病生病案内容.doc

某男，40岁，林区工人，陕西籍。主诉：1日前被木棒击中腹部，2小时后呕吐并腹痛急剧。病史：昨日下午4时许锯木中被一木棒击中腹部，立即倒卧在地，被扶起后述“肚子痛”。2小时后腹痛加剧，呕吐少许清水样物。林场卫生所曾给予“跌打丸”、“止痛片”口服，疗效不佳。因夜间交通不便，于次日晨被送往数十里外的某县医院求治。县医院：X光透视发现“膈下有游离气体”，紧急对症处理后于当晚转往西安治疗。伤后小便2次，色深，每次约有1小搪瓷碗（200ml）。患者既往状况一般，无慢性疾病。入院检查（西安）：于受伤后32小时入院。T 38.1, R 20次/分，P 120次/分，血压 60/36mmHg。发育营养中等。急性痛苦面容，额部有汗，四肢湿冷，神志朦胧。皮肤黏膜无出血点，浅表淋巴结不大、头颈、胸肺无异常。心律齐，心率120次/分，各瓣膜区未闻及病理性杂音，心界不大。腹部平坦、腹部肌肉紧张，呈板状腹，全腹均有压痛及反跳痛。肝脾触诊不满意，肝浊音界消失。肠鸣音消失。脊柱四肢无异常。化验检查： Hb 112g/L, WBC 13109/L，分类记数：中性粒细胞82%、淋巴细胞18%，CO2CP 14mmol/L。尿 黄、透明，酸性反应，蛋白微量。入院后腹腔穿刺1次，抽出淡褐色混浊液体5ml，有粪臭味。入院诊断:？住院经过：迅即组织抢救，快速静脉输入平衡盐溶液，静滴广谱抗生素及碳酸氢钠。输液后血压一度曾回升至110/70mmHg，但很快又逐渐下降。继续加快输液，并尽快完成术前准备工作，于入院后2小时（受伤后34小时）在硬膜外麻醉下行剖腹探查术。切开腹膜时有气体和淡黄色粘稠液体外溢，扩大切口见全腹被粪便污染，特臭，腹腔有蛔虫3条。探察肠管见距回盲部6cm 处之回肠处有一直径2cm的穿孔，肠内容物溢出。用肠线缝合穿孔后探察腹腔，见整个肠管充血、水肿，肠壁变厚，大量脓苔被覆各段肠管浆膜面，其它脏器未见异常。术中血压逐渐下降至60/40(?)mmHg，心音低钝，意识朦胧,出现潮式呼吸。用灭菌生理盐水彻底冲洗腹腔后，检查缝合处肠管物漏、出血，作刺口放置烟卷引流一根，原切口处放橡皮引流条，清点敷料无误后关腹，当缝腹膜时，患者突然呕吐、呼吸心跳停止，抢救无效死亡（死亡时距受伤约36小时）。入院后共输液4060ml。Questions:1.试根据患者的病情经过对患者作出完整的诊断。2.患者死亡原因是什么？分析其发生机制。3.患者受伤后的处理有无不妥？应如何处理才能使患者免于死亡？一、1.X光透视发现“膈下有游离气体”2. 腹部平坦、腹部肌肉紧张，呈板状腹，全腹均有压痛及反跳痛3. 肝脾触诊不满意，肝浊音界消失。肠鸣音消失4、入院后腹腔穿刺1次，抽出淡褐色混浊液体5ml，有粪臭味5.切开腹膜时有气体和淡黄色粘稠液体外溢，扩大切口见全腹被粪便污染，腹腔有蛔虫3条6.探察肠管见距回盲部6cm处之回肠处有一直径2cm的穿孔，肠内容物溢出。由此可判断：蛔虫及木棒击打引起的回肠穿孔，腹腔内感染引起急性腹膜炎。另外Hb 112g/L, WBC 13109/L，分类记数：中性粒细胞82%、淋巴细胞18%，CO2CP 14mmol/L。肠管充血、水肿，肠壁变厚，大量脓苔被覆各段肠管浆膜面。由此又可以推断出患者有代谢性酸中毒，且腹壁感染严重。二、患者主要死于回肠穿孔后引起腹腔感染导致的感染性休克，致使最终因缺血缺氧而导致的多器官功能障碍综合症死亡。发生机制：1、蛔虫及被木棒击打后引起肠穿孔，肠内容物漏出，其中含有大量细菌、杂质等诸多有毒有害物质，引起急性腹膜炎，腹膜受到刺激后产生大量浆液性渗出液，可导致严重脱水，蛋白质丢失和电解质紊乱，引起酸中毒，可使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，致使血管床容积增大。同时渗出液中含大量炎细胞渗出，形成脓液，感染各个腔内组织器官。2、细菌产生的内外毒素可引起血管扩张。严重感染导致DIC，其中炎症介质和细胞因子还可引起全身性炎症反应，直接损伤血管内皮细胞，导致血管通透性增加、血栓形成，对各组织器官造成严重损伤，可导致多器官功能障碍综合征。3、缺血缺氧、酸中毒引起微循环失代偿反应，血管床容积增大、血流减慢、有效循环血量减少、外周阻力降低、抑制心肌收缩物质增加、心肌收缩力下降，引起血压降低，加重组织器官的缺血缺氧状况，可导致多器官功能障碍综合征。三、有不妥之处，主要有：1、林场卫生所曾给予“跌打丸”、“止痛片”口服，一定程度上掩盖了病理特征，致使患者会因夜间交通不便，于次日晨被送往数十里外的某县医院求治，拖延了救援的时间，使后续救治更为困难。2、术中血压逐渐下降至60/40(?)mmHg，心音低钝，意识朦胧,出现潮式呼吸，但未及时进行处理。合理的处理方法：1、“跌打丸”、“止痛片”旨在缓解病痛而不应掩盖更为严重的病变，并且应及时就医以确保生命。2、术中及时输血。感染性休克易造成有效循环血量的不足，应及时进行血量的补充以扩大血容量。3、保证患者体内酸碱平衡。患者明显具有酸中毒，平衡后可增强心肌收缩力，有效防止DIC的发生。4、保护心脏。重症休克和休克后期病例存在有心功能不全，出现时，应严控制静脉输液量和速度。并给与一定的强心药物。 5、维持呼吸功能。应给予一定的输氧，以确保呼吸正常。6、脑的保护。多器官功能障碍综合征死亡主要一方面是由于脑功能性障碍所引起的，在脑部缺氧时易并发脑水肿，出现神志不清、颅内压增高，甚至会发生脑疝，应及时给予抗胆碱类药物、利尿药等。7、炎性反应的救治。腔内细菌产生有大量的内外毒素会导致炎性反应的发生，应采用一定的抗生素等抗细菌性炎症药物进行一定的治疗。某女 31岁 务农 主诉：闭经35周，阵发性腹痛2h,阴道流水20min。病史：两胎一产，闭经35周，闭经后下腹部逐渐隆起，18周起感到明显胎动。本次妊娠以来无其它明显不适，未接受产前检查。近一月来未感到明显胎动。2h前开始阵发性腹痛，间歇逐渐缩短且强度增强。20min前在来医院途中腹痛时突然阴道流出较多水。入院检查：发育、营养良好，心肺、肝、脾检查无异常发现。血压100/60mmHg。宫底脐上4指，胎方位骶右后。未能闻及胎心音。宫口已开全，自然破膜。住院经过：立即常规消毒，以臀位助产分娩出一四肢短小、腹胀，肝脾肿大伴全身水肿的女性死胎。死胎娩出后20min娩出一巨大胎盘，随之阴道流血约3000ml,血不凝固。即时采用压迫腹主动脉，快速输液，注射宫缩剂及止血剂等措施。血压降至70/50mmHg。急查纤维蛋白原为0.4g/L,凝血酶原时间为42s(对照为18s),血小板计数81 109/L,3P实验阴性。立即用肝素25mg加生理盐水250ml静脉滴注，并加用抗纤溶药物。产后1h产妇昏迷，血压测不出。加快输液，输血1000ml，用升压药，输纤维蛋白原3g。阴道仍流血并不凝。产后3h产妇抽搐。产后5h出现潮式呼吸，用气管插管正压吸氧后恢复规则呼吸，改面罩吸氧，血压升至74/54mmHg。产后13h阴道再次流血300ml，血仍不凝，血压随之又不能测出，阴道流血不止。共用肝素150mg，输血3000ml，纤维蛋白原5g。在局麻下行子宫全切，术中渗血较多，术后血压50-0/40-0mmHg。多种抢救措施无效后，产妇死亡（产后20h,术后6h）。1. 患者死亡原因是什么？分析其发生机制？2.试分析在抢救产妇过程中使用的各种抢救措施的机理？3.试从产妇的整个病程过程经过分析，要避免该产妇死亡，应采取哪些措施？一、患者的主要死亡原因是宫内死胎引发DIC，DIC导致的出血未得到及时、有效的抑制，持续的低血容量造成休克以及全身多器官功能衰竭，致使患者死亡。发生机制：孕妇35周前，血液中的血小板及凝血因子即开始逐渐增多；而抗凝血酶、组织型纤溶酶原激活物等则相应的降低；胎盘所产生的纤溶酶原激活物抑制剂开始增多。随着妊娠的进行，血液逐步趋于高凝状态，在妊娠末期尤为明显，凝血系统极易被激活。而患者存在有近一个月的宫内死胎，坏死的胎儿组织释放大量组织因子至母体血循环，组织因子与FV/ Va结合成Va-TF复合物，激活外源性凝血系统，同时FVa激活F和F，产生的凝血酶又可以反馈激活F、F、F、F，扩大凝血反应，激活因子、内源性凝集系统及纤维蛋白溶酶，继之将纤维蛋白溶解系统激活，使全身的凝集过程都发生异常，微循环血管内广泛形成微血栓，消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，加重了凝血障碍，死胎及胎盘的娩出致使大量出血，促使了DIC的出现，相继产生休克及全身多器官功能衰竭，致使患者死亡。休克出现的原因（1）广泛微血栓阻塞微循环造成回心血量减少。（2）DIC引发的大出血，血浆渗出增多，造成循环血量减少。（3）扩血管活性物质释放，微循环血管扩张，血管容积增大，外周阻力降低血管床容量增加，导致回心血量减少。（4）心泵功能障碍：冠脉内微血栓、缺血和酸中毒造成心肌收缩力下降。全身多器官功能障碍的发生机制是：广泛微血栓形成导致脏器缺血缺氧，引发多器官功能障碍。DIC引起的持续缺血导致脏器结构受损。 二、1、压迫腹主动脉，是为了减少子宫供血，有利于减少子宫出血。快速输液、输血是为了增加血容量，维持循环血流量。注射宫缩剂促进子宫收缩压迫血管，使血管床容积减小，减少出血。注射止血剂，以达到止血的目的。2、使用肝素和抗纤溶药物是为抗凝血治疗DIC，溶解全身微血栓，使回心血量增加。肝素旨在减少血小板、纤维蛋白原等凝血物质的消耗，抗纤溶药物减少纤维蛋白的溶解，防止已凝结处重新出血。3、加快输液，输血1000ml，用升压药，输纤维蛋白原3g。首先是为了增加血容量，升高血压使回心血量增加，减少心脏功能性损伤，补充纤维蛋白，促使出血处凝血。4、气管插管正压吸氧，面罩吸氧。改善呼吸，缓解呼吸性酸中毒。5、共用肝素150mg，输血3000ml，纤维蛋白原5g。同样是为了抗凝血治疗DI