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1、比较单纯扩散和易化扩散的异同点？答：都是将较小的分子和离子顺浓度差(不需要另外供能)的跨膜转运。单纯扩散与易化扩散的不同点：单纯扩散的物质是脂溶性的，易化扩散的物质是非脂溶性的；单纯扩散遵循物理学规律，例如扩散速度除与浓度差有关外，还与脂溶性高低及分子量大小等有关，而易化扩散不是物理现象，是需要膜内的载体和通道蛋白质分子帮助才能进行的，因而一方面受蛋白质分子特点的影响(如特异性及高浓度时饱和现象)外，另一方面还可能处于某些生理因素或环境因素的影响或调节之下(例如门控因素等)。2、Na+-K+泵活动有何生理意义？答：生理意义为：最重要的是建立胞内高K+和胞外高Na+的势能贮备，成为兴奋性的基础，得以表现出各种生物电现象，也可供细胞的其他耗能过程利用；细胞内高K+是许多代谢反应进行的必需条件；阻止Na+和相伴随的水进入细胞，可防止细胞肿胀，维持正常形态。3、神经细胞一次兴奋后，其兴奋性有何变化？机制何在？答：神经细胞在受到剌激时出现兴奋过程中,其兴奋性可发生一系列的变化,即绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期后,兴奋性才能恢复正常。机制：绝对不应期是紧接兴奋之后，出现一个非常短暂的绝对不应期.兴奋性由原来水平降低到零，无论我们给予刺激的强度多大，都不能引起第二次兴奋。绝对不应期之后,兴奋性逐渐恢复,称为相对不应期。超长期时用比正常阈值低的弱刺激,就可以引起神经冲动. 继超常期后,神经兴奋性又下降到低于正常水平,次期为低常期。4、简述骨骼肌接头处兴奋传递的过程及其机制。答：兴奋传递过程始于动作电位到达神经末梢即突触前膜时，使前膜通透性改变，开放了膜上的Ca+通道,让细胞外Ca2+进入轴突末梢膜内。进入膜内可促使大量囊泡移向轴突膜并贴附其上，然后通过出胞作用将囊泡内的乙酰胆硷（Ach）释放入接头间隙。每次动作电位大约可使200300个囊泡释放乙酰胆硷分子达107个。当乙酰胆碱释放入接头间隙后，即扩散到终板膜（突触后膜）与其上的特殊受体相结合，这种结合引起受体蛋白质分子构型的改变。结果使终板膜对Na+、K+的通透性都有所增加，但主要是Na+通透性增加，从而导致该处Na+内流，使原有的静息电位有所减小，即引起膜发生去极化，这种去极化电位称为终板电位。5、简述骨骼肌的兴奋-收缩耦联过程。答：具体过程：细胞接受神经释放的递质或外加刺激而产生动作电位，动作电位沿肌细胞膜及其深入到细胞内的横管传向肌细胞内，至三联管结构，引起纵管终末池上的Ca离子通道开放，Ca离子从终末池被释放入胞浆，使胞浆Ca离子浓度升高，Ca离子与肌钙蛋白结合，从而触发肌肉收缩。五、论述题1、以神经细胞为例，说明动作电位的概念、组成部分及其产生机制。答：动作电位在静息电位的基础上可兴奋细胞受到有效刺激后引起的迅速的可传播的电位变化。组成：1.上升支的形成，当细胞受到阈刺激或阈上刺激，膜上的Na+通道被激活，由于细胞外液中的Na+浓度高于膜内，Na+ 内流时膜内正电荷增加。当膜电位变到某一数值时能引起Na+ 的再生性内流，这种能使Na+ 通道大量开放的临界膜电位称为阈电位。随着Na+ 的大量内流，膜迅速去极化。由于膜外Na+ 较高的浓度势能，Na+ 在膜内负电位减少到零时仍可继续内流，直到内流Na+ 形成的电位差足以对抗Na+ 由于膜外高浓度而形成的内流趋势时，Na+ 通道关闭，Na+ 内流停止。此时存在的电位差即Na+ 的平衡电位，等于超射值。2下降支：当去极完毕后，Na+ 通道关闭，此时 K+通道开放，K+顺浓度差外流，直到回到静息电位水平。在复极的晚期，由于钠钾泵的运转可导致超极化的正后电位。2、什么是前负荷和后负荷？它们对肌肉收缩各有何影响？答：肌肉收缩前加在肌肉上的负荷称为前负荷。其作用在于改变肌肉收缩前的初长度。在一定范围内，初长度越大，肌肉收缩产生的张力越大。肌肉收缩开始时，遇到的负荷或阻力称为后负荷。后负荷越大，肌肉若要克服后负荷，则肌肉收缩产生的张力就越大，但肌肉缩短的速度会减慢，且缩短的长度减小。1、试述影响心输出量的因素。答：心输出量取决于每搏输出量和心率，所以能影响两者的因素均可影响心输出量。（1）、每搏输出量：影响每搏输出量的因素主要有心肌初长（前负荷）、动脉血压（后负荷）及心肌收缩能力。（2）、心率：心率在40180次/min范围内，若搏出量不变，则心输出量随心率加快而增多。心率超过180次/min时，由于心舒期过短，心室充盈量不足，搏出量减少，使心输出量减少。心率在40次/min以下时，由于心室充盈近于极限，延长心舒期也不能提高充盈量，也使心输出量减少。2、增加心室后负荷对心输出量有何影响？答：后负荷是指心室收缩射血过程中的负荷。即心肌在前负荷的基础上，在收缩内承受的额外负荷，也就是心脏射血时遇到的阻力，即大动脉血压。在其他条件不变的情况下，动脉压升高即后负荷增加时，可使心室等容收缩期延长，射血期缩短，射血速度减慢，因而每博输出量减少。如果后负荷减小，即动脉血压降低，在其他因素不变的条件下，心输出量将增加。因此，临床上用舒血管药物降低后负荷，以提高心输出量，就是这个道理。3、简述心室肌细胞动作电位的产生机制。答：心室肌细胞动作电位的去极和复极过程分为5个时期：0期：去极过程，其形成机制是由于Na快速内流所致。复极1期：由K为主要成分的一过性外向离子流所致。复极2期：由Ca2负载的内向离子流和K携带的外向离子流所致。复极3期：K外向离子流进一步增强所致。4期：又称静息期，此期膜的离子主动转运作用增强，排出Na和Ca2，摄回K，使膜内外离子分布恢复到静息时的状态。4、试述自律细胞4期自动去极化的形成机制。答：自律细胞指浦肯野细胞和窦房结细胞。4期自动去极化是产生自动节律兴奋的基础。不同类型的自律细胞，其4期自动除极的离子流机不同。（1）浦肯野细胞：4期自动除极主要是由随时间推移而逐渐增强的内向电流（If）所引起，也有逐渐衰减的外向电流的参与。内向电流的主要离子成分为Na+。由于内向电流使膜内正电位逐渐增加，膜便逐渐除极，当达到阈电位时即可产生一次动作电位。浦肯野细胞的4期自动去极化速度远较窦房结为慢，其自律性也较窦房结为低。（2）窦房结细胞：目前已知有3种跨膜离子流参与窦房结细胞4期自动去极。进行性衰减的K+外流(Ik),是导致窦房结细胞4期自动除极的重要离子基础；进行性增强的内向离子流If（主要是钠流）；T型Ca2+通道的激活和钙内流，T型钙通道的阈电位为-50mV-60mV，一般钙通道阻断剂对其无阻滞作用，它不受儿茶酚胺调控，但可被镍阻断。5、试述组织液的生成及其影响因素。答：组织液是血液毛细血管壁滤过生成的，其生成量主要取决于有效滤过压。生成组织液的有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压），由于近微动脉端毛细血管内压高于近微静脉端毛细血管的血压，因此毛细血管动脉端有组织液滤出，而静脉端则有组织液被重吸收。另外，有少量组织液进入毛细淋巴管，形成淋巴液。因此，上述与有效滤过压有4种因素中任一因素的变化，均可影响组织液生成（1）毛细血管血压：当微动脉扩张或静脉回流受阻时，毛细血管血压升高，组织液生成增多。（2）血浆胶体渗透压：不同原因使血浆胶体渗透压降低时，有效滤过压将增大，组织液生成增多(3)淋巴回流受阻：当淋巴回流受阻时，组织间隙中组织液积聚，使组织液静水压上升，进一步使有效滤过压上升，组织液生成增多，可出现水肿。（4）毛细血管壁的通透性：在烧伤或过敏反应时，毛细血管壁通透明显升高，一部分血浆蛋白滤出，使组织液胶体渗透压升高，血浆胶体渗透压降低，结果使局部组织液生成增多，发生水肿.6、心脏受什么神经支配？各有何生理作用？答：心脏接受心交感神经和迷走神经的支配。心交感神经来自脊髓胸段T1T5侧角神经元，支配心脏的窦房结、房室交界区、房室束和心房、心室肌。心交感神经兴奋时结后纤维末梢释放去甲肾上腺素，并和心肌细胞膜上受体结合，使心率加快，兴奋传导加快，心房和心室肌收缩力量加强。心迷走神经支配窦房结、心房肌、房室交界区和心室内传导系统。迷走神经兴奋时，末梢释放乙酰胆碱，与心肌细胞膜上的M受体相结合，使心率减慢，兴奋传导速度降低，心缩力减弱7、试述颈动脉窦、主动脉弓压力感受器反射的全过程及生理意义。答：该反射也称减压反射；动脉血压升高，刺激颈动脉窦，主动脉弓压力感受器，冲动分别沿窦神经、主动脉神经传入中枢，使心迷走中枢紧张性增强，心交感中枢和缩血管中枢紧张性减弱，心迷走神经传出活动增加，心交感神经和交感缩血管神经传出活动减少，使心跳减慢减弱，心输出量减少，外周血管扩张，外周阻力下降，动脉血压下降；反之，动脉血压下降则使之回升。意义：为一负反馈，保持动脉血压相对稳定。五、论述题1、试述心脏泵功能的评价指标及其生理意义。答:心室一次收缩所做的功，称为每博功，可以用每博出的血液所增加的动能和压强能来表示。用做功量来评价心脏泵血功能，其意义在于心脏收缩不仅仅是排出一定量的血液，而且这部分血液具有很高的压强及较快的流速。在动脉压强增高的情况下，心脏要射出与原先同等量的血液就必须加强收缩。如果此时心脏的做功量是想平行的，其中心输出量的变动不如心室射血期压力和动脉压的变动对心肌耗氧量的影响大。这就是说，心肌收缩释放的能量主要用于维持血压。由此可以看出，作为评价心脏泵血功能的指标，心脏做功量要比单纯的输出量更为全面。在需要对动脉不相等的每个人，以及同一个人动脉压发生变动前后的心脏泵血功能进行分析比较时，情况更是如此。此外。心力贮备的大小也能反映心脏泵血功能对代谢需要的适应能力1、简述外周和中枢化学感受器的部位及其敏感刺激。答：外周化学感受器指颈动脉体和主动体化学感受器，它们对血液中PO2、PCO2和H+变化敏感，当主动脉中PO2降低，PCO2升高或H升高时，感受器兴奋，传入冲动增加，反射性使呼吸加深加快。中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位，主要对脑脊液和局部细胞外液H+敏感，CO2也可刺激它，但不感受低O2刺激。五、论述题1、试述轻度缺O2，CO2蓄积和pH降低对呼吸运动的影响。答：（1）适当浓度的Pco2是维持呼吸运动的重要生理性刺激。CO2对呼吸的刺激作用是通过两条途径实现的。刺激外周化学感受器：当Pco2升高，刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，使窦神经和主动脉神经传入冲动增加，作用到延髓呼吸中枢使之兴奋，导致呼吸加深加快。刺激中枢化学感受器：中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位,对H+敏感。其周围的细胞外也是脑脊髓，血脑脊液屏障和血脑屏障对H+和HCO-3相对不通透，而CO2却很易通过。当血液中Pco2升高时，CO2通过上述屏障进入脑脊液，与其中的H2O结合成HCO-3，随即解离出H+以刺激中枢化学感受器。在通过一定的神经联系使延髓呼吸中枢神经元兴奋，而增强呼吸。在Pco2对呼吸调节的两条途径中，中枢化学感受器的途径是主要的。在一定的范围内，动脉血Pco2升高，可以使呼吸加强，但超过一定限度，则可导致呼吸抑制。a. 吸入气中O2分压下将可以刺激呼吸，反射性引起呼吸加深加快，缺O2对呼吸中枢的直接作用是抑制，缺O2对呼吸的刺激作用完全是通过对外周化学感受器所实现的反射性效应。当缺O2时，来自外周化学感受器的传入冲动，能对抗对中枢的抑制作用，促使呼吸中枢兴奋呼吸加强。但严重缺O2时，由于外周化学感受器的兴奋作用不是以克服缺O2对呼吸中枢的抑制作用，则发生呼吸减弱，甚至呼吸停止。b.动脉血H+浓度增高，可导致呼吸加深加快，肺通气增加，H+浓度降低，呼吸受到抑制。H+对呼吸的调节也是通过外周化学感受器和中枢化学感受器实现的。中枢化学感受器对H+的敏感性较外周的高，约为外周化学感受器的25倍，但是H+通过血脑屏障的速度较慢，限制了他对中枢化学感受器的作用，脑脊液中的H+才是中枢化学感受器的最有效刺激。c.总的来说，CO2的作用最强，而且比单因素作用时还要强些，H+次之，O2最弱，Pco2升高时，H+浓度也随之升高，两者的作用发生总和，使肺通气反应较单因素Pco2升高是为大，H+浓度增加时，因肺通气增大使CO2排出增加，所以Pco2下降，H+浓度也有所降低，两者部分抵消H+的刺激作用，使肺通气的增加较单因素H+浓度升高时为小，Po2下降，也因肺通气量增加，呼出较多的CO2，使Pco2和H+浓度下降，从而减弱低O2的刺激作用。1、糖尿病患者发生多尿的机理是什么？答：糖尿病患者血糖浓度升高，超过肾糖阈（G的阈值），肾小球滤过的将不能全部被近球小管重吸收，加之其他部位不能重吸收，故尿中出现。由于小管液中葡萄糖的存在，小管液浓度升高，渗透压升高，从而妨碍了水的重吸收，出现了渗透性利尿的现象。2、抗利尿激素的释放受哪些因素的调节？答：调节抗利尿激素的主要因素是血浆晶体渗透压和循环血量、动脉血压。（1）血浆晶体渗透压升高，可引起抗利尿激素分泌增多，使肾对水的重吸收活动明显增强，导致尿液浓缩和尿量减少。相反，大量饮清水后，尿液被稀释，尿量增加，从而使机体内多余的水排出体外。（2）血量过多时，左心房被扩张，刺激了容量感受器，传入冲动经迷走神经传入中枢，抑制了下丘脑-垂体后叶系统释放抗利尿激素，从而引起利尿，由于排出了过剩的水分，正常血量因而得到恢复。血量减少时，发生相反的变化。（3）动脉血压升高，刺激颈动脉窦压力感受器，可反射性地抑制抗利尿激素的释放。3、大量饮水对尿量有何影响？说明原理。答：尿量增多。血浆晶体渗透压降低ADH合成、释放减少集合管、远曲小管对水的通透性水的重吸收尿量增多。4、大量出汗时尿量有何变化？为什么？答：尿量减少。血浆晶体渗透压升高ADH合成、释放增多集合管、远曲小管对水的通透性水的重吸收尿量减少。5、从生理学角度比较呋塞米和甘露醇的利尿机制。答：尿量均增加。速尿：抑制髓袢升支粗段对NaCl主动重吸收，破坏了髓质高渗梯；甘露醇：使小管液中溶质浓度增加，引起渗透性利尿。6、简述HCO-3的重吸收和H+分泌的过程和生理意义。答：二氧化碳和水在肾小管上皮细胞内碳酸酐酶（CA）的催化下生成碳酸，而碳酸又解离成氢离子和碳酸氢离子，氢离子被主动分泌入小管腔中，碳酸氢离子仍留在细胞内。氢离子的分泌造成了小管内外电荷的不平衡。所以在分泌氢离子的同时，小管液中的钠离子向上皮细胞内弥散，形成氢离子钠离子交换。经过交换，弥散入上皮细胞的钠离子与碳酸氢离子一起被转运回血液。这样每分泌一个氢离子就可以得吸收一个钠离子和一个碳酸氢离子。补充血浆碱储-碳酸氢钠含量。这就是肾小管和集合管的排酸保碱作用，对维持体内酸碱平衡起决定作用。五、论述题1、为什么说髓袢升支粗段主动吸收NaCl是形成肾髓质高渗的动力？答：引起肾髓质高渗的NaCl和尿素来自小管液。肾小管和集合管各段对水、NaCl和尿素的通透性和转运方式不同。降支细段对水通透，对NaCl和尿素不通透；升支细段对NaCl和尿素通透，对水不通透，升支粗段主动吸收NaCl而对水和尿素不通透；内髓集合管允许尿素通透。小管液流经升支粗段，主动吸收NaCl，产生外髓高渗，浓缩管内尿素；内髓集合管中高浓度的尿素向管外扩散，形成内髓高渗；降支细段水进入髓质，NaCl被浓缩；升支细段NaCl向外扩散，内髓渗透压进一步升高，形成髓质高渗。若抑制升支粗段主动吸收NaCl，外髓高渗不能形成，尿素和NaCl不被浓缩，内髓渗透压也不能升高。故升支粗段主动重吸收NaCl是形成髓质高渗的动力。1、乙酰胆碱受体可分为哪几种类型？各有何生理作用？答：分为M受体和N受体两类。M受体分布在副交感及骨骼肌，当M受体激活时产生一系列自主神经效应。N受体分为N1和N2受体，N1受体分布于中枢神经系统和周围神经系统的自主神经节突触后膜上，使节后纤维产生兴奋性突触后电位；N2受体位于神经骨骼肌接头的终板膜上，引发骨骼肌收缩。2、何为胆碱能神经纤维？哪些神经纤维属于这类神经纤维？答：释放乙酰胆碱作为递质的神经纤维，称为胆碱能纤维。胆碱能纤维包括：植物神经的节前纤维，副交感神经的节后纤维，支配汗腺的交感神经节后纤维和交感神经舒血管纤维，躯体运动神经纤维3、简述交感神经兴奋时机体功能活动出现哪些变化？答：化学性兴奋传递神经肌接头的兴奋传递要依靠释放化学物质（乙酰胆碱）来进行的，它与同一细胞上依靠局部电流的作用进行的传导是不同的。单向传递神经肌接头的兴奋传递只能从接头前膜传向终板膜，不能反向传递。因为只有接头前膜处能释放乙酰胆碱，而终板膜只能接受乙酰胆碱的作用。时间延搁神经肌接头的兴奋传递要历时0.51.0ms，因此传递过程比兴奋在同一细胞上的传导要慢。虽然接头前、后膜相距仅20nm，但传递时需要前膜释放乙酰胆碱，乙酰胆碱需要扩散至接头后膜等过程，这些均要较长的时间。由于神经肌接头兴奋传递的化学性质，因此比兴奋在同一细胞的传导易受药物或其他环境因素的影响。因为兴奋的传导依靠局部电流来进行，在一定程度上是具有物理性的。1、说明单纯性甲状腺肿的病因及发病机制。答：1. 缺碘地方性水、土、食物中缺碘及机体青春期、妊娠和哺乳期对碘需求量增加而相对缺碘，甲状腺素合成减少，通过反馈刺激垂体TSH分泌增多，甲状腺滤泡上皮增生，摄碘功能增强，达到缓解，如果持续长期缺碘，一方面滤泡上皮增生，另一方面所合成的甲状腺球蛋白不能碘化而被上皮细胞吸收利用，则滤泡腔内充满胶质，使甲状腺肿大。用碘化食盐和其它食品可治疗和预防本病。2. 致甲状腺肿因子的作用水中钙和氟可引起甲状腺肿。因其影响肠道碘的吸收，且使滤泡上皮细胞膜的钙离子增多，从而抑制甲状腺素的分泌；某些食物（如卷心菜、木薯、菜花、大头菜等）可致甲状腺肿。如木薯内含氰化物，抑制碘化物在甲状腺内运送；硫氰酸盐及过氯酸盐妨碍碘向甲状腺聚集；药物如硫脲类药、磺胺药、锂、钴及高氯酸盐等，可抑制碘离子的浓集或碘离子有机化。3. 高碘常年饮用含高碘的水，因碘摄食过高，过氧化物酶的功能基过多的被占用，影响了酪氨酸氧化，因而碘的有机化过程受阻，甲状腺呈代偿性肿大。4. 遗传与免疫家族性甲状腺肿的原因是激素合成中酶的遗传性缺乏，如过氧化物酶、去卤化酶的缺陷及碘酪氨酸偶联缺陷等。有人认为甲状腺肿的发生有自身免疫机制参与。2、为什么长期大量使用糖皮质激素不能突然停药？答：长期大量应用糖皮质激素，使血中糖皮质激素含量迅速增高，对下丘脑、腺垂体的负反馈抑制作用增强，使促肾上腺皮质激素释放激素和ACTH分泌减少，导致病人肾上腺皮质萎缩，自身分泌的糖皮质激素明显减少。若突然停药，血中糖皮质激素含量下降，病人会出现一系列皮质功能不足的症状。故在临床应用上，应采用逐渐减少剂量的方法。同时糖皮质激素长期应用时可间断给予ACTH，以防止肾上腺皮质萎缩，维持肾上腺皮质束状带自身分泌功能。3、正常情况下，甲状腺激素的分泌是如何维持相对稳定的？答：当人体摄入的碘不足时，身体内的甲状腺激素合成、贮存或释放发生障碍，血液中的甲状腺激素降低，对垂体TSH负反馈抑制减弱，垂体分泌促甲状腺激素增多，升高的垂体促甲状腺素促使甲状腺肥大、增生，促使甲状腺摄碘率增加，甲状腺激素合成、贮存和分泌增多，维持甲状腺激素水平在正常范围。反之，当人体摄入碘过多时，甲状腺激素释放增多，血中甲状腺激素水平过高，则会抑制垂体促甲状腺激素的释放，使甲状腺摄碘率减低，甲状腺合成、贮存和分泌甲状腺激素减少，仍然维持甲状腺激素水平在正常范围内。甲状腺和垂体之间通过甲状腺激素和促甲状腺激素（TSH）之间的反馈调节，使体内甲状腺激素维持在十分稳定的范围内。五、论述题1、说明应激反应与应急反应的区别、联系及意义。答：引起应急反应的各种刺激实际上也是引起应激反应的刺激，但前者是交感-肾上腺髓质系统活动增强，使血液中肾上腺髓质激素浓度明显升高，从而充分调动人体的储备能力，克服紧急情况对人体造成的困难；后者是下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质系统活动加强，使血液中ACTH和糖皮质激素浓度明显升高，以增加人体对有害刺激的耐受能力。四、问答题：1、细胞膜主要由脂质、蛋白质和糖类组成，其中以脂质和蛋白质为主，糖类只占极少量。细胞膜的结构特点是以液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同分子结构和不同生理功能的蛋白质。2、细胞膜有三大功能:屏障作用:细胞要维持正常的生命活动，不仅细胞的内容物不能丢失，而且其化学组成必须保持相对稳定，这就需要在细胞和它所处的环境之间有起屏障作用的结构，这种结构就是细胞膜。物质转运功能:细胞在不断进行新陈代谢的过程中，要经常由外界获得氧气和营养物质，排出细胞的代谢产物，而这些物质的进入和排出，都必须经过细胞膜。信息传递功能:细胞膜上存在各种受体，它能与细胞外液中的某些化学物质特异性结合，将信息传递到细胞内，引起细胞产生生物效应。3、细胞膜的跨膜物质转运有多种形式，如:O2和CO2顺浓度差进行的单纯扩散；非脂溶性物质如葡萄糖进入细胞的载体转运和Na+在动作电位上升支进入细胞的通道扩散，葡萄糖、氨基酸从小肠肠腔中或从肾小管液中进入肠粘膜上皮细胞或肾小管上皮细胞的消耗能量的逆浓度差进行的继发性主动转运，以及钠泵对Na+和K+的原发性主动转运；中性粒细胞吞噬细菌的入胞作用，消化腺分泌消化酶的出胞作用，神经纤维释放神经递质的出胞作用，内分泌腺分泌激素的出胞作用。4、主动转运与被动转运两者的区别是看物质进行跨膜转运时，是否消耗细胞自身代谢能量，是顺度差或电位差进行还是逆浓度差或电位差进行。物质跨膜转运时，消耗细胞自身代谢能量，逆浓度差或电位差进行的转运方式称为主动转运。物质跨膜转运时，不消耗细胞自身代谢能量，顺浓度差或电位差进行的转运方式称为被动转运。5、细胞处于安静状态时，存在于细胞膜内外两侧的电位差，称为静息电位。静息电位的形成机制：细胞内液中K+浓度高于细胞外液中K+浓度，安静状态下细胞膜对K+通透性大，导致K+顺浓度差向膜外扩散，而膜内的蛋白质负离子不能通过细胞膜被阻止在膜内，结果引起膜外正电荷增多电位变正，膜内负电荷相时增多电位变负，产生膜内外的电位差。这种电位差能阻K+进一步向膜外扩散，当促使K+外流的浓度差和阻止K+外流的电位差这两种相互对抗的力量平衡时，K+外流停止，膜内外电位差便维持在一个稳定状态，即静息电位。6、可兴奋细胞受到有效刺激产生兴奋时，膜电位在原有的静息电位基础上爆发的一次迅速而可传布的电位变化，称为动作电位。动作电位的产生机制：上升支：阈刺激或阈上剌激使细胞膜使Na+通道开放，对Na+的通透性增加，Na+顺浓度差和电位差内流，使膜去极化，形成动作电位的上升支。下降支：细胞膜Na+通道失活，对Na+的通透性降低，而K+通道开放，K+外流，使膜复极化，形成动作电位的下降支。复极化后的离子恢复：细胞内Na+浓度升高和细胞外K+浓度升高引起钠泵活动加强，将进入细胞内的Na+泵出膜外，同时将丢失到膜外的K+泵入膜内，恢复兴奋前时离子分布的浓度。7、钠泵的基本作用是:分解ATP从中获得能量用以逆浓