护士心电图

心电图主讲人：张林娜 讲课性质：科内全员 讲课时间：6月5号,第一节、临床心电图,心脏特殊传导系统示意图,（一）心电图各波段的 组成（3波3期）,1、P波 2、P-R间期 3、QRS波群 4、ST段5、T波 6、QT间期,R,心脏除、复极与心电图关系示意图,（二）心电图导联,标准导联共包括12个导联 6个肢体导联 6个胸导联,1、肢体导联：包括肢体导联I、II、III及加压肢体导联aVR、aVL、aVF。,肢体导联,I ： 左上肢（+） 右上肢（）II ： 左下肢（+） 右上肢（）III ： 左下肢（+） 左上肢（）II导联是手术中较常用的导联，能够较好显示P波，但QRS波显示稍差。,加压（A增加V电压）肢体导联,aVL（left）左上肢aVR（right）右上肢aVF（foot）左下肢号外：aVF最容易反映左心室下壁的心肌缺血,与其六轴关系肢体导联的导联轴,2、胸前导联与电极的位置,第二节 心电图图形描绘,心电图波形、波段的命名及测量,掌握五种心电生理 1 速率 2 节律 3 心电轴 4 心脏肥大 阻滞* 5 心肌缺血看心电图就按照以上5个项目的顺序进行_,一 心率,一个RR间期大格(5小格)数 心率 1 300 2 150 3 100 4 75 5 60 6 50,二、心律,正常节律就是各种同类波距离相等，且由窦房结发出心脏传导系统：窦房结 结间束 房室结（停留1/10s形成PR段） 心室 左右束支 房室束,窦性心律 1、P波规律出现，后面跟有QRS波群，P-P间隔相等。II、III、avF导联P波直立。 通常P 波的振幅在II导联和V1导联最高， 2、心率在60-100次/分，心率高于100次/分称窦性心动过速，心率低于60次/分时称窦性心动过缓，,心律失常,逸搏和逸搏心律 指当高位节律点兴奋性降低或停搏（SSS），或者因传导障碍不能下传时（窦房或房室传导阻滞），低位起搏点发生激动，带动心脏跳动，称为逸搏。连续3个以上逸搏成为逸搏心律。属于生理性保护机制。房性逸搏心律：50-60次/分交界性逸搏心律：40-60次/分室性逸搏心律：20-40次/分,1.1房性早搏 1、提前出现一个变异的P波，与正常P波不同。2、QRS波不变形，P-R0.12s;3、代偿间歇常不完全。,1.2室性早搏 1、提早出现一个宽大畸形的QRS-T波群， QRS时限0.12s（3小格）2、QRS前面无相应的P波，T波方向多与主波相反3、常有完全的代偿间歇,1.3（房室）交界性早搏1、QRS波与窦性者略有变异，因为交界区的激动也能同时逆行上传达心房，所以QRS波前会产生一个逆行P波， PR0.12s，ST-T改变，T波与QRS主波方向相反，呈连续室性早博B、心室律稍不齐，频率为140200次/分,3.1心房颤动： 1、P波消失，代之以“f”波（在V1和II导较易识别）2、“f”波频率在350-600bpm ，RR绝对不等（脉搏短绌）,3.2心房扑动：1、房波规则，P波消失，代之以“F”波，呈锯齿样。（II、III、avF导联清晰）2、扑动波较规则，频率在250-300 bpm3、由心房内一个固定的异位兴奋灶发出冲动。常以固定房室比例下传。,心房扑动（呈21下传）,3.3心室扑动与颤动：A、室扑的心电图特点是无正常QRS-T波群，代之以连续快速而相对规则的大振幅波动，呈正弦波，频率达200250次/分，心脏失去排血功能。 B、室扑常不能持久，很快便会转为室颤（大小不等、极不匀齐的低小波，频率达200500次分）而死亡。它的出现往往是心脏停跳前的短暂征象。,心室扑动与颤动,传导阻滞,心脏传导阻滞按发生的部位分为窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞。,就阻滞程度可分为I度（传导延缓）、II度（部分激动发生漏搏）、III度（传导完全中断）。,（一）窦房传导阻滞 心电图不能直接描记出窦房结电位，故一度窦房阻滞不能观察到，三度窦房阻滞难与窦性停搏鉴别。二度I型：PP间距逐渐缩短，于出现漏搏后PP间距又突然延长呈文氏现象。二度II型：规律的窦性PP间距中突然出现一个长间歇，这一长间歇等于正常窦性PP间距的倍数。,二度II 窦房传导阻滞,（二）房室传导阻滞,1、I度房室传导阻滞：主要表现：P-R间期延长，在成人若 P-R0.2s（5小格），则可诊断为I度房室传导阻滞。,I度房室传导阻滞（P-R间期0.27s） 5小格,2、II度房室传导阻滞 莫氏型 莫氏II型,莫氏I型（Morbiz）传导阻滞：表现为P波规律地出现，P-R间期逐渐延长。直至一个P波不能引出一个QRS波，即脱漏一个QRS波群。 周而复始。 称为“文氏现象”。,II度房室传导阻滞（莫氏I型）,莫氏II型（Morbiz II）表现为P-R间期恒定不变，部分正常的P波后偶尔无QRS波群。莫氏II型往往提示有严重的房室结问题或者结性传导进行性加重。,II度房室传导阻滞（莫氏II型）,3、III度房室传导阻滞：又称完全性房室传导阻滞。P波与QRS波毫无相关性，各保持自身的节律，房率高于室率，我们称“房室分离”。,III度房室传导阻滞,（三）束支传导阻滞复习：束支分为左、右束支。右束支将激动迅速传到右心室，左束支将激动迅速传到左心室。 任何一束支存在阻滞都会导致该侧心室的激动延迟。,一般情况下，左右心室同时除极，产生QRS波，如果一侧心室存在阻滞，该侧除极的时间就会延长，心电图上就会出现“增宽的QRS波”。复习：正常的QRS波：0.060.10s所以，如果心电图上看到“增宽的QRS波”0.12s （3小格），则证明存在阻滞！,1、右束支传导阻滞（RBBB）（1）QRS波群时限0.12s（3小格）；（2）在对应的V1、V2导联中发现RR导联最有特征性的是V1导联，呈rsR型的M波。,完全性右束支传导阻滞,2、左束支传导阻滞（LBBB）：,（1）QRS时限0.12s （3小格）（2）V1-2呈 rS波或呈宽而深的QS波，I aVL V5-6 R波增宽，顶峰粗钝或有切迹，V5-6导联 R锋时间0.06s。（3）ST-T方向与QRS主波方向相反。,完全性左束支传导阻滞,左前分支传导阻滞,左后分支传导阻滞,V1导联位于右侧胸骨旁第4肋间，刚好在心房上，这样V1的P波变为我们提供了心房肥大的最好指征。复习：1、胸部的皮肤电极均是正极。 2、心房分为左心房、右心房。,三、心肌缺血,在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始向心内膜方向推进的。当心室肌某一部分发生缺血时，将影响心室复极的正常进行，从而产生心电图ST-T的异常改变。,5.1、心内膜下心肌缺血,心内膜缺血时，这部分心肌的复极较正常更为推迟，导致出现与QRS主波方向一致的高大T波。,如：前壁心内膜下心肌缺血时，V1导联出现高大的T波； 下壁心内膜下心肌缺血时，II、III、aVF导联出现高大的正向T波。,心内膜面缺血T对称性高直立,5.2、心外膜下心肌缺血（包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞）,心外膜缺血时，可引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜复极在先而心外膜复极在后，此时膜外尚未复极（为负电荷），于是即出现与正常方向相反的T波（负波）。,如：前壁外膜下心肌发生缺血时，在V2导联可见倒置的T波，下壁外膜下心肌发生缺血时，在II、III、aVF导联可出现深倒置的T波。,心外膜面缺血T对称性倒置,5.3、心肌损伤ST段异常改变,心内膜下心肌损伤ST段压低心外膜下心肌损伤ST段抬高,心室肥厚及束支传导阻滞等情况时出现的ST-T改变，是由于心肌除极时间延长，与心肌已开始进行的复极时间相重叠所致，通常称为继发性ST-T改变。,5.4 心肌梗塞,5.4.1“缺血性”改变若缺血发生于心内膜面，T波呈对称性，高而直立；若发生于心外膜面，使外膜面复极延迟晚于内膜面，复极程序反常，就出现对称性T波倒置；,5.4.2 “损伤性”改变,缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤性”图形改变，主要表现为S-T段偏移。一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发生坏死。,5.4.3“坏死性”改变,一般认为坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，所以心电图主要表现“坏死型Q波，病理性Q波”。即Q波增宽0.04s、加深同一导联1/4R波。,5.4.4、心肌梗塞的图形演变及分期,心肌梗塞除了具有特征性图形改变外，它的图形演变也具有一定的特异性，因此随访观察心电图演变对诊断更有意义。,发生急性透壁性心肌梗塞时，如果观察及时，可以见到早期（也称超急性期或梗塞前期）、急性期、近期（也称亚急性期）和陈旧期（愈合期）的典型演变过程（见下图）,（一）早期：见于急性心肌梗塞的很早期（数分钟或数小时）（二）急性期：是一个发展过程，见于梗塞后数小时或数日，持续数周。,（三）近期：见于梗塞后数周至数