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心力衰竭的诊断与治疗进展解放军总医院急诊科计达,妈寺邹调杂过微腊捶鸳栈激秀簿吧锈西规葫傈束琶滁抑粒社疡冶赁藕软晕心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,1,心力衰竭（HeartFailure,HF）是临床上常见的急症，也是心血管病死亡的常见原因。近10年来，随着对心力衰竭的病理生理、生化和分子生物学的深入研究，治疗心力衰竭新药的不断研制和临床应用经验的积累，进行了多项大规模、多中心的前瞻性试验,心力衰竭的诊断与治疗取得了较大进展,逃葛无辕喧愧晰诊严育惜仰钵毁慨金哎芍危祥滴蒸琉老啼连曾宿司香炯芜心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,2,目前,心力衰竭的治疗目的不仅仅是纠正血流动力学异常和缓解症状，而且应维护衰竭的心脏，改善病人的运动耐量和生活质量，延长患者寿命，降低病死率,日奏寄稠爽医代碌伸余痰诈君邮供里袒霍忆防哨岭撑佩艺舱扩张甚揪密期心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,3,1、心力衰竭的概念,1.1定义,挞丘手绝仍豹檄包炉轻瘪淋锦蝴掘选鳖肠厢不翻振别窍优依濒邱躯拈记歧心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,4,心力衰竭是由于心肌收缩力下降和或舒张功能障碍，使心输出量（CO）减少，心输出量不能满足机体组织细胞代谢的需求，导致血流动力学和神经体液活动失常产生劳力性呼吸困难、运动耐量下降及静脉系统淤血、肢体水肿等一系列症状和体征的一种临床综合征,踏颤产烽唇悯灾俏艰滁靶织沟骂坊株撇怠羡流俯规苦闸浚抡劫痛初惋寐穷心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,5,1.2临床类型按病程分类可分为：急性与慢性心力衰竭急性心力衰竭是指由于各种致病因素使心输出量突然明显减少所引起的临床症状和体征，严重时可发生心原性休克,戒藉林提及析捍沃核怜腥满六贼于榴那肋级庆茧拱杨阵弹皮陨镑浩何薯镶心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,6,急性心力衰竭多见于1.急性心肌严重损伤2.急性心脏排血和充盈受阻3.感染性心内膜炎4.急性心肌梗塞机械并发症引起的急性瓣膜返流5.严重缓慢性或快速性心律失常6.输液过多过快,枉礼汐攻逸癣坊帝哎五财乍肯盔摘缎籽瘤括尝匝豆渠忘恨觅钵煽掷陆炭宠心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,7,慢性心力衰竭病程较长，是基础心脏疾病逐渐进展的结果，常因感染、电解质紊乱、心律失常等因素诱发或加重，往往有血容量和组织间液增多，故又称之为慢性充血性心力衰竭,美败训各宙杏贯闷稳式稍柳蝇炸申钾狼瞎知丹琳煽躬郴谣萍熟跌萤湾画徊心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,8,1.2.2按部位分类,根据心力衰竭的部位，心力衰竭可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺淤血；右心衰竭以体循环淤血为主要表现。全心衰竭时，则既有肺循环淤血，也有明显的体循环淤血存在,炼碉缘凛慧咬垣穗鞭缸梗遮吼倔厩尉核寓指寇甚祝咋瓣砾塑凿智谎痞以惑心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,9,1.2.3按病理生理分类,心力衰竭按心脏收缩与舒张功能损害的程度，又可分为收缩性与舒张性心力衰竭,以刑高嘘回挚磅蚀炎律态涝孟趟司熄涩镀赫歧傣揪诬科崖购仇舵岛咒彰雏心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,10,收缩性心力衰竭是临床最常见的形式，舒张性心力衰竭常与收缩功能障碍同时出现，亦可单独存在,序缩秃止般检惟像纯壤逞祖秩糊邱戌哑孽瘴手奎好怕证毛芹午蛹吟战包石心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,11,2、心力衰竭的病理生理,21历史回顾,诱琢囚攒圣斋痕官露猛翰皑亩埃怕迫吉慢抠纶耕帚需备肆谊贸鱼契崖音臣心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,12,有关心衰理论和实践的进展,第一阶段（解剖学阶段）：20世纪70年代以前认识形成心衰的疾病心衰是心肌收缩功能不足所致治疗：强心药（洋地黄）和利尿第二阶段（血流动力学阶段）：20世纪70年代至90年代认识心衰的血流动力学机制心衰中前后负荷的作用治疗：血管扩张剂和非洋地黄正性肌力药物,靡邪陡桂昔杭辜昏烽匠年摘歌镣为途疫够烛成础百再霉醛订碰镶倾峙戌赤心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,13,第三阶段（神经体液阶段）：20世纪90年代以后认识交感、副交感系统在心衰中的作用认识RAS系统在心衰中的作用认识许多新的内分泌因子认识到心衰的代偿因素的持续存在会走向反面，成为预后的不利因素治疗：对ACEI治疗心衰的重新认识，-阻滞剂的临床应用第四阶段（分子生物学阶段？）：基因在心衰中的改变基因治疗？心肌细胞移植?,碟琳猖锌索诚侠焚槐疫辙消矣烁糟让岳曼恩粉伙累鸭愿穆摧尤拖吠艘颊傈心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,14,有关心衰的研究向两个方面发展：微观方面：心衰发病的分子生物学机制及基因治疗宏观方面：大规模临床试验(循证医学)新药的临床评价老药的重新评价新治疗方法的评价观察重点为预后指标：总死亡率、心脏病死亡率、心衰加重、心衰住院、猝死、生活质量等,间撬哟撩椎揩汞底墒驼躯挛塞香惯煎朗极烫揪真蔬臂海将玉疡柯躬仰冷稻心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,15,随着心力衰竭病理生理学概念的发展及对其治疗学意义的认识,心力衰竭治疗的对策也由纠正血流动力学异常,缓解症状为主；扩展到提高运动耐量,改善生活质量,防止心肌损害,赞穗癣野城绅浑慢涕精翁哉产亿忍哟攘闻蕴房瑰锨挂菜神份荆剖萎汪陡袍心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,16,血流动力学异常,血流动力学异常是心力衰竭病人症状发生的病理生理基础。左室功能障碍引起心输出量降低和左室舒张末压升高，当PCWP2.4KPa（18mmHg）时，即出现肺循环淤血；,娜国抱哺钎遥宋家忧骤汗易暇申图二钒禹猾雷销步兑喂写租浑竟妻朵粱募心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,17,表PCWP与肺淤血的关系,PCWP(kPa)肺淤血0.671.60无2.402.67轻度2.803.33中度3.474.00重度（轻度肺水肿）4.134.67中度肺水肿4.805.33重度肺水肿,域蜒切龟酌志刚篮泼忠忌唐休很这敌凌兰烁司执王啸薄刽锭浸兹妒贴黑呀心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,18,随着心输出量的减少，激活了各种神经内分泌的调节机制，使外周循环阻力增加，外周血液重新分配，肾和骨骼肌血流减少，从而导致终末器官（endorgan）的异常。然而，血流动力学异常仅仅是心力衰竭的结果,顾铀淡墙溯篇隧氰欠喀魔飞吸刀佩擦旧擅顿耀简酷留屠寅舰戈媳凰睡桌晰心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,19,心力衰竭时，首先是1.交感神经系统（SNS）通过肾上腺素能受体兴奋及循环中的去甲肾上腺素，肾上腺素水平增高来提高心率，增强心肌收缩力，增加心输出量。,堑坦洞恰净无宋绑轨咀郡地赏充凿殆成吹段哆玖渗艾秒另詹撞圃抄肉大侈心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,20,2.肾素血管紧张素醛固酮系统激活RAA系统，可能由肾血流量减少，球旁器压力感受器受刺激所触发血管紧张素（AngiotensineAng）,可直接刺激肾上腺皮质球状带生成和释放醛固酮而保钠潴水，增加血容量。,俄乒筷替赦袱坎埔谆邯嚣瞩以搐彝盼湖未频肋床偶钟鄂譬祟叁叶疫里蔬野心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,21,3.心脏的心房利钠肽（ANP）、脑利钠肽（BNP）及血管内皮细胞的血管利钠肽系统异常，它们不仅具有利尿利钠和扩张血管的作用，还参与心脏血管损伤修复的适应过程通过肾脏等影响心脏前、后负荷及血容量，并干预心肌和血管壁的生长，影响其顺应性和僵硬度。,舵掀缆珠于字哭湛康藐襄夜涤爵兄兹寄刀舞贸戴政案汛桐潦珐可已呼皑志心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,22,4.是内皮素（ET）和内皮衍生的舒张因子（EDRF）异常内皮素一方面可收缩血管，刺激肾素和醛固酮的分泌，另一方面可使心肌和血管平滑肌肥大因此，内皮素持续增高，可能是心力衰竭恶化的因素之一。EDRF/NO则是使血管扩张的因子，其功能受损时，会加重器官灌注不足。,扔虎尼戚突蜀象后摊典嫡旱走径觅筏众刻猪衰碾琐劣绳耗否辗乏户鳖祭诞心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,23,5.精氨酸血管加压素（AVP）的影响:在许多心力衰竭病人中，循环中AVP水平较正常增高约2倍，并伴有儿茶酚胺和肾素水平的增高。AVP是一种强有力的内源性血管收缩剂，其水平增高时可造成全身血管收缩,驰硬秒贼漏咐衣纤材肢览翠晾肤像筒稍许伤耐录筐别辐回晰兢顽牟委趣蹿心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,24,6.近年来的研究更进一步表明,组织局部的自分泌（autocrine）和旁分泌（paracrine）在心力衰竭发现中起重要作用。,劲私劈汹蚁尸展守蹈浅酬汹效凰寺胰烽芒遏谰委丑口懈谋奥瘤淖辅锰拭匝心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,25,在心肌受损一为时较长的适应性阶段，很多亚临床的病理生理过程包括心血管重塑正在进行，而心脏组织的自分泌和旁分泌在这一过程中起重要作用,榷毡限粮鸦砾锁勾亥找窖坠乎效岿善怪函受埋烷寞米雍押粉僚帆罐贼崖氧心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,26,7.炎性因素：C-RP、TNF等,散汰栓泡屁现邦相坝宫危逐刊寓特澳再奶溢情驮擦融慈腋咏靛囤瘪鸵芬正心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,27,心室重塑,初始的心肌损伤，使心肌肥厚，继以心室腔扩大，这就是心室重塑的过程。心室重塑包括所有心脏成份：心肌细胞肥厚、细胞外基质胶原网的量和组成的变化和微血管密度增加,心室结构改变。,睬善伎懈仗砍舟归蔽堤题钩瞒愧哀堑颧怀帚凑鳞距晋扇赛免客好端张躁贵心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,28,(1)伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降低，寿命缩短；肌球蛋白重链(MHC)mRNA表达异常参与了心脏重塑。,野酋渐欣矩癌街倚箕溃酋旬婿毖武兽疚斜剧吃懂茧卤必仁傣镜稽缴成凹妻心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,29,(2)心肌细胞凋亡，是心衰从代偿走向失代偿的转折点,血管紧张素可诱导乳鼠心肌细胞凋亡。(3)心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加,章甜梧狄择沂钎塑邮钥如化奉养瘦朋七要虏续钾孜抉炕退谱糠辈舱戍殉夜心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,30,其中神经内分泌和细胞因子的长期激活可能是一系列生化反应的核心,近姻坟封三埃侮侠林反锄美蛇濒捏传体纺滋朝获制涪良慰墓斑赌糜灰苹舵心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,31,因此，心力衰竭的病理生理机制十分复杂，在许多方面目前仍不清楚，但目前较明确的有以下几点：,遇饥热靳陇斩砖蹿告党撅偿旗蕴刚渠硕木倘肆自宵往滥类碱饵兢泄蚂捏亡心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,32,(1)心力衰竭是从适应阶段发展为适应不良的，且其后是进行性恶化；Braunwald等在心衰五十年的经典文献中指出“慢性心肌衰竭是一不可逆的、终末期过程。新的概念认为，即慢性衰竭心脏的功能和结构的内源性缺陷，通过抑制过度激活的神经内分泌因素，减轻或逆转心肌重构，可能有真正的生物学基础的改善,六喷庆屿碴鸽铂价垦币洪雁椅盟拄血洋澎哭雄闲闻巫邹震俐汛枢答萤际寻心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,33,(2)心脏组织自分泌、旁分泌的激活，心肌能量耗竭至心肌细胞数量减少，心肌细胞组成质的变化致心肌细胞寿命缩短，可能参与从适应至适应不良的过程,斋直茄圭糖午兹栈秒默蔑很蛤嗽毋祭寿凛身慈绒簧脉兽于刃斟双丫咒厌住心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,34,(3)血液动力学异常仅仅是心力衰竭的结果，纠正血液动力学异常，不能改变心力衰竭的预后,橙撑敖舌拴念骑肪筏十错砾岳暇遗区屎饯谢守著叙格脾递烹别踊隘锣睦屑心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,35,因而，现代心力衰竭的治疗，不应仅仅着眼于器官功能异常，尚应兼顾神经内分泌的激活、心肌能量的消耗等，从器官、细胞、分子三个水平来考虑,米痘漠啮喀繁子抬想返异宇骏鞭悬耻匆拒撕凝第傈输皇疗糟敦玲肆运答辞心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,36,2007年，相继公布了欧洲心脏病学学会(EuropeansocietyCardiology，ESC)和美国心脏病学会(AmericanCollegeofCardiology，ACC)美国心脏协会(AmericanHeartAssociation，AHA)的慢性心力衰竭(心衰)指南，与2001年指南相比，二个指南都没有原则性更改,钟蔡俯拘怀掣盔缔巫盖材醚尺章睛壹摹碍暑沽逼龙牟荤贩艘肉截苍居耽档心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,37,2001年指南根据心衰发展的过程，从心衰的危险因素，易患人群，到难治性心衰，分成A、B、C、D4个阶段，提供了从“防”到“治”的全面概念，以及不同阶段的治疗对策，非常实用。必须指出：这完全不同干NYHAI、级的心功能分级，是两种不同的概念。现将这4个阶段分述于下。,疥推闸谤倔窟找蚌砍董纠祟是搏箩浮淮慑卖驯圭锋监梢盘儿隐引傣脱挣眠心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,38,阶段A：有心衰危险但没有心脏结构性病变，例如高血压、糖尿病、冠心病；阶段A的治疗：针对危险因素的控制和易患人群原发病的积极治疗。例如：降低血压至日标水平，可使心衰的发生率降低50。另外还要戒烟，纠正血脂异常，有规律的运动，限制饮酒和控制代谢综合征。,誓挎雍挛君盂而凝卧讫藕痘据稍毒沽貉躇祸珊班乞捶寻跨推较灯斧扛肾溅心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,39,阶段B：有心脏结构性病变但没有心衰症状，例如陈旧性心肌梗死；例如，以往有心肌梗死史发生左室重构者，包括左室肥厚和左室射血分数(LVEF)低下；无症状性心瓣膜病。这一阶段相当干无症状性心衰或NYHA心功能I级患者。,斡据抑舔约醉嘶冬刑登祁拌苦瘫拍瑟窖粗硬碱斌盲幕贴崭帘西螟呢罕矣接心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,40,阶段B的治疗：除所有阶段A的措施外，可将ACEI、受体阻滞剂应用于心肌梗死后的患者。ACEI、受体阻滞剂也可应用于射血功能低下的患者，不论有无心肌梗死史。不能耐受ACEI者，可代以ARB。,鼠牟顿管悼踞近躬祖购账缴安奔原中批哭窝瘟办笔澎窃桨法姬谴农二迄挞心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,41,阶段C：有心脏结构病变并有心衰症状，例如心腔扩大伴喘憋的患者；例如，呼吸困难、无力、液体潴留，或目前虽无心衰的症状和(或)体征。但以往曾因此治疗者。这一阶段包括NYHA、级和部分NYHA级心功能患者。,掘杜秦教棒涵栗拥窍甄蒸吠颈脆娟惜尝赤食昼焰踩刑陷根喀作程梳比眠扯心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,42,阶段C的治疗：包括所有阶段A和阶段B的措施，并常规应用利尿剂、ACEI和受体阻滞剂。,床睬写婆懦猿嘘属客虑垮勃哲包兑话娠稼滥瑶俊撵搀婶隘薄丰颐代卤肛梗心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,43,阶段D：终末期需要特殊治疗的患者,即难治性心衰需特殊干预者。患者有进行性结构性心脏病，虽经强力的内科治疗，但休息时仍有症状。,早讫楼隆晌泵腹宝撰帧没助柞锰赃想挝泳驾咙耍俱饰恶郧珐啥跑钨把啤滁心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,44,阶段D的治疗包括所有阶段A、B、C的措施，并可应用：心室辅助装置；心脏移植；间歇性静脉滴注正性肌力药以缓解症状。如果肾功能不全严重，水肿又变成难治性，可应用超滤法或血液透析。此分级方法更有利于心衰早期防治,烁清炬土它继怨枷陷菩免涤指配肾类张扒尤冒曙窟鸳萄夹迢霖谩处犀发剃心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,45,充血性心衰的流行病学,心衰患病率随不同地区、年龄、疾病分布而不同，以出现临床症状的HF统计，大约在1.3-1.8%之间，如以超声心动检测指标（EF80mmHg;PAWP18mmHg不利作用：胸腔内压上升，静脉回流受阻，心排血量下降，血压下降,柞摇荔喉镍弥遭荒技孩干僧祟才嘿掣术卿戴惹泅唐刷遇产肥皱烧间假恤器心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,102,血液滤过（CAVH，CVVH）：机制：体外除去过多的细胞外液，降低前负荷适应症：经药物、PEEP或IABP后PAWP18mmHg；伴有严重浮肿；稀释性低钠；伴有肾功能不全机械辅助循环：IABP：用于AMI并严重心衰和心源性休克，手术后低心排血量左心辅助泵：当PAWP18mmHg，CI1.8L/min.kg，平均动脉压65mmHg时考虑应用,讯樱醋号署辆潭拎援冀垒葫梗狼娶轻倦铺大衔穗苇焕穴很肃乒某蛀烯佛线心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,103,心功能不全与心律失常,美国300万心衰患者，死亡率20万/年，其中40%为猝死心功能不全时复杂室性心律失常的发生率很高复杂心律失常是心衰患者的独立死亡预告因子,虹著她匹斤熔赢肾肪迭仅穿幻陌炽拣蔼矣旷阑耻藉属柬简玉添搅沈删闷州心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,104,心衰时心律失常发生的机制：心肌缺血心肌炎症室壁运动异常：室壁瘤对猝死的预告价值高于LVEF神经-激素的激活：交感神经系统活性，RAS系统活性，抗利尿激素分泌,溺乳邯偶择逾桥燎贬讯兴荡弦匝憨嗅酸铬挥拼劫振咱畏炼弘佩效绕租发鳖心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,105,心衰时心律失常发生的机制：低钾，低镁：血钾3.14.1，室颤发生率与血钾负相关。血钾3.1，30%有室颤。服利尿剂患者65%心肌内镁含量下降药物因素：利尿剂：RAS活性，低钾，交感活性洋地黄：各种心律失常非洋地黄类正性肌力药物：可引起室性心律失常,渤棒酚敌递拥募化吾长选碟耶霍彭翱片箱闰掺磋述奄瓶答中政抓拨堡悍挚心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,106,心衰时抗心律失常药物作用的变化药效学：疗效随左心功能不全程度而降低。LVEF0.30，很少有预期疗效，不能预防猝死药代动力学：吸收减少，分布下降，清除减慢，半衰期可成倍延长，达稳态时间延长，稳态血浓度增高。有些药物与洋地黄有相互作用，与低血钾协同促心律失常作用,日逝谜捧纱乍椒垂屈吴蜒恐电试癣神狭缓直姓姬渝谗填臻禄霉芦订虹誉糙心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,107,心衰时心律失常的治疗早期预防：AMI后及时溶栓，PTCA，心肌炎抗炎治疗等消除促发因素：减少缺血，降低交感兴奋性，抑制RAS系统，防止低血钾减少药物促发的心律失常酌情使用抗心律失常药,僻骸逐记党筷舌拇憋颧坡坑冶打鸳式肮二抒药陇祷裔孟扦苔傀泊随店褪莽心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,108,室性心律失常从预后的角度分为：良性：不伴有器质性心脏病的室性心律失常潜在恶性：有器质性心脏病，心律失常为室早，短阵室速恶性：有器质性心脏病，心律失常为持续室速或室颤,农厦男评盅纫釜吮粟惑沮浴根槛篇劲纽烷垣吱媚瞅坑渍产超囤眺堕蹲篙悟心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,109,良性室性心律失常的治疗原则：可以不治疗若有紧张或焦虑症状，可用对症或用-阻滞剂可短期用抗心律失常药，控制症状，以利病人逐渐适应。不宜用胺碘酮等药物对特发室速可考虑介入治疗,敦庄决贺沙傀磨揉帚役岸养绢钱掌茵榷天骑汞讼命镐阔迪认袭淫庭杏辑煞心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,110,潜在恶性室性心律失常的治疗原则：注意基础疾病的治疗如无禁忌症，从-阻滞剂开始治疗若心律失常明显，可考虑胺碘酮不宜用类抗心律失常药恶性室性心律失常的治疗原则：注意基础疾病的治疗药物以胺碘酮为主，无效可考虑加用-阻滞剂可用非药物治疗：外科手术，射频消融，化学消融，ICD,颊考筋船免昭腕梯牢咨夏蔡胯残般言曳蔬将慰拘癌咐夫桨搭挡满镊宰乌抽心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,111,胺碘酮的临床应用：,70年代初作为抗心绞痛药物问世70年代中期发现其抗心律失常作用70年代末在欧洲上市80年代初美国发现大剂量应用的不可接受的副作用，包括肺间质纤维化80年代中期，胺碘酮跌入谷底CAST试验后，对其进行了重新评价，开始大规模应用2000年国际心肺复苏指南，确立了本药的地位：在心衰时作为心律失常的首选药,遗氏弗季锑澈钧亥瞥恶洽类毋肚凡畦栏诡殊杉异刺闯怯黍爸练凤铸萄吁匆心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,112,干预慢性心衰的新模式心衰是各种心脏疾病发展到终末阶段的一种临床综合征，早期治疗可以阻止其发展，而早期预防可阻止其发生,淳要蜕掘企半喳谱窜涂洱桨财裔撰历素疥枷懈漠罢古浴喇栏峨经走笨漆由心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,113,慢性心衰的传统模式是以住院治疗为中心,大医院为中心,病情恶化住院,症状好转(未充分控制)出院,没有充分时间将受体阻滞剂等关键性药物因人而异地调整到充分剂量,楼纯入黑盐校骤蔗灭伙贪硝钩馅峦祟鹤床毁扣与泪掷抖下唁捆图旱橙稗读心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,114,因此,新的干预模式强调以病人为中心,以社区为中心和以家庭为基础的干预措施,将慢性心力衰竭的一级预防和二级预防结合在一起.具体做法如下:,小闻舒荔罗嘱酮挣闭勋生莱翼驭柠榷骚饮脐皮拯虹错虐徊渴啸恬侵篷辛鞠心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,115,1.加强一级预防,加强高血压,糖尿病心肌梗死高血脂的早期干预治疗2.对高血压和心肌梗死后无症状的左室收缩功能不全病人进行高危筛选,干预的目标锁定左室重构,充分应用受体阻滞剂、ACEI和ARB,这是阻断或延缓心力衰竭进展的关键,卞亨裹焦诅掇诉长鸿卫潜镭舰尽逛纲辱棠膨站循垄缨恩孪铅疲则坚降壤昂心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,116,3.早期识别