第六十八章创伤病人的麻醉.doc

第六十八章创伤病人的麻醉随着工业和交通现代化的发展，创伤病人日趋增多，在过去的10年中，创伤已成为世界范围内年轻人死亡的第一位病因。据统计，在美国每年有约6000万创伤病人，其中10万多人直接死于创伤，而由创伤造成的残疾更是多达900万人。同时，创伤病人的医疗费用也占到整个医疗费用的7。在我国，1997年仅交通事故伤达304217起，死亡73861人，伤190128人，分别较1990年增长215，499和226。由此可见创伤给社会造成了巨大损失，给人民生命健康构成巨大威胁。由于创伤病人大多数属急诊手术，病情的严重和复杂程度很不一致，临床医师又常常无法获得病人的完整病史(包括合并症)和难以预期的结果。因此，可以说对创伤病人的急救处理和麻醉管理是一项难度较高的工作。为此首先要了解严重创伤的病理生理变化；其次是掌握紧急气道和循环处理措施；最后是选择合适的麻醉方法和药物，以及预防和治疗术中和术后的并发症。第一节创伤性休克的病理生理严重创伤病人由于急性失血，使有效循环血容量锐减，当急性失血超过全身血量的20时，可导致低血容量休克。休克是人体对有效循环血量减少的反应，是组织血液灌流不足所引起的代谢障碍和细胞损伤的病理过程。在整个病理过程中缺血和缺氧是最关键的因素，虽然决定休克治疗最终效果的重要环节在于纠正细胞的病理生理改变，但至今在恢复细胞正常结构和功能方面，还缺乏特殊的治疗方法。因此，休克治疗还是集中在宏观改变，也就是集中力量直接针对全身性病理改变，包括低血容量、心脏抑制、呼吸功能不全、肝肾功能衰竭和血液系统功能障碍等。一、代谢障碍组织缺血缺氧时首先引起细胞代谢障碍，如ATP合成受到抑制，细胞内ATP含量减少，泵功能衰竭，使细胞内N增多，K+外流，线粒体膜和溶酶体膜发生肿胀、破裂，最后细胞结构损害，成为“休克细胞”。二、微循环障碍创伤性休克时因组织血流量减少，细胞无氧代谢增加，导致酸性产物积聚，结果使毛细血管前括约肌舒张，毛细血管后静脉却收缩，毛细血管网开放，大量血液滞留，有效循环血量锐减，而滞留的红细胞和血小板凝聚后，形成微小血栓，出现弥散性血管内凝血(DIC)，更加重微循环障碍和由此引起的广泛组织损伤。三、内分泌及激素的改变休克早期，儿茶酚胺和肾素血管紧张素系统的释放增加，对维持血压和血容量起一定的代偿作用。但当休克进展时，则成为失代偿因素，可加重微循环障碍，促进分解代谢及加重血管收缩，周围血管阻力增大，不利于休克的缓解。其他还有许多“细胞因子”或“炎性介质”与休克发展关系较密切，如一氧化氮(NO)、内毒素、花生四烯酸代谢产物、氧自由基、组胺等。四、重要脏器的改变创伤性休克早期，由于交感神经活动和儿茶酚胺释放量增加，引起心肌收缩力增强、心率增快。如未及时处理，休克加重，冠状动脉供血不足，心肌氧供和氧耗失衡，导致心脏收缩力下降和心力衰竭。肺脏由于低灌注，使氧和二氧化碳的弥散发生障碍，肺泡表面活性物质减少，使其通透性增加，形成肺间质水肿，进一步加重机体缺氧。肾脏因血液重新再分布及儿茶酚胺使肾血管痉挛，可直接影响肾功能，严重肾缺血将产生肾小管坏死导致急性肾功能衰竭。长时间的消化道缺血可使肠粘膜屏障功能障碍，肠腔中的细菌和毒素“易位”进入血流，而且由于肝脏缺血不能中和处理这些毒性物质，从而引起全身性内毒素血症，甚至中毒性休克。细菌和(或)内毒素可导致血管内皮损害，促发DIC，使休克进一步恶化，最终造成不可逆变化。第二节手术前病情估计和准备急诊创伤病人的麻醉评估重点可归纳为ABC，即气道(airway)，呼吸(breat山ng)和循环(circulation)。手术前要确保气道畅通，循环基本稳定，并要了解创伤的性质和程度，尽可能获得病史资料。完成了上述步骤后，接着检查可能存在的隐性损伤(对麻醉管理至关重要)，如一侧呼吸音减弱，中枢神经系统定位体征等。对于颌面部损伤，若是上颌骨骨折，则常伴有颅底骨折和颈脊椎损伤，而单纯下颌骨骨折一般不伴有这些部位的损伤。对于胸部闭合性伤病人，要警惕是否存在肋骨骨折、连枷胸、心脏或肺挫伤、气胸、心脏压塞等。在条件许可的情况下，术前实验室检查包括侧位颈部脊柱X线摄片、胸片、心电图、血细胞比容等。除了一些诊断已明确的病人(如单纯四肢骨折)，一般不使用镇静或镇痛性术前用药。如无禁忌证(老年伴有心动过速的病人)，可以使用抗胆碱能药物，以减少呼吸道分泌物。第三节紧急处理主要包括建立通畅的呼吸道，供氧及输血输液。一、气道处理许多创伤病人可因气道梗阻引起严重缺氧而在数分钟内死亡，因此，对下列病人的气道处理应采取紧急措施：通气或氧合障碍。意识障碍。进行性气道梗阻症状(喘鸣、打鼾)、三凹体征。休克或烦躁而需要镇静剂的病人。直接喉镜明视下经口腔气管内插管是紧急情况下确保气道通畅的首选方法，操作时尽可能稳定好头颈位置(防颈椎损伤)，并适当压迫环状软骨以防胃内容物反流。对于各种原因无法采用经口气管内插管而又必须实施紧急气道处理的病人，则应立即采用气道喷射通气(TTV)或紧急环状软骨切开术。用14号静脉注射针经环甲膜插入到气管内实施TTV。TTV不仅可保证多数病人的氧合和通气功能，而且也为以后的气管插管或气管切开赢得了时间。对于情况不是很紧急，有自主呼吸的病人，为保证气道通畅也可选用下列方法：清醒、合作的病人可采用经鼻腔盲插管，但机会甚少，因即使对可能存在颈脊柱损伤的病人，只要固定好头颈位置，直接经口气管插管也是安全的。其他还有纤维光导支气管镜、逆行气管插管术等。但如果病人因颔面创伤造成口咽部有较多血液时则不宜使用纤维光导支气管镜。休克或严重创伤病人，有时不需任何麻醉药物即可完成气管内插管，或谨慎使用肌松药或与少量芬太尼(13弘矿kg)结合使用。而生命体征比较稳定的病人，可选择静注小剂量硫喷妥钠(12m旷虹)或咪达唑仑(o0501m旷kg)，此举不仅可方便气管插管，而且有利于降低颅内压；。二、循环管理创伤性休克病人早期最突出的矛盾是血容量不足，也是造成全身性生理紊乱的主要原因，纠正低血容量，维持循环稳定必须与气道处理同时进行。(一)出血程度的估计一般讲症状和体征能反映失血程度。美国外科医师学会(AmericanC。llege。fSurgeons)将急性出血分为4级(表681)。表68l急性出血分级除症状和体征外，还可根据创伤的部位和性质判断出血量。如骨盆骨折可失血15002000m1；一侧股骨骨折可失血8001200m1；一侧肱骨骨折失血达200500m1；而一侧胸肋膈角消失可失血500ml；血胸失血可达10001500ml；腹腔内出血可达15002000ml，、如伴有后腹膜血肿及复合创伤，甚至多达3000m1等。(二)液体复苏；创伤病人的液体治疗应按以下三个步骤进行。首先需要解决的是恢复病人的循环容量，对一位以往是健康的创伤病人，直接死于贫血的可能性极小，多数死于低血容量休克；其次是恢复病人的血液携氧能力，即输注红细胞；第三是维持病人的凝血功能，可输注血小板，新鲜冰冻血浆或其他血液成分。在液体复苏过程中，需注意以下几点：常常低估了血液丢失的实际容量。外科手术操作时，组织液丧失每小时48m扩吨。若用晶体液复苏，用量应是丢失血容量的23倍。多数麻醉药均可使血管内腔增加，即扩大了“功能”性容量。血红蛋白至少维持在80旷L以上。大量用晶体液复苏可引起稀释性血小板减少，血小板计数应维持在70X10。L以上。多数创伤病人在到达医院时处于低温状态，若大量使用未经加温的液体复苏，则对预后可造成不良影响。(三)血管活性药物对低血容量休克使用血管收缩药物以代替补充血容量是绝对禁忌的。当血压很低或测不到，而又不能及时大量快速补充液体时，为了暂时升高血压，维持心、脑血流灌注，以防心跳骤停，可以少量使用血管活性药物。其中最常用的药物是多巴胺，它可增强心肌收缩力，提高心排血量及使周围血管阻力增加，血压上升。一般剂量为每分钟5一15弘旷kg。第四节麻醉处理创伤病人的麻醉可根据创伤部位、手术性质和病人情况选用局部神经阻滞或全麻。一般说不能绝对地肯定某一麻醉药或麻醉技术较其他药物或方法为优越，麻醉方法的选择取决于：病人的健康状况。创伤范围和手术方法。对某些麻醉药物是否存在禁忌，如氯胺酮不适用于颅脑外伤。麻醉医师的经验和理论水平。一，神经阻滞在创伤病人中的应用对一些创伤范围小，失血少的病人，神经阻滞有一定的优点，如可以降低交感神经张力、减轻应激反应、减少术中出血和术后深静脉血栓形成，病人在手术期间保持清醒状态，有利于神经和意识的判断以及有助于术后镇痛等。至于是否选用神经阻滞，麻醉医师则应根据手术要求和所选麻醉方法的禁忌证(脊麻和硬膜外阻滞均有各自的禁忌证)决定；原则上对于循环不稳定、有意识障碍、呼吸困难或凝血功能差的病人，忌用神经阻滞。二、全麻诱导与维持对于严重创伤病人，麻醉药物的治疗指数非常低。同样的病人，如果是受伤(尤其是摩托车事故)后，其所谓的“安全”诱导剂量，这时也会造成致命性危险。对于稳定的创伤病人麻醉诱导与一般选择性手术病人无明显区别，而对低血容量的多发伤病人则要警惕。(一)硫喷妥钠!可降低脑氧代谢率(CMRO：)、脑血流量(CBF)、颅内压(1CP)，适用于颅脑创伤而血容量基本正常和循环功能稳定的病人，但该药能使心肌抑制和血管扩张而致低血压，故宜小剂量分次静注。(二)依托咪酯，-；对心血管影响轻微，能降低CMRO：、CBF、ICP和增加脑灌注压(CPP)。因此?适用于休克或循环功能不稳定的创伤病人，或伴有颅脑外伤的多发伤病人。依托咪酯的问题包括注射部位刺激痛和肌痉挛，可以通过静注利多卡因，小剂量咪达唑仑(12mg)和快速起效肌松剂来减轻或缓和这些不良反应。虽有单次静注依托咪酯后抑制肾上腺皮质功能的报道，但这种抑制作用的时间短，不完全，临床意义尚存在争论。(三)氯胺酮该药一方面因神经末梢去甲肾上腺素的释放引起收缩压增高和心率增快；而另一方面对高交感神经活性的病人，因使心肌收缩力降低而致血压下降，以及增加CMR02、CBF、ICP，故不适用于颅脑外伤或伴有高血压、心肌损伤的创伤病人。(四)丙泊酚其心肌抑制作用与硫喷妥钠相似，因此应减少剂量小心慎用。该药可降低CMRO。、CBF、ICP。(五)味达唑仑小剂量(12mg)咪达唑仑能提供良好的镇静、遗忘和抗焦虑作用，对心血管功能无影响，因此小剂量分次静注常用于清醒性镇静，包括清醒气管内插管，该药能使ICP降低。(六)芬太尼和舒芬太尼芬太尼对血流动力学或血管的作用较小，与催眠性诱导剂结合使用有协同作用。对高交感张力的病人，该药可使心率减慢和血压下降，给予芬太尼一个负荷剂量后，以每分钟002010P旷kg静注叮获得稳定的血浆(镇痛)浓度，并使吸入麻醉剂MAC降低约50。舒芬太尼类似芬太尼，但起效和消除更快，静滴的剂量为每分钟0003一o01P旷kg(表682)。表682常用的创伤麻醉诱导药物注：SBP8kFs(60m严Hg)的昏迷病人，可不用静脉诱导剂。(七)吸入全麻药：；所有吸入全麻药均可引起相关的血压降低由于血管张力和(或)心排血量的改变。也可产生与剂量相关的CBF增加，后者可导致ICP增高，即使是异氟烷扩张脑血管作用最小，但对严重ICP增高的病人，也应避免使用。吸入全麻药一般用于全麻维持。N：O有加重气胸或颅脑积气的危险，因此不适用急性多发伤病人；七氟醚起效和苏醒迅速，对气道无刺激作用，可用于麻醉诱导；地氟醚血气分配系数最低(0，42)；，；并且在体内几乎无代谢(o02)，尤其适用于长时间手术的麻醉维持；恩氟烷有一定的肾毒性作用，对于长时间手术或肾功能障碍的病人，使用受限；异氟烷有较强的扩张周围血管的作用，但对心排血量、心率和心律影响小。：；八)肌松药；?；，由于琥珀胆碱可引起颅内压增高以及高血钾致心律失常(包括心跳骤停)，故对严重多发伤或跟外伤患者慎用。可选用非去极化肌松药，如维库溴铵对心血管影响甚微；罗库溴铵的起效时间(3倍Enb。剂量)接近琥珀胆碱；阿曲库铵有一定的组胺释放和降血压作用；潘库溴铵为长效肌松药，有使心率增快作用等，应根据病人具体情况选用。三、术中监测创伤病人应有基本的无创监测，包括E(2、自动血压计、中心体温、脉率血氧饱和度和呼气末CQ监测等。呼气末C认监测结合动脉血气分析对判断循环容量状况很有帮助。PCQ与PaCQ的差值代表了肺泡死腔的变化，而后者又可反映出血容量的改变。对于严重创伤或循环不稳定的病人，宜采取有创监测，包括直接(桡)动脉穿刺测压、CVP、肺小动脉楔压及尿量监测等。这对伤情严重程度的判断和衡量治疗措施是否有效均具有重要价值。C甲监测的最好途径是经颈内静脉穿刺置管，对怀疑有腹腔内出血的病人忌用股静脉穿刺术，第五节术中和术后并发症一、术中并发症重度创伤病人在手术期间可发生许多威胁生命的严重并发症，如DIC，急性肾功能衰竭，严重心律失常，输血反应等，本节重点讨论一种易被忽视的严重并发症低温。由于多数病人在送达手术室前已存在低温，因此低温对于创伤病人而言几乎是不可避免的；同时麻醉又可进一步损害患者的体温调节机制，全麻可降低体温阈值和减少皮肤血管收缩，肌松药可抑制寒颤反应等，所有这些均可使病人在麻醉期间的体温进一步降低。低温具有许多生理作用，其中有些作用对危重病人来说是有利的。如体温每降低l，机体代谢即可降低89；减少氧需；使四肢和肌肉的血流减少，而心脏和脑的血流增加等。但低温(特别当体温降至32以下时)所带来的危害也十分清楚，包括心律失常(房颤、QT间期延长、QRS波增宽、房室传导阻滞、室颤)，心肌收缩力增加，缺氧性肺血管收缩功能障碍，血液粘度增加，血小板功能障碍及DIC等。低温的处理措施包括维持手术室环境温度(大于22)，吸入气体宜加温和湿化，所用的复苏液体加温至37以及在手术床上放置加温毯等。其中复苏液体的加温作用不可忽视。研究提示，输入1000m1晶体液从21升至37(体温)，需6694幻能量；而输入1000ml库存血从4升至37需12552kJ能量。当输入4300ml室温晶体液时，可使创伤病人的中心体温下降15，同样，输入2300ml库存血也可使中心体温降低l15。二、术后并发症严重创伤病人，常因低血容量导致组织灌注不足或凝血功能障碍，术后常可并发呼吸功能不全及肾功能衰竭等并发症。(一)急性呼吸衰竭术后发生进行性呼吸困难是创伤病人的严重并发症之一。多脏器损伤、严重创伤、低血压、入院1h内输入全血1500m1以上、误吸、脂肪栓塞和DIC等因素均可导致急性呼吸衰竭。80以上的复合伤伴有胸部外伤，大多数严重外伤都有呼吸异常，呈现低氧血症和过度换气。据统计，因急性呼吸衰竭导致死亡者，占所有外伤后期死亡总数的13；而一旦发生急性呼吸衰竭，其病死率高达30一50，故应重视预防、早期诊断和正确处理。(二)急性肾功能衰竭是外伤后的主要并发症之一，其病死率可达50一90。麻醉人员必须意识到严重外伤病人发生肾功能衰竭的潜在危险性。创伤出血造成血容量不足和低氧血症，挤压伤引起的肌红蛋白增高，伴有肾、膀胱、尿道外伤的复合伤，麻醉手术对肾灌注和肾小球滤过率的影响，ADH和醛固酮分泌使肾小管再吸收增加，以及其他抗生素的使用，均可能引起急性肾功能衰竭。初期肾功能衰竭是可逆的，迅速处理创伤性休克，可使肾功能衰竭发生率明显降低。急性肾功能衰竭常表现为少尿或无尿，但多尿性肾功能衰竭也并非少见。出现少尿时应首先排除血容量不足，不适当地使用利尿药将进一步加重低血容量和肾功能衰竭。(三)感染和多器官衰竭除了肺、肾功能衰竭外，休克后还可合并肝功能及其他器官、系统功能损害。因肝动脉血流降低可发生肝小叶中心缺血性坏死，如继发感染将进一步加重肝功能损害。血肿吸收，大量输血使胆红素增加而出现黄疸，外伤后几日或几周内死亡者称为后期死亡，大约占所有外伤死亡的15，其中80死于感染或创伤后多器官衰竭。第六节脑外伤一，病理生理脑外伤是一个动态的可变过程，其病情进展取决于损伤本身的程度以及继发性脑损害情况。(一)原发性脑损害在损伤当时数分钟内表现出的一种生物机械性损害，包括头皮撕裂伤、颅骨骨折、脑实质挫裂伤及弥散性血管损伤等。目前对原发性脑损伤尚无良好治疗措施。(二)继发性脑损伤一般发生在外伤后数分钟至几小时内，表现比较复杂，包括脑缺血、脑水肿、颅内出血及颅内压增高等。低血压、低氧血症、高碳酸血症及高血糖等既是继发性脑损害的诱因，又可相互作用，进一步加重继发性脑损害。因此，积极预防和处理上述危险因素可明显改善脑外伤病人的预后。1生物化学变化脑外伤后可发生一系列有害的生物化学改变，细胞内Ca2+移位、氧自由基和花生四烯酸代谢物等释放，造成血管内皮细胞和神经细胞膜损害。兴奋性氨基酸(谷氨酸、天门冬氨酸)比例增加，加重了脑损害，降低高能磷酸化合物的利用。2颅内压引起CP增高的因素有脑水肿、脑血管扩张及脑脊液吸收障碍。严重CP增高可引起CPP下降，导致继发性脑损害。3脑血流颅脑外伤可发生CBF和脑代谢两方面的动力学改变。在脑外伤后急性期，脑自主调节功能紊乱，CBF成为压力依赖性。高血压引起脑溢血，导致血管源性水肿和ICP增高；低血压引起脑缺血，导致细胞毒性水肿。正常情况下，低碳酸血症引起脑血管收缩，反之高碳酸血症引起脑血管扩张，但在脑外伤病人则缺乏这种CO：反应性。脑氧代谢率(CMRO：)和乳酸代谢率(CMRL)是判断脑缺血性损害程度的两个敏感指标。临床上一般可通过监测颈静脉球氧饱和度(SJO：)及脑脊液乳酸值而获得CMRO：和CMRL。当出现脑氧供(需)失衡时，将导致脑氧摄取率增加，SJO：下降，以及动、颈静脉氧含量差(AJDO：)增大。如氧供进一步降低，势必导致CMRO：下降及颅内乳酸性酸中毒。4脑水肿脑外伤后脑水肿包括血管源性和细胞毒性水肿，当脑损伤时，含蛋白质的血管内液通过受损的血脑屏障渗出，增加了细胞外液容量，造成血管源性血肿。而细胞缺氧及细胞内N和水潴留，将导致细胞毒性水肿。二、治疗(一)提高脑组织氧合由于脑外伤后有许多影响呼吸功能的因素，如呼吸中枢损伤、继发性水肿、胃内容物反流等。因此，抢救工作的首要步骤是保持气道开放，保证供氧，以减少因缺氧和高碳酸血症所致的继发性脑损害。估计有可能发生呼吸衰竭的病人先给面罩吸氧，并气管插管。对合并颈脊髓损伤的病人，应在颈部牵引条件下，应用纤维支气管镜或逆行方法施行气管内插管术。(二)维持循环功能单纯脑外伤本身很少发生低血压，但脑干损伤或同时伴有其他复合伤者可产生严重低血压甚至威胁生命，必须积极处理。常用恢复血容量的溶液有等张电解质和胶体溶液。高血压、心动过速是脑外伤后最常见的心血管紊乱，多半是因循环血液中肾上腺素异常增高所致，对这类病人可使用p受体阻滞剂治疗。某些脑外伤病人，颅内压增高有时伴有反射性高血压和心动过缓(Cus山ngs三联征)，在这种情况下，降低血压可因CPP下降而进一步加重脑缺血性损害。因此，对于严重颅内压增高病人，必须在监测颅内压及了解CPP情况下，小心谨慎使用降压药物。(三)控制颅内压颅内压增高与预后直接相关。据统计因脑外伤死亡的病人中有50以上与颅内压增高有关。治疗颅内高压的措施包括将病人头部放置中间位置，抬高15一20。，切忌旋转或屈曲；采用过度机械通气，维持PaCO：3340kPa(2530mmHg)；联合应用呋