心力衰竭的急诊治疗PPT课件.ppt

心力衰竭的急诊治疗,1,一、为什么要讲心衰,心力衰竭是各种心血管疾病的严重阶段，60-70%心衰是因冠心病引起的。随着人口老龄化及临床对AMI早期的有效干预使更多的病人存活，心力衰竭的发病率日益增高。,2,流行病学资料：美国：1.5-2.0%，65岁6-10%，五年生存率70%，与恶性肿瘤严重患者相仿。中国：0.9%（男0.7%，女1.0%）北方：1.4%，南方：0.5%城市：1.1%，农村：0.8%住院率：20%，死亡率：40%急诊就诊率：11.8-21%,3,心力衰竭的发生和发展是一个“进行性”过程，从左室功能受损（梗塞、炎症、中毒和代谢障碍）到心衰的产生和恶化都持续进展着，表现为左室进行性扩大和球形变伴收缩功能进行性降低（即左室重塑），逐渐发展到心力衰竭，并使心衰不断进展直到终末阶段。,4,心衰的发展过程中除神经内分泌的激活外，尚有多种细胞因子一起损害心肌细胞的活性和功能，刺激心肌纤维化，促进心肌细胞水平重塑。治疗的目的不仅在于改善症状，更重视从无症状性心功不全向症状性心力衰竭转变过程的干预。,5,心脏病防治过程,防发病：防患于未然；防事件：预防ACS或脑卒中等可能致残、致死事件；防后果：发生ACS后的早识别，挽救心肌、挽救生命；防复发：亡羊补劳，为时不晚；防心衰：使慢性重病号回归家庭回归社会。,6,二、什么是心力衰竭,心力衰竭是指在静脉血液回流正常情况下，由于心脏收缩或舒张功能障碍，使心脏泵血不能满足全身组织代谢所需的临床综合征。,7,任何原因的初始心肌损伤引起心肌构与功能的变化，最后导致心室泵血功能低下的一种复杂的临床症状群，是各种心脏病的严重阶段。,8,心脏不能满足代谢需要的血液或只能通过增高充盈压才能达到此目的的一种病理生理过程。,9,三、心力衰竭的病因,从病理生理基础而言，可分为：(一)原发性心肌损害(心肌衰竭)1.节段性或弥漫性心肌损害：如心肌梗塞、心肌缺血、心肌炎、扩张型心肌病、肥厚性心肌病及结缔组织疾病所致的心肌损害导致慢性心肌衰竭。2.心肌原发或继发性代谢障碍：维生素B1缺乏、糖尿病性心肌病、心肌淀粉样变性。,10,(二)心力衰竭(泵衰竭、负荷过重),1.压力负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等所致的收缩期阻抗增高的情况。2.容量负荷过重：(1)瓣膜返流性病变：二闭、主闭、三闭。(2)心内外分流性疾病：房缺、室缺、动脉导管未闭。(3)血循环加速：如甲亢、慢性贫血、动静脉瘘等。,11,四、哪些情况下易发生心衰：(诱因),1.感染；2.心律失常(特别是房颤等室上性心动过速)；3.血容量增加；4.精神负担：情绪激动，精神压力过重；5.心脏负荷加重：妊娠、分娩；6.合并甲亢、贫血、肺栓塞；7.气候急剧变化；8.治疗不当：如洋地黄中毒，使用对心功能有抑制作用的药物，如-受体阻滞剂，奎尼丁、异搏定等。,12,五、心力衰竭的临床类型,(一)急性和慢性心力衰竭：急性心衰以左心衰为常见，发病急，常有诱因，主要表现为急性肺水肿。慢性心衰呈慢性经过以右心衰或全心衰常，其间可有好转和急性加重，大多伴有水钠潴留、内脏淤血和水肿。,13,(二)按心力衰竭的发生部位：1.左心衰：特征是肺淤血。2.右心衰：特征是循环淤血。3.全心衰：上述二者皆有。,14,六、心力衰竭的诊断,（一）症状1.病因或(和)诱因下出现肺循环淤血的临床表现：呼吸困难：劳力性呼吸困难-夜间阵发性呼吸困难-端坐呼吸咳嗽咳痰和咯血：干咳、劳力性咳嗽，咳白色浆液性泡沫痰或痰中带血丝(肺泡和支气管粘膜淤血所致)-粉红色泡沫痰(肺毛细血管压很高或肺水肿时血浆渗入肺泡所致)。,15,A.硝酸异山梨酯：选用原液50ml微量泵输入。初始剂量1-2mg/h，根据患者心率和血压，每隔20-30分钟递增2mg/h，直到达到最佳效果。通常剂量3-9mg/h，维持3-9天，不超过2周。B.硝酸甘油：一般用10mg加入5%GS250ml静滴，初始滴速10ug/min,可逐渐递增5-10ug/min。如果血压偏低，可加多巴胺20mg或硝酸甘油+多巴胺20mg泵入。使用中要注意晚上至少保持10小时无硝酸酯类药物，以免产生硝酸酯耐受。为避免硝酸酯类耐受，可同服ACEI制剂和-受体阻滞剂来抑制其耐药性的产生。,16,(5)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)大量应用始于20世纪80年代的中后期。经近十年的研究证明：ACEI能逆转左心室肥厚，防治心室重构，在相当程度上逆转心力衰竭的病理过程，降低心衰患者的死亡率，提高生存质量，被誉为心衰药物中的“希望之星”，已成为治疗心功不全的一线药物。,17,剂量和用法：在开始治疗时应小剂量，每隔3-7天剂量加倍，逐渐调整ACEI至目标剂量或最大耐受量。在剂量调整过程应严密监测患者的各项指标，常规监测肾功能和血压。,18,常用制剂的用法：A.速尿20-40mg/次，1-3次/d，无效时1-5mg/h静滴。(重度心衰时，肾灌注减少，肾小管药物释放有限，有利尿剂抵抗，持续静滴反而有效)每日量可达250-500mg。B.利尿酸25-50mg/次，1-2次/d。C.丁尿胺1-2mg/次，1-2次/d；或0.2-2mg，静注，1-2次/d。D.双克25mg/次，1-3次/d。E.安体舒通20-40mg/次，34次/d。,19,(4)利尿剂不良反应的处理：A.电解质紊乱：加强监测，及时补钾，并用ACEI或保钾利尿剂。B.神经-激素的激活：加用ACEI。C.低血压和氮质血症：可以是过度利尿造成，也可能是心衰恶化的表现。首先减少利尿剂量，减少以后血压无回升或氮质血症加重则是外周有效灌注量减少的反映，应继续使用利尿药，短期使用正性肌力药物或扩血管药物以改善终末器官的灌注。,20,（三）急性左心衰的抢救1、诊断要点（1）突发的呼吸困难，焦虑不安，端坐呼吸。（2）以间质性肺水肿为主者，咳嗽无泡沫痰，听诊为哮鸣音伴细湿罗音。以肺泡水肿时则咳嗽频繁，咯粉红色泡沫痰，双肺布满大中水泡音伴哮鸣。（3）心率增快，可有奔马律，原有心脏杂音变得不清楚。（4）皮肤苍白、湿冷或紫绀，严重者出现血压下降，甚至休克。,21,2、与非心源性肺水肿的鉴别,心源性非心源性病史基础心脏病史感染、中毒、过敏末梢循环四肢冰冷四肢温暖奔马律有无颈静脉充盈有、常怒张无心电图缺血或梗死正常或窦速胸部X片沿肺门分布外周分布肺毛压18mmHg18mmHg,22,（4）血液滤过原理：缓解肺水肿，减轻腹水和/或外周水肿，改善氧和，便于肠外营养支持，而不增加血容量；纠正酸碱平衡，纠正血清纳浓度，去处“心肌抑制因子”或其它毒性物质，纠正氮质血症，纠正高钾和其它电解质紊乱；调整渗透压，恢复对利尿剂的敏感性，降低神经激素活性。,23,治疗策略,24,(3)在ACEI和利尿剂基础上加用受体阻滞剂，但必须强调，受体阻滞剂不能用于抢救急性心力衰竭患者，不能与非洋地黄类正性肌力药物合用。受体阻滞剂应在心力衰竭血流动力学稳定的基础上开始应用。受体阻滞剂必须从小剂量开始，每2-4周剂量加倍，一直达最大耐受量或靶剂量。应告知病人，症状改善常在2-3个月后出现。,25,(4)所有有症状的心力衰竭者(即使无水肿)均应给予利尿剂。利尿剂必须与ACEI合用。利尿剂一般亦需长期应用，并宜用能缓解症状的最小剂量，药物种类则依病情和肾功能进行阶段交替。(5)房颤伴心衰者可用地高辛。,26,(6)安体舒通可降低级心功患者的死亡率，常需与其它药物合用。(7)非洋地黄类正性肌力药物仅限于终末期心衰和准备做心脏移植的患者，也可短期应用于难治性心力衰竭。(8)心力衰竭患者合并无症状的室性心律失常时不必治疗。(9)不主张常规使用抗凝治疗，仅适用于心房颤动患者，以往有栓塞史者，射血分数极低或有心内血栓者。,27,(10)必须鼓励运动，以避免去适应状态，但不主张仅通过运动预防心衰。(11)所有有症状的心脏瓣膜病的心衰患者，均需对手术治疗做出评价，对有明显血流动力学影响的瓣膜狭窄或关闭不全，主张行瓣膜置换或修补术。(12)停用对心衰病人有不良影响的药物，非淄体类抗炎药，抗心律失常药物(胺碘酮除外)和钙离子拮抗剂(安氯地平除外)。,28,2.舒张性心力衰竭(1)根据相关指南控制高血压。(2)控制房颤的心室率，不主张房颤的病人恢复窦律。(3)利尿剂降低左心室舒张末压，抑制肺淤血和外周水肿