水、电解质平衡紊乱PPT课件.ppt

水、电解质平衡紊乱,1,问题：人体内环境包括什么？人体内环境稳定重要吗？,体液容量、渗透压、电解质、酸碱平衡保护环境-基本国策,2,主要内容,一、概述二、水钠代谢紊乱三、钾代谢紊乱,3,成人男性体液约占体重的60%，女性占50%。,体液含量及分布因年龄、性别、胖瘦情况而异。,体液,细胞内液(40%),细胞外液(20%),血浆(5%),组织间液(15%),正常体液的含量和分布,一、概述,4,阳离子：K+Mg2+Ca2+阴离子：HPO42-、蛋白质、HCO3-、Cl-、SO42-,体液的电解质成分,Na+,Na+,K+,阳离子Na+、K+、Ca2+、Mg2+阴离子Cl-、HCO3-、HPO42-有机酸和蛋白质等。,一、概述,细胞内外液电解质,5,渗透压：溶液中溶质对水产生的吸引力，就叫做渗透压。特点：渗透压与溶液中溶质数目有关，与溶质分子大小无关。晶体渗透压胶体渗透压晶体渗透压(mosm/kg)=2（Na+K+）+尿素氮+葡萄糖正常值：280310mosm/kg,一、概述,体液渗透压,6,组织间液和细胞内液之间存在着半透膜-细胞膜水和小分子溶质(尿素)可以自由通过。电解质等不能自由通过，细胞膜特殊结构(Na-K泵),半透膜：溶剂分子能自由通过;溶质分子不能自由通过。,一、概述体液渗透压,7,1.ADH的调节（ADH-保水或排水）渗透压升高ADH分泌增加血容量下降ADH分泌增加相反，ADH分泌减少例如：抗利尿激素分泌失调综合征-水潴留,一、概述,使肾脏重吸收水增加血容量增加（水增加为主），渗透压下降,渗透压、体液容量的调节,8,2.肾素-醛固酮的调节（醛固酮保钠或排钠）血容量下降肾素-血管紧张素-醛固酮分泌增加肾脏重吸收钠、水增加细胞外液容量增多。反之，肾素-血管紧张素-醛固酮系统分泌减少。例如：醛固酮增多症-钠水潴留-高血压,一、概述渗透压、体液容量的调节,9,3.渴感中枢的调节4.心房利钠因子的调节血容量渗透压例如：脑性盐耗综合症-低钠血症,ANF肾脏对钠盐的吸收减少排钠、利尿,一、概述渗透压、体液容量的调节,10,渗透压的影响,红细胞皱缩,红细胞膨胀甚至破裂,高渗溶液,等渗溶液,红细胞形态正常,H2O,H2O,一、概述渗透压,11,主要内容,一、概述二、水钠代谢紊乱三、钾代谢紊乱,12,水钠代谢紊乱,脱水,失水为主（高渗性脱水）失钠为主（低渗性脱水）水钠等比例丢失（等渗性脱水）,水过多（水中毒）钠过多（高钠血症）等渗性体液过多（水肿）,二、水钠代谢紊乱,体液减少体重2%,水潴留,13,(一)高渗性脱水,1.特点：钠水均丢失，失水失钠，血钠浓度150mmol/L，血浆渗透压310mOsm/kg。,二、水钠代谢紊乱,14,2.原因(1)饮水不足昏迷、创伤、吞咽困难、地震；脑血管病导致渴感中枢迟钝或渗透压感受器不敏感(2)失水过多肾脏丢失：中枢性尿崩、渗透性利尿（糖尿病酮症酸中毒、甘露醇、糖尿病非酮症昏迷，高血糖）肾外丢失：中署、烧伤开放治疗、哮喘持续状态、惊厥,二、水钠代谢紊乱高渗性脱水,15,水中毒,细胞内液,组织间液,血浆,水钠紊乱体液分布比较,二、水钠代谢紊乱,二、水钠代谢紊乱高渗性脱水,高渗性脱水,16,3.机体变化口渴、尿少、尿比重高失水45%时:有效血容量不足的表现：HR脑细胞脱水：乏力、头晕、烦躁失水714%时：脑细胞严重脱水躁狂、谵妄、晕厥、脱水热失水约15%时：高渗昏迷、休克、肾衰,二、水钠代谢紊乱高渗性脱水,神经系统表现主要见于急性患者，慢性患者脑细胞内产生氨酸和其他溶质“所谓的自发性渗克分子”，提高了脑细胞内的渗透压，脑萎缩大为减轻。,17,神经细胞,中枢神经系统症状,嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡,中枢神经损伤机理高渗性脱水,18,4.治疗：“补水为主，补钠为辅”,补液量(ml)=（实测血钠-正常血钠）现体重K(K:男性=4，女性=3),二、水钠代谢紊乱高渗性脱水,补液方法：经消化道直接补水经静脉-等渗NS：5%GNS、0.9NS,19,慢性患者，迅速纠正高钠危险，此时正常的渗透压对已有溶质聚集的脑细胞来说相对低渗-脑细胞水肿。慢性、病程难估计时：每小时降低0.5mmol/L以内，24小时血钠降低不超过812mmol/L。,二、水钠代谢紊乱,高钠时降钠原则“重快轻慢,先快后慢”,急性或有症状的高钠患者，可以快速纠正，但每小时降低12mmol/L为宜。但血钠已下降2025mmol/L或血钠已降至148mmol/L以下时，停止快速纠正。,二、水钠代谢紊乱高渗性脱水,20,1.特点：钠水均丢失，失钠失水血钠浓度130mmol/L血浆渗透压280mOsm/kg。,二、水钠代谢紊乱,(二)低渗性脱水,21,2.原因丢失过多补充水过多,二、水钠代谢紊乱低渗性脱水,（1）经肾丢失：急性肾衰多尿期、排钠利尿剂、肾小管酸中毒、糖尿病酮症酸中毒（2）肾外丢失：呕吐、腹泻大汗；大量胸、腹水；大面积烧伤,22,水中毒,细胞内液,组织间液,血浆,水钠紊乱体液分布比较,二、水钠代谢紊乱低渗性脱水,低渗性脱水,23,3.机体变化出现早期即出现外周循环衰竭（比高渗性脱水明显早）脑细胞水中毒表现（比高渗性脱水危害更大）,二、水钠代谢紊乱低渗性脱水,24,Why?,口渴？,25,补液原则“补钠为主、补水为辅”补钠量(g)=（142-实测血钠值）体重0.6(0.5)17,等渗盐水或35%高渗盐水,二、水钠代谢紊乱低渗性脱水,4.治疗,26,低钠时补钠原则:“重快轻慢,先快后慢”,慢性、病程难估计时：每小时提高0.5mmol/L以内，24小时血钠升高不超过812mmol/L。纠正过快-细胞脱水-脑桥中央髓鞘溶解。,急性或严重低钠血症，每小时提高血清钠12mmol/L。对于血钠低于120mmol/L时，6小时内血钠升至125mmol/L，但迅速提高不能超过125mmol/L，否则进一步损害中枢神经，以后减慢纠正速度。,二、水钠代谢紊乱,二、水钠代谢紊乱低渗性脱水,27,（三）等渗性脱水,1.特点：钠水按正常比例丢失血钠浓度和渗透压保持在正常范围。,二、水钠代谢紊乱,28,水中毒,细胞内液,组织间液,血浆,水钠紊乱体液分布比较,二、水钠代谢紊乱,二、水钠代谢紊乱,二、水钠代谢紊乱等渗性脱水,等渗性脱水,29,2.原因（1）消化道丢失：大量呕吐、腹泻，胃肠吸引（2）皮肤丢失：大面积烧伤，剥脱性皮炎。3.机体表现有效循环血容量减少、肾血流减少少尿、口渴、血压,二、水钠代谢紊乱等渗性脱水,30,4.防治(1)治疗原发病。(2)补液：轻者口服生理盐水。重者静脉输入生理盐水为主，并适当补GS。,0.9%NS,二、水钠代谢紊乱等渗性脱水,31,水钠代谢紊乱,脱水,水潴留,失水为主（高渗性脱水）失钠为主（低渗性脱水）水、钠等比例丢失（等渗性脱水）,水多为主（水中毒）钠多为主（高钠血症）水、钠等比例过多（水肿）,二、水钠代谢紊乱,32,水过多：体内水过多水中毒：细胞内水过多,二、水钠代谢紊乱,水中毒,33,病因：ADH代偿性分泌增多（如：充血性心衰、肝硬化、低蛋白血症）ADH分泌失调综合症（癌症、中枢神经系统病变、肺疾患）急性肾衰少尿期抗利尿激素（垂体后叶素）过量,二、水钠代谢紊乱水中毒,34,水中毒,细胞内液,组织间液,血浆,水钠紊乱体液分布比较,二、水钠代谢紊乱,二、水钠代谢紊乱水中毒,35,临床表现急性者：精神神经表现：头痛、嗜睡、躁动、定向力障碍颅内压高的表现若血钠在48小时内迅速降至108mmol/L以下，神经系统永久损伤或死亡,慢性者：渗透压降至260mosm/kg（血钠低于125mmol/L）恶心、食欲减退神经系统症状,血钠或渗透压越低，脑细胞水肿越重，症状越重,二、水钠代谢紊乱水中毒,加重,36,治疗轻者：限水、利尿。重者：保护心功能、脑功能措施：限水、利尿、血透、补钠,二、水钠代谢紊乱水中毒,37,主要内容,一、概述二、水钠代谢紊乱三、钾代谢紊乱,38,多吃多排少吃少排不吃也排,三、钾代谢紊乱,90%由小肠吸收90%由肾脏排出,钾代谢特点：,低钾、高钾致命！,39,（一）低钾血症定义：血清钾浓度低于3.5mmol/L。原因：1.缺钾钾摄入不足；钾丢失过多。,三、钾代谢紊乱,(2)肾脏失钾利尿剂醛固酮皮质激素,（1）经胃肠道失钾频繁呕吐、腹泻，胃肠引流、肠瘘。滥用灌肠剂或导泻剂。,（3）经皮肤失钾,2.转移钾进入细胞内过多（体内总钾不减少）,3.稀释性,低钾周期性麻痹糖原合成增强、胰岛素应用急性碱中毒、钡中毒,40,对机体的影响1.对神经肌肉的影响急性低钾血症主要表现为神经、肌肉兴奋性下降，出现肌肉无力乃至麻痹。累及骨骼肌-下肢、上肢、躯干（呼吸肌麻痹呼衰）累及平滑肌腹胀、麻痹性肠梗阻,三、钾代谢紊乱低钾血症,慢性低钾血症神经肌肉兴奋性正常因为细胞内钾逐渐外移，使细胞内外钾浓度均有降，Ki/Ke比值在正常范围内，静息电位无变化。,41,1.对神经肌肉的影响2.心律失常1）心肌兴奋性2）心肌传导性3）心肌自律性4）心肌收缩性先增强后减弱心电图改变：T波低平、U波、ST段延长,三、钾代谢紊乱低钾血症,3.对消化系统的影响恶心、呕吐、厌食、腹胀、肠梗阻4.代谢性碱中毒低钾血症,42,治疗1.治疗原发病，恢复饮食和肾功能。2.补钾：首选口服，极端情况时静脉补充。3.积极治疗并发症。,（1）见尿补钾。（2）限量限速限浓度补钾。（3）细胞内缺钾恢复较慢。勿操之过急。,补钾注意事项：,三、钾代谢紊乱低钾血症,43,（二）高钾血症,1.定义：血清钾浓度5.5mmol/L2.原因：肾排K+减少：如肾衰、醛固酮减少等。细胞内K+外移：如缺氧、酸中毒、溶血、外伤组织分解等。钾摄入增加：静脉输钾过多、过快，输入大量库存血等。,三、钾代谢紊乱,44,细胞破坏高钾,缺氧,ATP,细胞膜钠泵障碍,K+进入细胞,高钾,细胞内钾释放入血,酸中毒细胞坏死,三、钾代谢紊乱高钾血症,溶血外伤组织分解,45,3.对机体的影响（1）对神经肌肉的影响急性高钾血症,三、钾代谢紊乱高钾血症,神经肌肉兴奋性（感觉异常、肌肉疼痛、震颤等）。,轻度高钾,神经肌肉兴奋性（肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹）,重度高钾,慢性高钾血症细胞内外钾交换充分，K+iK+e变化不明显，神