动脉粥样硬化 课件

动脉粥样硬化 动脉硬化 arteriosclerosis 指动脉血管壁增厚 变硬 失去弹性的一类疾病 有以下几种 1 细动脉硬化 arteriolosclerosis 2 动脉粥样硬化 atherosclerosis 3 动脉中层钙化 medialcalci fication 动脉粥样硬化 atherosclerosis 是由于血中胆固醇酯等类脂质沉积于动脉内膜 引起结缔组织增生而使血管壁增厚及变硬 而后浸渍类脂质的结缔组织发生坏死而形成粥样物质 主要累及大 中型动脉的内膜 发病年龄40岁以上多见 一 病因与发病机理 一 脂质代谢障碍1 血胆固醇 TC 上升发病率 2 甘油三脂 TG 上升发病率 3 脂蛋白上升发病率 二 动脉壁的改变1 动脉内膜受损 脂质移入增多2 动脉壁清除功能下降 脂质移出减少 三 血流动力学因素 好发于动脉分叉处及高血压患者 说明受血流冲击大 损伤内膜 使内膜通透性增加促脂质进入动脉壁 四 神经内分泌因素 雌激素降低 甲状腺素降低 患病率上升 五 糖尿病 diabetes 和高胰岛素血症 hyperinsulinemia AS 六 吸烟 吸烟者缺血性心脏病的发病率是不吸烟者的两倍吸烟 尼古丁直接损伤内皮细胞1 CO浓度 管壁缺氧 内皮损伤 通透性 脂质易入2 血浆中纤维蛋白酶原 凝血因子吸烟 和红细胞压积水平 3 促使血管附壁血栓形成4 尼古丁蓄积能释放去甲肾上腺素 促血管收缩 AS 七 遗传因素 家族性高胆固醇血症 家族性脂蛋白酶缺乏症 A S发病率高 八 年龄 性别 种族因素年龄大 发病率高 女性黑人 可能与饮食习惯有关 AS 发病机制4个学说1 脂源性学说2 炎症学说3 损伤应答学说4 平滑肌致突变学说 AS 二 病理变化 一 基本病变主要累及大 中型动脉 发展可分为三期 1 脂纹脂斑期 fattystreak 动脉内膜脂质沉积 形成淡黄色斑点 条纹 稍隆起内膜面 镜下见泡沫细胞堆积成团 泡沫细胞有巨噬细胞源性和平滑肌细胞源性 AS 正常主动脉 泡沫细胞 AS AS AS 2 纤维斑块期 fibrousplaque 脂质沉积 病灶的表面和周围纤维组织增生 向内膜表面隆起 呈黄色 白色斑块 如蜡滴状 镜下可见增生的纤维组织 泡沫细胞和细胞外脂质 AS AS纤维斑块期 斑块表面为大量增生的纤维组织 病灶中央的右边为胆固醇结晶及无定形质 左边为泡沫细胞及增生的纤维组织 AS 3 粥样斑块 粥样瘤 期 atheromatousplaque 纤维斑块深层的细胞变性 坏死 其崩解物与脂质混合形成粥样物质 镜下可见坏死崩解物 胆固醇结晶 纤维组织增生 AS 粥样斑块或粥肿 动脉粥样硬化之粥样斑块 AS 胆固醇结晶 主动脉AS 斑块厚度超过了中膜 病灶中央为大量胆固醇结晶 表面 左 可见斑块出血 AS 胆固醇结晶 放大的胆固醇结晶 AS 二 继发性病变粥样斑块病灶易继发下列病变 溃疡血栓形成斑块内出血动脉瘤形成钙化 AS AS并发斑块溃疡及附壁栓形成 AS 粥样斑块 血栓 冠状动脉AS并发斑块出血 该并发症可导致冠状A急性狭窄 AS 腹主动脉下段真性A瘤 为最常见的A瘤动脉AS可使A壁变薄 向外膨出形成A瘤 AS 夹层动脉瘤 钙化一般发生在坏死灶周围 AS 钙化 三 主要动脉病变及影响1 主动脉粥样硬化好发于主动脉后壁及分支开口处 病变严重程度依此为腹主动脉 胸主动脉 主动脉弓 升主动脉 由于主动脉管腔较大 血流急速 通常并不引起血液循环障碍 对机体的影响可发生动脉瘤破裂致命性大出血 AS 2 冠状动脉粥样硬化 最常发生于左冠状动脉前降支 其次是右冠状动脉干和左冠状动脉旋支 AS 3 颈动脉及脑动脉粥样硬化好发于大脑中动脉及基底动脉可导致 脑萎缩 长期供血不足脑软化 血栓形成脑出血 动脉瘤形成 AS 4 肾动脉粥样硬化好发于肾动脉开口 叶间动脉 弓形动脉 可形成动脉粥样硬化性固缩肾 AS