肾衰竭病人的麻醉.doc

1 概念慢性肾功能衰竭简称慢性肾衰，由于肾单位受到破坏而减少致使肾脏排泄调节功能和内分泌代谢功能严重受损而造成水与电解质酸碱平衡紊乱出现一系列症状体征和并发症。2、发病阶段：慢性肾功能衰竭，严重时称尿毒症，不是一种独立的疾病，是各种病因引起肾脏损害并进行性恶化，当发展到终末期，肾功能接近于正常10左右时，出现一系列的综合症状。由于肾功能损害是一个较长的发展过程，不同阶段，有其不同的程度和特点，一般应按肾功能水平分成几期。肾功能代偿期： 肾功能单位受损未达到总数1/2时，不产生血尿素氮和肌酐升高、体内代谢平衡，不出现症状（以血(Scr)肌酐在133-177mol/L（2mg/dl）。肾功能不全期： 肾功能水平降至50以下， 血肌酐（Scr） 水平上升至177mol/L（2mg/dl）以上，血尿素氮（BuN）水平升高7.0mmol/L（20mg/dl），病人有乏力，食欲不振，夜尿多，轻度贫血等症状。肾功能衰竭期：当内生肌酐清除率（Ccr）下降到25ml/min以下，BuN水平高于17.9-21.4mmol/L（5060mg/dl） ，Scr升至442mol/L（5mg/dl）以上，病人出现贫血，血磷水平上升，血钙下降，代谢性酸中毒，水、电解质紊乱等。尿毒症终末期：Ccr在10ml/min以下，Scr升至707mol/L以上，酸中毒明显，出现各系统症状，以至昏迷。3、根据肾功能损害的程度，病理生理改变有所不同，主要表现为以下几个方面： 水代谢紊乱：由于血浆蛋白质的滤过排出，血浆胶体渗透压的降低及尿少因而使体内水盐积滞，发生水肿。当尿浓缩功能障碍，而排出大量低渗尿，可引起机体脱水。电解质代谢障碍：慢性肾功能衰竭，肾小管对钠吸收减少，氮质血症引起的利尿的发生低钠血症。由于尿少，肾小管分泌钾减少及感染引起组织蛋白分解，产生高钾血症。由于病人严重呕吐有可产生低钾和低钠。酸碱紊乱：肾小球滤过率降到20ml/min,H+不能正常排出，肾小管对HCO3-吸收障碍，发生酸中毒。贫血：肾性贫血的血红蛋白浓度与肌酐浓度呈负相关，血肌酐353umol/L则贫血必然发生；这是由于促红细胞生成素产生不足，出血和溶血造成。出血倾向：肾疾患是血小板功能改变，可供利用的血小板第因子减少，特别是在透析治疗中更加明显。肾性高血压：由于水盐排泄障碍，血浆容量增加，肾素血管紧张素系统激活，造成高血压，严重者可引起心衰。骨营养不良：由于肾磷酸盐排泄障碍，在血内蓄积，发生低钙，导致甲状旁腺功能亢进和钙吸收不足，引起骨脱钙。神经系统改变：尿毒症多有神经系统改变，由于脑对ATP利用障碍，葡萄糖分解减少，钠泵障碍，因而发生嗜睡、惊厥和昏迷，对中枢抑制药耐量明显降低。外周神经髓鞘作用，发生麻木感和烧灼感。恶心、呕吐、腹泻，更加重水、电解质紊乱。4、慢性肾功能衰竭的麻醉：一、 病情估计和术前准备(一) 病情估计主要按肾功能所害程度估计，其中以血内生肌酐清除率为主要指标：内生肌酐的清除率正常值为80-120ml/min,可无明显血生化改变和症状（可有原发病的症状），肾功能代偿范围下降，对药物的排泄无明显的影响，麻醉处理重点是保护肾功能。内生肌酐清除率下降到正常值得20%-30%，此时肾脏功能已不能适应正常的饮食和摄水等，可出现轻度氮质血症和轻度贫血，对药物的排泄已有影响，麻醉处理除保护肾功能外，也应注意麻醉药物剂量的控制。内生肌酐清除率下降到正常值的5%-20%，血液尿素氮多在9Mmol/L以上，同时出现其他系统功能障碍的症状，如恶心、呕吐、贫血等。麻醉处理除注意保护肾功能，控制麻醉用药量外，还需对其他脏器功能进行支持，如呼吸和循环功能，纠正水电解质和酸碱紊乱。内生肌酐清除率下降到正常值的5%以下，血液尿素氮在20mmol/L以上，尿少，尿相对密度固定在1.010，即为尿毒症。其他系统，如呼吸、神经、心血管等均出现明显中毒症状，麻醉危险性较大，围术期处理液较困难。（二）术前准备和术前用药 轻度肾功能损害无血液生化异常和临床症状，无需特殊准备。如有水电酸碱紊乱应给予纠正，防止缺钙和低磷血症。特别是肾功能衰竭病人可利用透析改善病情。严重肾功能不全病人如果术前未经充分透析治疗，或虽具备透析指征但未透析者，则术中发生肾衰的可能性很大。高血压透析后血压可降低，无效可用降压药物。慢性肾衰使85%的促红细胞生成素合成减少，可导致病人贫血和低蛋白血症。术前应予以纠正，而血液透析不仅难于纠正贫血，反而造成恶性循环并加重贫血。促红细胞生成素的制作技术已成熟，经临床证实，原来需每月输血的病人，现可以免于输血。利用基因工程技术，制作的重组人红细胞生成素可经静脉或皮下注射。该生物制剂的疗效可因缺铁和感染而明显减退。肾功能衰竭后，肾脏处理水负荷明显减退，术前需严格控制钠摄入，但又要防止因钠丢失而缺钠。需严密监测血钾，避免血钾增高导致严重心律失常，甚至室颤。 术前用药的镇静药苯巴妥钠和地西泮与白蛋白结合，如病人血浆蛋白质低，其游离成分将增高，容易逾量，出现毒性反应，剂量应减小。抗胆碱能药物阿托品对肾血流和尿量无影响，但伴有高血压和心率快病人应改用东莨菪碱。吗啡和哌替啶的临床剂量可引起ADH（抗利尿激素）的释放，故可伴有尿量减少和尿浓度增加，但不加重肾功能所害，哌替啶可用于肾衰，但注意减少用量。（三）全身麻醉 肾功能衰竭病人应选用对循环、代谢影响小、可控性强、时效短的全身麻醉药。围术期还必须全力保证重要脏器氧和能量的供需平衡；任何心肌抑制或（和）血管扩张而导致低血压情况下，均将引起肾血流下降，加重肾损害。另外，肾衰竭病人由于血浆蛋白低和贫血，药物易过量。1，静脉麻醉药 肾衰并不改变硫喷妥钠的分布和代谢，也不延长其时效，中等量的硫喷妥钠可保持肾血管自身调节作用，尿毒症病人用量应适当减少。对血容量正常者用地西泮和咪达唑仑诱导剂量不影响肾血流，但又蓄积作用，不能反复应用。咪达唑仑为水溶血的苯二氮卓类药物，起效快和时效短，适用于肾衰病人。芬太尼对肾功能没有损害作用，但长期应用易发生体内蓄积。氟哌利多也不属于禁用药物;氯胺酮可保持和增加肾血流，但伴高血压者禁用；羟基丁酸钠可引起低血钾，还可使血压升高，无高血压肾功能损害病人可选用。丙泊酚的麻醉作用消失主要依靠体内再分布，并不依靠肾代谢和清除，可使用于肾功能衰竭手术病例；也可在术后ICU中长期应用，其可控性比咪达唑仑为好。如果同时需要止痛，则仍需配以吗啡类镇痛药。2、肌松药 目前，在非去极化肌松药当中，阿曲库铵和顺阿曲库铵可考虑列为肾功能衰竭病人的首选。应用新斯的明和阿托品拮抗神经肌肉阻滞药，由于新斯的明50%通过肾排泄，故对肾功能衰竭病人其作用时间延长，阿托品的用量相对加大和必要时追加1次剂量。（四）术中监测与处理1、维持足够尿量和循环稳定 肾功能损害病人麻醉时注意尿量监测，术中应维持每小时1ml/kg，BP、SPO2、ECG等需连续监测，对低血容量或心力衰竭要通过监测加以防治，否则极易导致肾血流灌注不足。小剂量多巴胺能保持循环稳定，增加肾血流和有效扩张肾血管，按每分钟1-3ug/kg静滴最有效。若剂量超过每分钟10ug/kg，肾血管收缩，反引起肾灌流减少。少尿时，应谨慎使用甘露醇和呋喃苯胺酸，以利排尿。甘露醇预防肾衰的作用机制是：降低入球小动脉阻力。由于渗透浓度的作用，使血浆内水分增加，胶体渗透压降低，提高有效渗透压。可减轻缺血所致的肾小球毛细血管内皮细胞肿胀。肾小球滤过率增加，是肾小管内细胞碎片及管型被尿液冲出。无尿肾功能衰竭病人禁用甘露醇，否则易致血容量骤增和心脏超负荷而并发心力衰竭。也有人认为渗透性药物甘露醇可偶然引起近端小管上皮细胞肿胀及空泡低肾内血管阻力，提高肾小球滤过率，纠正肾内血流分布异常，减轻肾小管阻塞和肾间质水肿。首剂4mg/kg，无效时可加倍用药。2、呼吸管理 用间歇正压通气时，气道压力不应过高，以免影响回心血量，而引起低血压致尿量减少。同时要防止过度通气，肾功能衰竭患者长期处于酸中毒状况，PAO2已经偏低，发生过度通气，造成低碳酸血症引起氧离曲线左移，加重肾缺氧。也有人认为呼碱有利尿作用。PEEP和CPAP(持续正压通气)可减少回心血量，心排血量降低更加明显，因而造成低血压，使肾血流减少，因而不主张用于肾功能损害的病人。3、输血输液 对肾功能不全病人，围手术期恰当的输血、输液，是肾功能保护至关重要的措施。应用CVP（中心静脉压）监测，控制输液量，因为慢性肾功能不全病人对贫血已有一定耐受作用，以输入出血量即可，血红蛋白在80g/L即可满足。肾功能不全病人不能耐受超量补液，诱发ARDS及乃至多器官功能衰竭。在维持灌流的前提下施行欠量补充，则危害较小，但要防止欠量太多。输血尽量输新鲜血，大量输库血容易引起高钾血症。4、纠正水、电解质和酸碱紊乱 肾功能损害病人麻醉应注意：纠正低钠血症：严重低钠血症可加重酸中毒，并能造成低渗性休克和低渗性昏迷。防治高血钾或低血钾：可监测血钾变化，心电图也可反应血钾情况。若发现高钾可用钙剂对抗，发现低钾可适当补钾盐。纠正酸中毒：手术时间持续在5小时以上需作血气分析，以了解水电酸碱紊乱情况和PAO2和PACO2。酸中毒可抑制心肌收缩，纠正的方法为用少量碳酸氢钠，如血压平稳，不要过多应用，以免碱中毒。防治高钙血症：应监测病人血钙，若高于正常值，可用钙拮抗剂，以维拉帕米最好。5、避免使用肾毒性药物 争取在肾功能损害尚处于可逆期时，采取改善肾血流和消除尿路梗阻的有效措施。氨基糖苷类抗生素的肾损害发生率高达8%-26%，这与近曲小管上皮细胞可通过胞饮作用吸收该类药物