一旦并发DIC，病情会恶化(2)并非所有休克病人都一定发生DIC (3)DIC不一定在休克晚期出现,（一）细胞损伤： 休克时，细胞损伤可继发于微循环紊乱，也可由休克的原始动因直接损伤细胞所致。 休克细胞（shock cell） 细胞膜、线粒体、溶酶体变化； 细胞坏死与凋亡（二）炎症细胞激活及炎症炎症的泛滥： 加重休克时细胞代谢障碍和损伤,二、细胞机制,一、物质代谢障碍二、水、电解质与酸碱平衡紊乱,第三节 代谢与功能变化及器官功能障碍,三、器官功能受损,（一）肺功能改变 急性肺损伤（ALI） 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 休克肺（shock lung）（二）肾功能改变 功能性肾衰 器质性肾衰 休克肾(shock kidney),（三）心功能改变,除心源性休克伴有原发性心功能障碍外，其它类型休克的晚期也可出现心功能障碍。 机制： 冠脉血流量减少 酸中毒、高钾血症使心肌收缩力减弱 心肌抑制因子(MDF)使心肌收缩性减弱 心肌内DIC使心肌受损 内毒素直接抑制心肌舒缩功能,（四）脑功能改变 Bp CARS 免疫亢进，休克、细胞损伤,SIRS 出 2、合理应用血管活性药物 扩血管药物:休克早期在充分扩容的基础上选用; 缩血管药物:休克后期可选用，过敏性休克、神经源性休克的最佳选择 3、纠正酸中毒,（二）防治细胞损伤 改善微循环，膜稳定剂，补充ATP（三）阻断炎症介质的有害作用（四）防治多器官功能障碍（五）其他 1、代谢支持与营养支持 2、改善供氧，促进用氧,教学要求 7年制临床医学专业掌握内容： 1休克的概念； 2休克发展过程及其微循环变化