药理考点整理.docx

1、毛果芸香碱的主要药理作用、作用机制和用途药理作用药理作用：1眼缩瞳，激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，变现为瞳孔缩小；降低眼内压；调节痉挛。2腺体较大剂量，可使汗腺和唾液分泌增加，也可使泪腺、胃腺、胰腺、小肠腺体和呼吸道粘膜分泌增加。机制直接作用于副交感神经节后纤维支配的效应器官M胆碱受体临床应用：青光眼（眼内压增高症状）；虹膜炎，与扩瞳药交替使用，以防止虹膜与晶状体粘连；还可用作抗胆碱药阿托品中毒的解救。2、简述新斯的明的主要用途作用特点：为季铵类化合物，其对骨骼肌及胃肠平滑肌兴奋作用较强，对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱。临床应用：治疗重症肌无力；腹气胀及尿潴留；阵发性室上性心动过速；非会极化型肌松药（筒箭毒碱）过量中毒的解救。3、简述阿托品的主要药理作用和临床应用药理作用：1阿托品通过M胆碱受体的阻断作用抑制腺体分泌，对唾液腺与汗腺的作用最敏感；2使瞳孔括约肌和睫状肌松弛，出现扩瞳、眼内压升高和调节麻痹；3对多种内脏平滑肌有松弛作用；4心脏加快心率；5血管血压治疗量阿托品单独使用时对血管与血压无显著影响，大剂量的阿托品可引起皮肤血管扩张，出现潮红、温热等症状，尤其当微循环的血管痉挛时，有明显的解痉作用，可改善微循环；6中枢神经系可兴奋延髓和大脑。中毒剂量中枢中毒临床应用：解除平滑肌痉挛；制止腺体分泌；虹膜睫状体炎，验光、检查眼底；缓慢型心律失常；抗休克；解救有机磷酸酯类中毒4、何谓骨骼肌松弛药？分类和代表药能作用于神经肌肉接头后膜的NM胆碱受体，产生神经肌肉阻滞的作用，又称为神经肌肉阻滞药。除极化型肌松药(非竞争型肌松药)：琥珀胆碱非除极化型肌松药(竞争型肌松药)：筒箭毒碱5、列举各类肾上腺素受体激动药的代表药。12受体激动药-去甲肾上腺素；1受体激动药-去氧肾上腺素；2受体激动药-可乐定受体激动药-肾上腺素、麻黄碱；12受体激动药-异丙肾上腺素；1受体激动药-多巴酚丁胺；2受体激动药-沙丁胺醇、DA受体激动药-多巴胺6、列举各类肾上腺素受体阻断药的代表药。受体阻断药的分类及代表药。非选择性受体阻断药：短效类，酚妥拉明、妥拉唑林；长效类，酚苄明。选择性1受体阻断药：哌唑嗪。选择性2受体阻断药：育亨宾。受体阻断药的分类及代表药。非选择性受体阻断药：普奈洛尔；选择性受体阻断药：阿替洛尔；受体阻断药：拉贝洛尔。7、简述多巴胺、麻黄碱、肾上腺素的主要药理作用多巴胺：主要激动和外周的多巴胺受体。1心血管多巴胺对心血管的作用与用药浓度有关，低浓度与肾脏、肠系膜和冠脉的D1结合，血管舒张，高浓度作用于心脏1受体，使心肌收缩力增强，心排出量增强，继续增加给药浓度，激动血管的a受体，血管收缩引起外周阻力增加血压升高；2肾脏低浓度时作用于D1受体，舒张肾血管，肾小球的滤过率增加，排钠利尿作用。临床应用：各种休克；与利尿药结合应用于急性肾衰竭。麻黄碱：1心血管升压作用出现缓慢，持续时间较长；2支气管平滑肌松弛支气管平滑肌较弱，起效慢，作用持久；3有显著的中枢兴奋作用；4快速耐受性。临床应用：预防支气管哮喘发作；防治某些低血压状态。肾上腺素1心脏作用于心肌的B1、B2受体，提高心肌的兴奋性，使心肌耗氧量增加2血管激动血管平滑肌的a受体，血管收缩，激动B2受体，血管舒张，皮肤、黏膜、肾和胃肠道的a受体占优势，血管收缩，骨骼肌和肝脏上的B2受体占优势，血管舒张3血压较大剂量静脉注射时，血压为双向反应，给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压反应，后者持续作用时间较长4平滑肌激动支气管黏膜血管的a受体，降低毛细血管的通透性，消除支气管粘膜水肿，抑制肥大细胞释放组胺等过敏性物质，激动支气管平滑肌的2受体，发挥强大的舒张支气管作用5代谢使肝糖原分解，降低外周组织对葡萄糖的摄取，加速脂肪分解6较大剂量时出现中枢兴奋症状。8、简述麻黄碱药理作用的特点1化学性质稳定口服有效2拟肾上腺素作用弱而持久3中枢兴奋显著4易产生快速耐受性9、简述B受体阻断药的主要药理作用和临床应用1当心脏交感神经张力增高时，对心脏的抑制作用明显，表现为心率减慢、心肌收缩力减弱，心排出量减少，心肌耗氧量下降，血压略降；延长房室传导时间；引起肝、肾和骨骼肌等血流量减少，一方面来自对血管2受体的阻断作用，另一方面与其抑制心脏功能，反射性兴奋交感神经，使血管收缩、外周阻力增加有关。2收缩支气管平滑肌而增加呼吸阻力。3通过阻断肾小球旁器细胞的1受体而抑制肾素的释放。4抑制脂肪分解抑制糖原合成临床1心律失常2心绞痛心肌梗死3高血压4充血性心力衰竭10、简述地西泮的主要药理作用和作用机制。药理与临床：抗焦虑作用；镇静催眠作用；抗惊厥、抗癫痫作用，是治疗癫痫持续状态的首选药；中枢性肌肉松弛作用作用机制：苯二氮卓类的中枢作用主要与药物加强中枢抑制性神经递质r氨基丁酸功能有关，GABA作用于A受体，使细胞膜对Cl-通透性增加，对Cl-大量进入细胞膜内引起膜超极化，使神经元兴奋性降低。增加Cl-通道开放的频率而增加Cl-内流，产生中枢抑制效应11、简述巴比妥类药物的主要药理作用和作用机制巴比妥类对中枢神经系统有普遍抑制作用。随着剂量的增加，中枢抑制作用由弱变强，相应表现为镇静、催眠、抗惊厥及抗癫痫、麻醉作用。小剂量，镇静；中等剂量，催眠。临床应用：用于抗惊厥、抗癫痫和麻醉。作用机制：巴比妥类与其激活GABAA受体有关。在没有GABA时，巴比妥类能模拟GABA的作用，增加的Cl-通透性，使细胞超极化。巴比妥类主要延长Cl-通道开放的时间。还可减弱或阻断谷氨酸作用于相应的受体后去极化导致的兴奋性反应，引起中枢抑制作用。12、治疗不同类型癫痫的首选药物是什么。苯妥英钠：治疗大发作和局限性发作的首选药；卡巴西平：治疗单纯性局限性发作和大发作的首选药物之一；乙琥胺：防治小发作的首选药；地西泮：治疗癫痫持续状态的首选药物。13、简述苯妥英钠、拉莫三嗪抗癫痫作用的主要机制苯妥英钠不能抑制癫痫病灶异常放电但可阻止向正常脑组织扩散有膜稳定作用见底细胞膜对Na+和Ca+通透性抑制内流导致动作电位不易产生1阻止电压依赖性钠通道2阻止电压依赖性钙通道3对钙调速机酶系统影响拉莫三嗪阻止电压依赖性钠通道14、简述氯丙嗪的主要药理作用、作用机制、临床应用。药理作用1对中枢神经系统的作用：（1）抗精神病作用，主要通过阻断中脑边缘系统和中脑皮层系统的D2样受体而发挥疗效的。（2）镇吐作用，小剂量，阻断了延脑第四脑室底部的催吐化学感受器区的D2受体的结果；大剂量直接抑制呕吐中枢；对顽固性呃逆有效，抑制位于延脑与催吐化学感受区旁呃逆的中枢调节部位。（3）对体温调节的作用，对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用。2对自主神经系统的作用，能阻断肾上腺素a受体和M胆碱受体，前者可致血管扩张、血压下降，后者引起口干、便秘、视力模糊。3对内分泌系统的影响，阻断D2亚型受体，增加催乳素的分泌，抑制促性腺激素和糖皮质激素的分泌，抑制垂体生长激素的分泌。临床应用：精神分裂症（型）；呕吐和顽固性呃逆；低温麻醉与人工冬眠。15、氯丙嗪引起的锥体外系副反应用何类药物治疗。1帕金森综合征2急性肌张力障碍3静坐不能胆碱受体阻断药苯海索4迟发性运动障碍抗DA药16、简述抗抑郁症药物的分类，各类药物列举一个代表药。1三环类抗抑郁症药：丙米嗪。2NA再摄取抑制剂：马普替林。35HT再摄取抑制药：氟西汀。4其他抗抑郁药：米安舍林。17、简述三环类抗抑郁症药的主要作用机制。非选择性单胺摄取抑制剂抑制NA和5-HT再摄取是突出间隙中NA与5-HT增加而发挥抗抑郁作用18、简述抗帕金森病药物和AD的分类。PD：1拟多巴胺类药：(1)多巴胺的前体药：左旋多巴。(2)左旋多巴的增效药：AADC抑制药，卡比多巴；MAO-B抑制药：司来吉兰；COMT抑制药：硝替卡朋。(3)多巴胺受体激动药：溴隐亭。(4)促多巴胺释放药：金刚烷胺。2抗胆碱药：苯海索。AD；1胆碱酯酶抑制药：他克林；2M胆碱受体激动药：呫诺美林；3NMDA受体非竞争性拮抗药：美金刚。19、从药理作用，作用机制，临床应用及其主要不良反应方面对两类镇痛药进行比较。解热镇痛药机制抑制体内环氧化酶活性减少局部阻滞前列腺素PG生物合成20、简述morphine的主要药理作用、作用机制和临床应用及中毒解救。1药理作用：中枢神经系统：镇痛作用、镇静、致欣快作用、抑制呼吸、镇咳、缩瞳、其他中枢作用。2平滑肌：胃肠道平滑肌（减慢胃蠕动、提高小肠及大肠平滑肌张力）、胆道平滑肌（胆道奥狄括约肌痉挛性收缩、胆囊内压升高）、其他平滑肌（降低子宫张力）。3心血管系统：扩张血管，降低外周阻力；抑制呼吸使体内CO2蓄积，引起脑血管扩张和阻力降低。4免疫系统：对免疫系统有抑制作用。机制 痛觉传入神经末梢通过释放谷氨酸、SP等递质而将痛觉冲动传向中枢，内源性阿片肽由特定的神经元释放后可激动击碎感觉神经突触前、后膜上的阿片受体，通过百日咳毒素敏感的G蛋白偶联机制，抑制腺甘酸环化酶、促进K+外流，减少Ca+内流，使突触前膜递质释放减少、突触后膜超极化，最终减弱或阻滞痛觉信号的传递、产生镇痛作用。同时内源性阿片肽还可通过增加中枢下行抑制系统对脊髓背角感觉神经元的抑制作用而产生镇痛作用。吗啡模拟内源性阿片肽对疼痛的调节功能临床应用：镇痛、心源性哮喘、止泻。不良反应1却治疗量引起眩晕恶心呕吐便秘呼吸抑制尿少免疫抑制等2耐受性及依赖性3急性中毒昏迷深度呼吸抑制瞳孔极度缩小解救人工呼吸适量给氧静脉注射阿片受体阻断药纳洛酮21、简述aspirin的主要药理作用和临床应用，不良反应药理作用和临床应用：1解热镇痛及抗风湿；2影响血小板的功能（低浓度影响血小板的聚集及抗血栓形成，达到抗凝作用；高浓度能直接抑制血管壁中PG合成酶，减少前列环合成）；3儿科用于皮肤黏膜淋巴结综合症（川崎病）的治疗。不良反应：胃肠道反应；加重出血倾向；水杨酸反应；过敏反应；瑞夷综合征；对肾脏的影响。22、为什么用阿司匹林抗凝时需要低浓度？低浓度使PG合成酶COX活性中心丝氨酸乙酰化失活，不可逆的抑制血小板环化酶，减少血小板血栓素A2（TXA2）的生成，从而影响血小板聚集及抗血栓作用高浓度直接抑制血管壁中的PG合成酶，减少前列腺素PGI2合成,PG2是TAX2生理对抗剂，合成减少促进血栓形成23、抗心率失常药的分类及代表药类钠通道阻滞药：a类：奎尼丁，普鲁卡因胺；b类：利多卡因，苯妥英；c类：普罗帕酮。类肾上腺素受体拮抗药：普奈洛尔。类延长动作电位时程药：胺碘酮。类钙通道阻滞药：维拉帕米。其他类：腺苷。24、利多卡因lidocaine的主要药理作用、体内过程及临床应用。药理作用对激活核实或状态的钠通道都有阻滞作用缩短普肯耶纤维和心室肌的APD，使静息期延长。对除极化组织的钠通道阻滞作用强。体内过程首过消除明显生物利用度低只能非肠道用药临床主要用于室性心律失常、急性心肌梗死。25、血管紧张素转化酶抑制药（ACE抑制药）的基本药理作用、临床应用、不良反应。基本药理作用：阻滞Ang生成；保存缓激肽活性；保护血管内皮细胞；抗心肌缺血与心肌保护；增敏胰岛素受体。临床应用：治疗高血压；治疗充血性心力衰竭与心肌梗死；治疗糖尿病性肾病和其他肾病。不良反应：首剂低血压；咳嗽；高血钾；低血糖；肾功能损伤；妊娠与哺乳；血管神经性水肿；含SH化学结构的ACE抑制药的不良反应。26、简述卡托普利captopril的药理作用、体内过程、临床应用和不良反应。药理作用：直接抑制ACE的作用，降压作用起效快。减少醛固酮分泌以利于排钠抑制缓激肽酶水解，含SH基团，有自由基清除作用，对与自由基有关的心血管损伤和心肌缺血再灌注损伤有防治作用。临床应用：高血压；充血性心力衰竭；心肌梗死；糖尿病性肾病。不良反应：毒性小，耐受性良好。咳嗽；青霉胺样反应。27、简述利尿药的分类、代表药、作用部位。1袢利尿药（高效能利尿药）：主要作用于髓袢升支粗段，代表药呋塞米。2噻嗪类利尿药（中效能利尿药）：主要作用于远曲小管近端，代表药氢氯噻嗪。3保钾利尿药（低效能利尿药）：主要作用于远曲小管远端和集合管拮抗醛固酮，代表药螺内酯、氨苯蝶啶。4碳酸酐酶抑制药：主要作用于近曲小管，代表药乙酰唑胺。5渗透性利尿药：主要作用于髓袢升支及近曲小管其他部位，代表药甘露醇。28、常用的脱水药有哪些？甘露醇山梨醇高渗葡萄糖29、试述抗高血压药的分类及其代表药1利尿药：氢氯噻嗪。2交感神经抑制药1）中枢性降压药可乐定2）神经节阻断药樟磺咪芬3)去甲肾上腺素能神经末梢阻断药利舍平胍乙啶4）肾上腺素受体阻断药普洛萘尔3肾素血管紧张素系统抑制药1）血管紧张素转化酶抑制药卡托普利2）血管紧张素11受体阻断药氯沙坦3）肾素抑制药雷米克林4钙拮抗药硝苯地平5血管扩张药肼屈嗪硝普钠30、ACEI的降压特点及不良反应良好降压效果对高血压患者的并发症及一些伴有并发症疾病也有良好影响是伴有糖尿病左心室肥厚做新功能障碍及急性心肌梗死的高血压患者首选药物血管神经性水肿常见不良反应31、试述治疗心力衰竭药物的分类及代表药。1肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药（ACEI）（1）血管紧张素1转化酶抑制药CHF一线治疗药卡托普利，依那普利，西拉普利（2）血管紧张素11受体拮抗药氯沙坦(losartan)缬沙坦（valsartan)等（3）抗醛固酮药螺内酯2利尿药呋塞米氢氯噻嗪3B受体阻断药卡维地洛4强心苷类地高辛5扩血管药硝普钠6非苷类正性肌力药米力农32、强心苷的药理作用、临床应用、不良反应及防治。药理作用1对心脏的作用（1）正性肌力（positiveinotropiceffect），收缩速度增加；增加收缩力使CHF患者心输出量增加（2）减慢心率作用（负性频率）兴奋迷走神经；心肌对迷走神经的敏感性增加（3）对传导组织和心肌电生理特性的影响1）降低窦房结的自律性，浦肯耶纤维自律性提高2）缩短心房的ERP治疗房扑转为房颤3）治疗量，减慢房室结的传导-阿托品拮抗2对神经和内分泌系统的作用（1）中毒剂量强心苷兴奋延髓催吐化学感受区呕吐，并使交感神经冲动发放增加，引起快速型心律失常（2）强心苷抑制心功不全时过度激活的RAAS3利尿作用（1）心功能改善后，增加肾血流量和肾小球滤过功能。（2）直接抑制Na+-K+-ATP酶，肾小管重吸收Na+下降，钠和水排出增加4对血管的作用(1）正常人：能直接收缩血管平滑肌，使外周阻力上升。(2)CHF患者用药后，交感神经活性减低的作用超过直接收缩血管的效应。故外周阻力降低心排出量增加，局部血流量增加临床应用1治疗心力衰竭1）心房纤颤伴心室率快的心力衰竭疗效最佳。2）对瓣膜病、风湿性心脏病（高度二尖瓣狭窄的病例除外）、冠状动脉硬化性心脏病和高血压性心脏病所致的CHF疗效较佳3）对机械性阻塞和能量代谢障碍的CHF疗效差4）对肺源性心脏病、活动性心肌炎或严重心肌损伤疗效也较差。2治疗某些心律失常（1）心房纤颤（2）心房扑动最常用药物（3）阵发性室上性心动过速不良反应及防治安全范围小，应监测血药浓度1、胃肠道反应最常见早期中毒厌食、恶心、呕吐、腹泻。若剧烈呕吐，考虑补K或停药2、CNS反应：眩晕、头痛、失眠、疲倦和谵妄等症状及视觉障碍视觉异常是强心苷中毒的先兆，可作为停药的指征（黄视、绿视）3、心脏反应最严重的毒性反应50%病例发生各种类型心律失常1）快速型心律失常如室性早博2）房室传导阻滞3）窦性心动过缓治疗：a及时补充K+b严重心律失常者用苯妥英钠强心苷引起的缓慢型心律失常-阿托品治疗33、试述他汀类的作用机制及应用。他汀类羟甲基戊二酸甲酰辅酶A（3-hydroxy-3-methylglutarylCoA，HMG-CoA）还原酶抑制剂机制HMG-CoA还原酶是合成胆固醇的限速酶；他汀类化学结构中开环羟基酸部分与HMG-CoA的化学结构十分类似；因此，可于胆固醇合成的早期阶段，竞争性地抑制HMG-CoA还原酶；抑制其活性可阻抑肝细胞合成胆固醇，使胆固醇含量减应用1主要用于杂合子家族性和非家族性a、b和型高脂蛋白血症2也可用于2型糖尿病和肾病综合征引起的高Ch血症3对于病情较严重者可与胆汁酸结合树脂合用34、试述调血脂药的分类及代表药。1降低总胆固醇TC和低密度脂蛋白LDL的药物（1）他汀类羟甲基戊二酸甲酰辅酶A（3-hydroxy-3-methylglutarylCoA，HMG-CoA）还原酶抑制剂洛伐他汀（lovastatin）辛伐他汀（simvastatin）lovastatin的甲基化衍生物普伐他汀（pravastatin）（2)胆汁酸结合树脂考来烯胺（消胆胺，cholestyramine）考来替泊（降胆宁，colestipol）(3)酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶抑制药甲亚油酰胺（melinamide）2降低三酰甘油TG及及低密度脂蛋白VLDL的药物（1）贝特类吉非罗齐非诺贝特苯扎贝特（2）烟酸阿西莫司3降低脂蛋白Lp（a）的药物烟酸阿昔莫司35、新的苯氧芳酸类调血脂药有哪些？吉非罗齐非诺贝特苯扎贝特36、硝酸甘油治疗心绞痛的主要原理，不良反应及其防治药理1降低心肌耗氧量小剂量：扩张静脉血管降低心脏前负荷大剂量：舒张动脉血管降低心脏后负荷2扩张冠状动脉，增加缺血区的血液灌注3降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性扩张静脉减少回心血流量降低心室内压扩张动脉降低心室壁张力增加心内膜灌注压综上有利于心内膜供血。4保护缺血的心肌细胞，减轻缺血损伤NO、PGI2、CGRP机理血中硝酸酯，在平滑肌细胞内经谷胱甘肽转移酶催化下释放NO，增加细胞内第二信使cGMP，减少Ca2+释放和外Ca2+内流，使肌球蛋白轻链去磷酸化，血管平滑肌松弛不良反应1、血管舒张作用所致的不良反应：1）暂时性面颊部皮肤潮红；波动性头痛；眼内压升高。2）大剂量直立性低血压及晕厥。3）剂量过大加重心绞痛发作。血压过度降低兴奋交感神经增加心率增加心肌收缩力。2、耐受性。3、超剂量高铁血红蛋白血症。37、简述抗心绞痛药的分类及代表药1硝酸酯类硝酸甘油2B-肾上腺素受体阻断药普洛萘尔吲哚洛尔3钙通道阻滞药硝苯地平维拉帕米4其他卡维地洛尼可地尔38、简述常用三类抗血栓药是哪三类?各自代表药及临床应用如何?1抗凝血药肝素应用:血栓栓塞,弥散性血管内凝血DIC,防心、脑梗死及术后血栓形成,体外抗凝.低分子量肝素应用：预防骨外科手术后深静脉血栓形成、急性心肌梗死；不稳定性心绞痛、血液透析等香豆素类应用:防治血栓栓塞2纤维蛋白溶解药与纤溶蛋白溶解抑制药链激酶sk应用:血栓栓塞性疾病.尿激酶应用：同SK，用于脑栓塞疗效明显。价格昂贵，用于SK过敏或耐受者。无抗原性阿尼普酶应用：急性心梗、其他血栓性疾病纤维蛋白溶解抑制药氨甲苯酸应用：纤维蛋白溶解症引起的出血3抗血小板药39、比较抗凝药肝素和低分子量肝素的药理作用特点、机制、不良反应及抢救措施。肝素药理作用:1体内、外强大抗凝活性。依赖于抗凝血酶(AT-).AT-III是含丝氨酸残基蛋白酶（凝血酶,XIIa,XIa,Xa、IXa等）的抑制剂,肝素阴离子位点与AT-III赖氨酸残基结合，改变AT-III构型,充分暴露活性位点精氨酸,加速反应1000倍.对于凝血因子的灭活,肝素需同时结合这些因子与AT-III.2调血脂:促内皮释放LPL,水解CM及VLDL3抗炎:(-)炎症介质和炎细胞.4抗血管内膜增生:(-)平滑肌细胞增殖.5(-)血小板聚集不良反应:自发性出血(抢救:iv硫酸鱼精蛋白)肝素诱导的血小板病过敏等.低分子量肝素作用:选择性抗Xa.(需与AT-III结合)不良反应出血血小板减少低醛固酮血症伴高钾血症过敏治疗硫酸鱼精蛋白治疗时须通过测定血浆抗凝因子Xa活性进行监护40、双香豆素类代表药？作用机制、特点、不良反应和抢救方法？华法林双香豆素作用:维生素K拮抗剂.抑制维生素K转为氢醌型,阻止维生素K反复利用.特点香豆素类对已羧化的因子无效,因而生效时间慢:12-24h生效,持续时间长.不良反应:自发性出血.对策：停药、iv大量VitK、输新鲜血液41、1-3代纤溶药的代表药、作用机制及特点（溶栓选择性）如何？1代链激酶SK机制:与纤溶酶原结合，形成SK-纤溶酶原复合物后，致纤溶酶原构象改变，使后者自身激活，促使游离的纤溶酶原转变成纤溶酶，溶解纤维蛋白。特点因可水解栓子中纤维蛋白、纤维蛋白原、V、VIII因子，致伤口出血，所以不应与抗凝血药及抑制血小板聚集药合用。尿激酶（urokinase,UK）作用：能直接激活纤溶酶原，使纤溶酶原从精氨酸-缬氨酸处断裂成纤溶酶。优点:无抗原性不足:可被纤溶酶原激活物的抑制剂（PAI）中和产生的纤溶酶可被-抗纤溶酶灭活需加大用量2代阿尼普酶是链激酶与人赖-纤溶酶原以1:1形成的复合物,二代溶栓药.体内去酰基后生效,有溶栓选择性.优点:与纤维蛋白结合量,不受2-抗纤溶酶的抑制;易入凝血块与纤维蛋白结合.组织型纤溶酶原激活剂（tissueplasminogenactivator,t-PA）激活与纤维蛋白结合的内源性纤溶酶原为纤溶酶.特点对循环血液中纤溶酶原作用很弱，对与纤维蛋白结合的纤溶酶原作用则强数百倍，所以对血栓部位有一定选择性.3代雷特普酶提高选择性溶栓效果半衰期长减少剂量和不良反应溶栓疗效高生效快耐受性好42、抗血小板药的4大类、代表药及作用机制？1抑制血小板代谢药（1）COX抑制药阿司匹林(2)强TXA2合成酶抑制药及中度TXA2受体阻断药:利多格雷(ridogrel)(3)磷酸二酯酶(PDE)抑制药:双嘧达莫（dipyridamole）,又名潘生丁（persantin）2阻碍ADP介导的血小板活化的药物:噻氯匹啶抑制ADP诱导的颗粒分泌、抑制膜GPIIb/IIIa受体复合物与纤维酶原结合位点暴露，抑制AA、胶原、凝血酶和血小板活化因子等所引起的血小板聚集。是血小板活化、粘附、颗粒分泌的抑制药3凝血酶抑制剂双功能凝血酶抑制药：抑制催化位点、阴离子外位点；如：水蛭素阴离子外位点凝血酶抑制药：如：阿加曲斑4.血小板膜糖蛋白b/a受体阻断药:阿昔单抗43、简述常用抗贫血药？简述叶酸、VitB12、内因子与贫血的关系？1.铁剂到（针对小细胞低血色素贫血）2.叶酸（folicacid）（巨幼红细胞贫血）作用:治疗贫血.但对缺乏VB12的恶性贫血,还需补充VB12.3.VB12要与胃壁细胞分泌的“内因子”结合才能免受胃液消化而入空肠吸收。“内因子”缺乏致“恶性贫血”。44、H1-R阻断剂：一代：苯海拉明、异丙嗪、氯苯那敏（扑尔敏）。镇静，抗胆碱强。“倦、耐、短、干”二代：西替利嗪、阿司咪唑、阿伐斯汀、咪唑司汀等。长效，无嗜睡作用，抗过敏好，对鼻塞效差。不良反应：中枢抑制（第一代多见）、抗胆碱、消化道反应贫血等45、试述平喘药的分类、各类药的代表药、作用原理及优缺点。1支气管扩张药(1)肾上腺受体激动药非选择性麻黄碱异丙肾上腺素选择性B2受体激动药机制机制:B2受体激动药与受体结合激活兴奋性G蛋白,活化腺苷酸环化酶，促使ATP转变为cAMP引起其水平增加激活cAMP依赖性蛋白激酶A,再通过降低细胞Ca2+浓度,肌球蛋白轻链激酶失活,开放加通道三个途径，松弛平滑肌.应用支气管哮喘急性发作。(2)茶碱类氨茶碱(aminophylline)；胆茶碱(cholinophylline)二羟丙茶碱(aristophyllin)机制:1.抑制磷酸二酯酶PDE，提高胞内cAMP2.干扰Ca2+转运：抑制胞内Ca2+释放和外Ca2+内流3.拮抗腺苷受体，减少肥大细胞释放组胺和白三烯；4.促进内源性儿茶酚胺释放；5.促进膈肌收缩和纤毛运动；6.免疫调节、抗炎。应用支气管哮喘起效慢不宜采用主要用于慢性哮喘的维持治疗以防急性发作;慢性阻塞性肺病;中枢型睡眠呼吸暂停综合征.评价安全范围小，血药浓度个体差异大，应进行血药浓度监测；药物相互作用多见；不良反应发生率高。不宜作为平喘一线药物。(3)M-R拮抗剂异丙阿托品机制M1-R阻断：抑制副交感神经节的神经传导，使气道松弛。作用弱。M2-R阻断：反馈性抑制Ach释放的效应被抑制，Ach释放增加，平滑肌收缩，不利于治疗哮喘。M3-R阻断：平滑肌松弛，腺体分泌降低，血管收缩。评价起效慢，作用弱，无抗炎效应。主用于其他支气管扩张药疗效不好的患者。2抗炎平喘药皮质激素类药物二丙酸倍氯米松（BDP）：局部给药几无全身副作用，长期应用致口腔霉菌感染。布地奈德(普米克，BUD)丙酸氟替卡松（FP）机理：抗炎、抗过敏、免疫抑制。应用：哮喘持续发作、危重发作；中度哮喘等；确诊为哮喘立即应用。不能缓解极性症状3抗过敏平喘药（1）肥大细胞膜稳定剂色甘酸二钠奈多罗米钠作用:抑制速发型过敏反应.机制:稳定肥大细胞膜,抑制脱颗粒；抑制气道炎症,抑制支气管痉挛;阻断巨噬细胞,嗜酸性粒细胞介导的反应（2）H1-R阻断药酮替芬抑制过敏介质释放,逆转2-R“向下调节”。用于防止、治疗哮喘发作.（3）抗白三烯类药物半胱氨酰白三烯粘膜分泌,纤毛功能;微血管通透性;炎细胞浸润;缓激肽释放;收缩气道平滑肌.评价不能替代GC（糖皮质激素）类药物；对冷空气、运动性及aspirin过敏性哮喘可考虑首选；用于GC抵抗型、疗效不显著或拒用GC的病人；GC有效但不良反应大时可考虑合用46、简述常用中枢镇咳药的应用及特点。依赖性磷酸可待因非依赖性氢溴酸右美沙芬枸橼酸喷托维林干咳47、简述常用的几个祛痰药粘液分泌促进药氯化铵粘痰溶解药盐酸溴已新盐酸氨溴索48、试述4大类抗消化性溃疡药的代表药及作用机理。1抗酸药弱碱性镁、铝盐机制中和胃酸,pH上升,抑制胃蛋白酶活性形成胶状保护膜.2胃酸分泌抑制药3黏膜保护药米索前列醇机制增强胃粘膜细胞屏障和其表面粘液-碳酸氢盐屏障4抗幽门螺旋杆菌药1.抗溃疡药：质子泵抑制、硫糖铝2.抗菌药：阿莫西林，甲硝唑，大环内酯类抗菌素生素,四环素，庆大霉素等通常:药物联用.49、抑制胃酸分泌药主要有哪4类？代表药、机制及临床应用如何？1H2-R阻断药西米替丁（中美史克）雷尼替丁（葛兰素史克）法莫替丁竞争性阻断细胞基底膜的H2受体对以基础胃酸分泌为主的夜间分泌有良好抑制作用适应症：治疗十二指肠溃疡首选.急性胃黏膜出血；应激性溃疡；上消化道出血；反流性食管炎；胃泌素瘤2H+-K+-ATP酶抑制药奥美拉唑兰索拉唑泮妥拉唑雷贝拉唑机制苯并咪唑类化合物。为前药，在酸性环境下（饭前服用），在壁细胞分泌小管内活化后，再与H+-K+-ATP酶的a链共价结合，使酶失活。不可逆抑制酶活性临床治疗反流性食管炎消化性溃疡上消化道出血幽门螺杆菌感染3M-R阻断药1)选择性阻断壁细胞M3-R,(-)H+分泌;2)(-)Ach对嗜铬细胞、G细胞上M-R的激动作用;3)解痉作用.作用弱,现少用.代表药:哌仑西平替仑西平阿托品等.4胃泌素受体阻断剂丙谷胺(proglumide)作用：(-)胃酸分泌，（+）黏液合成。现已很少用50、简述止吐药和胃肠促动药的代表药及作用机制（主要是影响何种受体）止吐药1.DA-R阻断药:甲氧氯普胺多潘立酮（吗丁啉）2.5-HT3R阻断药:昂丹司琼;格拉司琼,托烷司琼,多拉司琼3.H1-R阻断药:苯海拉明4.M-R阻断药:东莨菪碱胃肠促动药1M单间受体激动药氨甲酰甲胆碱2胆碱酯酶抑制药新斯的明3多巴胺受体拮抗药甲氧氯普胺45-HT4受体激动药西沙比利5促胃动素受体激动药乙琥红霉素51、试述糖皮质激素类药物的药理作用、临床应用、不良反应及临床用药注意事项？药理作用(一)对代谢的影响1糖代谢开源节流(促进糖异生,减慢分解,减少葡萄糖利用).2蛋白代谢加速分解,大剂量抑制合成3脂肪代谢长期使脂肪重新分布,致向心性肥胖.4核酸代谢抑制合成,但促进肝中RNA,蛋白质合成.5水、电解质代谢:弱保Na,排水,排K.(二)允许作用给其他激素发挥作用创造条件(三)抗炎：特点：强大；早期，晚期(四)免疫抑制抗过敏(五)抗休克主用于感染性休克(六)其它：退热;血液；CNS；骨骼;消化;心血管:允许作用临床应用1替代疗法2严重感染,抗炎,防后遗症3自身免疫性疾病，抗过敏，抗移植排斥4抗休克,尤感染中毒性休克5血液病6局部应用不良反应1Cushingssyndrome(医源性皮质功能亢进) 2诱发或促进感染3消化道溃疡4高血压，动粥,糖尿病5骨质疏松，精神疾患6停药反应（皮质功能不全；反跳）1、大剂量突击疗法2、一般剂量长期疗法3、小剂量替代疗法4、隔日疗法52、试述此类药物抗炎作用的总机制及基本作用机制？总体机制：减少炎症介质产生；减少细胞因子产生、释放。1.减少细胞因子、粘附因子、补体产生.2.诱导lipocotin产生,减少PLA2,丛而(-)炎症介质PGs和LTs产生、释放.3.抑制iNOS,COX-2表达.4.促进炎细胞凋亡.基本机制基因效应GC+GRa结合后影响转录53、试述胰岛素的药理作用,临床应用及常见不良反应药理作用1糖代谢:血糖降低(促进糖原合成,贮存,抑制糖原分解和糖异生,加速glucose氧化酵解)2脂肪代谢:促进合成减少游离脂肪酸和酮体的生成，增加脂肪酸葡萄糖转运3蛋白质核酸代谢:加速合成,抑制降解.4加快心率加强心肌收缩力和减少肾血流临床应用1各型糖尿病（1)1型糖尿病（2)2型未能控制者（3)各种急性或并发症的糖尿病（4)合并严重感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤等的糖尿病2胞内缺K，防心梗时心律失常3精神分裂症（紧张型、青春型）不良反应1过敏2低血糖3insulin抵抗(insulinresistance)4脂肪萎缩54、试述常用口服降糖药的分类,代表药,作用机制和应用.1胰岛素增敏药（噻唑烷酮类药物）环格列酮罗格列酮机制竞争性激活PPAR,改善insulinresistance:脂肪分化产生小脂肪细胞数;增强insulin信号传递;降低leptin,TNFa表达;改善胰岛B细胞功能;增加glucose摄取和转运应用（1）有一定胰岛素水平的非胰岛素依赖型糖疗病；（2）与磺脲类或胰岛素合用治疗非胰岛素依赖型糖尿病2磺酰脲类一代:甲苯磺丁脲、氯磺丙脲二代:格列苯脲（优降糖）、格列喹酮（糖适平）三代：格列齐特机制A.与细胞相应受体结合，促进胰岛素分沁：B.降低血清糖原水平C.增加insulin与靶组织上R的结合机制：应用1.饮食、运动治疗不能控制的糖尿病2.尿崩症3双胍类苯乙双胍（降糖灵）二甲双胍（降糖片）丁双胍机制1.促进组织摄取葡萄糖2.促进肌肉中葡萄糖酵解，但不增加有氧氧化3.降低葡萄糖在肠内吸收4.抑制肝、肾糖异生5.改善insulin与R结合及R后机制，提高insulin的作用6.拮抗胰高血糖素及其它抗胰岛素物质的效应应用轻症NIDDM，肥胖型NIDDM4a-葡萄糖苷酶抑制剂阿卡波糖米格列醇机制肠内竞争性抑制a-葡萄糖苷酶，阻止1，4-糖苷键水解，使葡萄糖产生、吸收减慢，血糖峰值降低.应用：轻、中型NIDDM.不易产生低血糖.55、什么是胰岛素抵抗?胰岛素增敏感剂的药理作用和作用机制?胰岛素抵抗（Insulinresistance，IR）是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的现象，是非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）的显著特征，同时也是肥胖症、高血压、脂质代谢异常、动脉粥样硬化等疾病的共同病理机制和联系纽带。胰岛素增敏感剂的药理作用(1)改善insulinresistance.(2)改善脂肪代谢紊乱(3)防治NIDDM血管并发症.(4)改善B细胞功能.机制竞争性激活PPAR,改善insulinresistance:脂肪分化产生小脂肪细胞数;增强insulin信号传递;降低leptin,TNFa表达;改善胰岛B细胞功能;增加glucose摄取和转运56、简述依克那肽和普兰林肽的应用?(针对1型或者型糖尿病?)依克那肽不引起低血糖和增加体重风险上治疗2型糖尿病普兰林肽1型57、试举例说明抗菌药的主要作用机制及细菌耐药性的产生机制.作用机制1抑制细菌细胞壁的合成2改变胞浆膜的通透性3抑制蛋白质的合成4影响核酸和叶酸代谢耐药性机制1产生灭活酶2抗菌药物作用靶位的改变3改变细菌外膜通透性4影响主动流出系统58、试举例说明抗菌药的联用原则.1类繁殖期杀菌如beta内酰胺类2类静止期杀菌如氨基糖苷3类快速杀菌药四环素大环内脂4类慢速抑菌药磺胺类1+2协同1+3拮抗3+4相加1+4无关或相加59、简述beta-内酰胺类抗生素的分类、代表药、作用机制和细菌的耐药机制。1青霉素类A窄谱青霉素类:青霉素G,V.B耐酶青霉素类:甲氧西林,氯唑西林C广谱青霉素类:氯苄西林,阿莫西林D抗铜绿假单胞菌广谱青霉素类:羧苄西林,哌拉西林E抗G-青霉素类:美西林,匹美西林2头孢菌素类(依抗菌谱,耐药性,肾毒性)1stgeneration:头孢拉定,头孢氨苄.2ndgeneration:头孢呋辛,头孢克洛.3rdgeneration:头孢哌酮,头孢噻肟,头孢克肟.4thgeneration:头孢匹罗,头孢匹肟，头孢唑兰.3其他-内酰胺类:青霉烯类，碳青霉烯类,头霉素类,氧头孢类,单环-内酰胺类.4-内酰胺酶抑制剂:棒酸,舒巴坦类.5-内酰胺类抗生素的复方制剂：阿莫西林克拉维酸（奥格门汀），哌拉西林-舒巴坦（特灭）机制1.与青霉素结合蛋白（PBPS）结合,抑制胞壁合成;2.借助菌自溶酶耐药机制1产生水解酶beta内酰胺酶2与药物结合3改变PBPs结构变化;产量增加;新蛋白4改变菌膜通透性5增加药物外排6缺乏自溶酶60、试述青霉素的分类、代表药、各类的抗菌谱和临床应用。1窄谱青霉素类:青霉素G,V.抗菌谱大多数G+球菌G+杆菌G-球菌螺旋体放线杆菌有抗菌活性对G-杆菌作用较弱对唱球菌不明感，对真菌原虫立克次体病毒无作用临床G+、G-球菌、G+杆菌及螺旋体致各种感染。2耐酶青霉素类:甲氧西林,氯唑西林抗菌谱同青霉素抗菌活性不如青霉素G临床耐药菌株感染治疗3广谱青霉素类:氯苄西林,阿莫西林抗菌谱对G+G-都有作用对G-杆菌作用较强因不耐酶对耐药金黄色葡萄球菌感染无效临床治疗敏感菌感染所致的呼吸道感染伤寒副伤寒尿路感染肠道感染软组织感染脑膜炎败血症心内膜炎4抗铜绿假单胞菌广谱青霉素类:羧苄西林,哌拉西林广谱抗生素特别对G-杆菌作用强尤其对铜绿假单胞杆菌有强大作用5抗G-青霉素类:美西林,匹美西林抗菌谱对G-杆菌作用强对铜绿假单胞杆菌无效，对G+作用弱61、青霉素类的不良反应及抢救方法。不良反应：（1）变态反应：特别是过敏性休克。过敏反应重在预防，过敏性休克一旦发生要积极抢救；肌肉或静脉注射肾上腺素，严重时加用GC和抗组胺药,同时采取其他措施，如吸氧、输液、人工呼吸、气管切开等。对策:询问,避免滥用、局部用及饥饿时用药,皮试,抢救准备（2）赫氏反应（3)其他局部刺激62、举例说明相关的药物联用合理性1.丙磺舒,NSAID,保泰松:竞争肾小管分泌;2.与氨基糖苷类:协同抗菌,但不能混合iv;3.与抑菌药合用,致药效降低;4.与重金属合用,药效下降;5.氨基酸营养液:增强抗原性;6.不可与致溶液浑浊的其它抗生素合用.63、试述氨基糖苷类抗生素的作用机制、抗菌谱、临床应用和不良反应。机制（1）与细菌核糖体结合，干扰细菌蛋白质合成的全过程A抑制70S始动复合物形成，使氨基酰-tRNA从复合物中脱落。50S亚基上有A,P位,分别接受aa和形成肽链.多种aa-tRNA依三联码接在A位,P位上已形成的肽链移到A位,P位上的tRNA释出.核糖体在mRNA上移动,使A位上的肽链移到P位,A位可接受下一个aa-tRNA.B选择性与30S亚基上targetprotein结合，使A位变形，致mRNA密码错译，形成无用或异常蛋白。mRNA出现终止密码,释放因子入A位,肽链脱落.tRNA,mRNA分离,核糖体70S30S+50S.C阻碍终止因子与核糖体结合，使已形成的多肽无法释放，抑制菌体内70S核糖体解离，致核糖体耗竭。（2）影响胞膜蛋白合成，增加膜通透性。抗菌谱：较广。对需氧G-菌作用强大、对某些G+菌（MRSA，MRSE）高度抗菌活性：大肠杆菌，克雷伯杆菌，肠杆菌属，变形杆菌属；一般抗菌活性：沙雷菌属，布氏菌属，沙门菌，痢疾杆菌，嗜血杆菌临床需氧G-杆菌所致全身性感染。对严重感染如：败血症、肺炎、脑膜炎需与其他抗菌药联用。不良反应1耳毒性2肾毒性3神经肌肉阻断作用过敏反应皮疹、血管神经性水肿、发热等，也可引起过敏性休克。64、四环素类抗生素的抗菌谱、作用机制(包括靶点)及可作为首选的临床应用?抗菌谱对G+、G-菌、螺旋体、衣原体、支原体、立克次体、放线菌、阿米巴原虫都有较强抑制作用。机制1、与核蛋白体30S亚基在A位特异结合，阻止氨基酰-tRNA在A位联结，抑制肽链延长和蛋白合成。2、改变细胞膜通透性，使核苷酸、其它重要成分外漏，抑制DNA复制。3、高浓度时对动物80S核糖体也有抑制作用。首选立克次体感染：如：斑疹伤寒、羌虫病；肺炎支原体感染：原发性非典型肺炎;鼠疫65、多西环素的特点？特点：强效,速效,长效.脂溶性大，吸收快、完全，不受食物影响；脑脊液中高浓度；肝中代谢,少量肾排泄,肾衰时由粪便排泄;有肝肠循环,药效持续24h以上；对耐土霉素、四环素金葡菌有效；对肠道菌群无影响，少见二重感染；肾毒性小，常作立克次体感染首选;特别适用于四环素适应症而合并肾功能不全者66、什么是二重感染？常见的两种二重感染是什么，如何治疗？长期口服或注射使用广谱抗菌素，敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量繁殖，由劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染其一真菌感染多由假丝酵母引起应立即停药进行抗真菌治疗其二对四环素耐药的难辨梭菌感染所致的伪膜性肠炎立即停药口服万古霉素或甲硝唑67、氯霉素与四环素类药物比较的抗菌特点、机制？突出的不良反应？广谱抗菌，属抑菌药.但对流感嗜血杆菌,脑膜炎奈瑟菌,肺炎链球菌有杀菌作用.对伤寒、副伤寒杆菌更强。机制：结合到核糖体50S亚的A位，抑制肽酰基转移酶，干扰氨基酸结合到新肽链上，阻止肽链延伸，从而抑制蛋白合成。不良反应1骨髓抑制：可逆性血细胞下降；不可逆性再生障碍性贫血。2灰婴综合征：对早产儿、新生儿易致循环衰竭。表现为呕吐、腹胀、腹泻、皮肤灰紫、呼吸不规则。3治疗性休克（治疗矛盾）4其它：二重感染、过敏68、大环内酯类抗菌素生素的代表药、抗菌谱、抗菌机制和临床应用。红霉素克拉霉素罗红霉素阿奇霉素抗菌谱：(1)多数G+、某些G-球菌、厌氧菌、(对产酶葡萄球菌、耐甲氧西林金葡菌(MRSA)有效)(2)军团菌、弯曲菌、支、衣原体、弓形虫等机制与核蛋白体50S亚基相应靶位结合后，14元环阻断t-RNA移位；16元环抑制肽基移位酶有的使肽酰