肾功能衰竭及护理PPT课件.ppt

肾功能衰竭护理厦门市第二医院海沧ICU陈兰珍,1,急性肾功能衰竭（acuterenalfailureARF）,2,急性肾衰竭是由于各种病因引起的短时间内（数小时或数天）肾功能突然下降而出现的临床综合征。或各种原因使肾功能急剧、进行性降低而出现的临床综合征。其标志是少尿，氮质血症、水电解质和酸碱平衡紊乱。主要表现为血肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）升高，水、电解质和酸碱平衡失调及全身各系统并发症。,ARF概述,3,【病因/发病机制】,4,一、病因,1、肾前性：肾脏本身无器质性病变，因某些能致有效循环血量减少、心输出量下降及引起肾血管收缩的因素导致肾血流灌注不足，以至肾小球滤过率下降二发生急性肾衰竭。1)血容量绝对或相对不足:（大出血）（呕吐、腹泻、烧伤）2)心排血量降低严重心衰、心律失常,5,2、肾后性尿路梗阻：结石、肿瘤、前列腺增生肾后性因素多为可逆性，及时解除病因常可使肾功能得以恢复。,6,3、肾实质性（肾脏器质性病变）1）小管坏死：肾缺血及肾毒物2）小球病变：急性肾小球肾炎3）大血管、：双侧肾动脉栓塞4）间质性、：变态反应由于肾实质损伤所致，最常见的是肾缺血或肾毒性物质损伤肾小管上皮细胞。,7,二、发病机制,目前对于缺血所致急性肾小管坏死的发病机制，主要有以下解释：1、肾血管血流动力学变化：主要为肾血浆流量下降，肾内血流重新分布，表现为肾皮质血流量减少，肾髓质充血等。2、肾小管上皮脱落，管腔中惯性形成：肾小管管腔堵塞造成压力过高，加剧了已有的组织水肿，进一步降低了肾小球滤过及肾小管间质缺血性障碍。3、肾小管上皮细胞代谢障碍：主要为缺氧所致,8,四、临床表现,急性肾小管坏死是肾性ARF性肾衰竭最常见的类型。通常按其病因分为缺血性和肾毒性。临床上常常是多因素的，临床表现包括原发疾病、急性肾衰竭引起的代谢紊乱和并发症等3个方面。典型病程可分为3期：（一）起始期（二）维持期（三）恢复期,9,指典型肾前性氮质血症至肾小管坏死之前这一阶段。此期有严重肾缺血，但尚未明显的肾实质损伤，若及时治疗可避免ATN的发生。此期以原发病的症状体征为主要表现，伴有尿渗透压和滤过钠排泄分数下降。起始期历时短，仅数小时至12天，肾肾损害可逆转。,（一）起始期,10,2、维持期又称少尿期典型的为714天，也可短至几天，有时可长至46周。肾小球滤过率保持在低水平，可出现少尿（400ml/d）。非少尿型急性肾衰竭：尿量在400ml/d以上，情大多较轻，预后较好不论尿量是否减少，随着肾功能减退，临床上均可出现一系列尿毒症表现。,11,急性肾衰竭的全身并发症,消化系统症状：为最早出现的系统症状呼吸系统症状：除肺部感染的症状外，因容量负荷过度，可出现呼吸困难、咳嗽、憋气、胸痛等症状。循环系统症状：高血压、心力衰竭和肺水肿、各种心律失常及心肌病变。神经系统症状：尿毒症脑病症状。血液系统症状：可有出血倾向和轻度贫血现象。其他：感染是急性肾衰竭的主要死亡原因之一。还可合并多脏器功能衰竭，病人死亡率可高达70以上。,12,水、电解质和酸碱平衡失调,高钾血症、代谢性酸中毒最为常见。高钾血症是少尿期的重要死因。低钠血症：主要是由于水潴留引起稀释性低钠血症。其他：可由低钙、高磷、低氯血症,13,恢复期,少尿型病人开始出现利尿，可有多尿表现，每天尿量可达30005000ml，甚至更多。通常持续约13周，继而再恢复正常。与肾小球滤过率相比，肾小管上皮细胞功能（溶质和水的重吸收）的恢复相对延迟，常需数月后才能恢复。部分病例肾小管浓缩功能不全可持续1年以上，若肾功能持久不恢复，提示肾脏遗留有永久性损害。,14,【实验室及其他检查】,血液检查可有轻、中度贫血，血肌酐平均每天增加44.2umol/L,高分解代谢者上升速度更快，平均每天增加176.8umol/L。血清钾浓度常5.5mmol/L。血气分析示：血PH值常低于7.35，碳酸氢根浓度低于20mmol/L。可有低钠、低钙、高磷血症。,15,【尿液检查】,尿液外观多混浊，尿蛋白多为，以中、小分子蛋白质为主，可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型、颗粒管型、少许红细胞和白细胞等。尿比重降低且固定，多在1.015以下，尿渗透浓度低于350mmol/L，尿与血渗透浓度之比低于1.1。尿钠增高，多在2060mmol/L,尿肌酐与血肌酐之比常低于10，滤过钠排泄分数（即尿钠、血钠之比/尿肌酐、血肌酐之比100）大于1。肾衰指数（尿钠浓度与尿肌酐、血肌酐比值之比）常大于1。注意尿液指标检查必须在输液、使用利尿剂和高渗药物之前，否则结果有偏差。,16,其他,影像学检查肾活组织检查是重要的检查手段。在排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因（肾缺血或肾毒素）的肾性急性肾衰竭都有肾活组织检查指征。,17,【诊断要点】,病人尿量突然明显减少，肾功能急剧恶化（即血肌酐每天升高超过44.2umol/L或在2472h内血肌酐值相对增加25100），结合临床表现、原发病和实验室检查，一般不难作出诊断。,18,【治疗要点】,纠正可逆病因，预防额外损伤维持体液平衡饮食和营养高钾血症代谢性酸中毒感染心力衰竭透析治疗多尿期的治疗,19,维持体液平衡,每天补液量应为显性失液量加上非显性失液量减去内生水量，应坚持“量出为入”的原则，控制液体入量。具体计算每天的进液量可按前一天尿量加500ml计算。发热病人只要体重不增加，可适当增加进液量。,20,高钾血症,密切监测血钾的浓度，当血钾超过6.5mmol/L，心电图表现异常变化时，应予以紧急处理：予10葡萄糖酸钙1020ml，稀释后缓慢静注（不少于5min）。5NaHCO3或11.2乳酸钠100200ml静滴，纠正酸中毒并同时促使向细胞内移动。50葡萄糖液50ml加普通胰岛素10U缓慢静注。钠型离子交换树脂1530g口服，每天3次。以上措施无效时，透析治疗是最有效的治疗。,21,多尿期的治疗,此期治疗重点仍为维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和防治各种并发症。,22,【常用护理诊断/问题、措施及依据】,营养失调：低于机体需要量与病人食欲减退、限制蛋白质摄入、透析和原发疾病等因素有关。有感染的危险与机体抵抗力降低及侵入性操作等有关。潜在并发症：水、电解质、酸碱平衡失调,23,【其他护理诊断/问题】,潜在并发症：高血压脑病、急性左心衰竭、心律失常、心包炎、DIC、多脏器功能衰竭等。恐惧与肾功能急骤恶化、病情重等因素有关。有皮肤完整性受损的危险与体液过多、抵抗力下降有关。,24,慢性肾衰竭,慢性肾衰竭（chronicrenalfailureCRF），简称肾衰它发生在各种慢性肾脏疾病（包括原发性和计发行）的基础上，缓慢出现肾功能进行性减退，最终以代谢产物潴留、水、电解质和酸碱平衡紊乱为主要表现的一组临床综合征。,25,CRF根据其肾损害程度分期,分4期：肾储备能力下降期氮质血症期肾衰竭期尿毒症期,26,【病因与发病机制】,各种原发性和继发性肾脏疾病均可导致慢性肾衰竭。,27,慢性肾衰竭进行性恶化的发生机制,本病的发病机制尚未完全明了，主要有以下几种学说：健存肾单位学说矫枉失衡学说肾小球高压力、高灌注和高滤过学说肾小管高代谢学说其他,28,【临床表现】,慢性肾衰竭的病变十分复杂，可累及人体各个脏器，出现各种代谢紊乱，从而构成尿毒症的临床表现。,29,水、电解质和酸碱平衡失调,高钾或低钾血症高钠或低钠血症水肿或脱水低钙血症高磷血症代谢性酸中毒,30,各系统症状体征,心血管系统和呼吸系统表现：高血压和左心室肥大心力衰竭：是慢性肾衰竭常见的死亡原因。心包炎：可分为尿毒症性心包炎或透析相关性心包炎，后者主要见于透析不充分者。其临床表现与一般心包炎相同，但心包积液多为血性，可能与毛细血管破裂有关。严重者可发生心脏压塞。动脉粥样硬化呼吸系统症状：尿毒症性支气管炎、肺炎、胸膜炎等表现。,31,血液系统表现,贫血出血倾向白细胞异常,32,神经、肌肉系统表现,神经系统异常包括中枢和外周神经病变。中枢神经系统异常称为尿毒症脑病，早期表现疲乏、失眠、注意力不集中等精神症状，后期可出现性格改变、抑郁、记忆力下降、谵妄、幻觉、昏迷等。外周神经病变多见于晚期病人，可出现肢体麻木、感觉异常，深反射消失。终末期尿毒症病人插管内科出现肌无力和肌肉萎缩等。,33,胃肠道表现：食欲不振是常见的最早期表现。皮肤表现：常有皮肤搔痒，面色深而萎黄，轻度浮肿，呈“尿毒症”面容。肾性骨营养不良症：简称肾性骨病，发生与活性维生素D3不足、继发性甲状腺旁腺功能亢进等有关。内分泌失调：感染：感染为主要死因之一，最常见的感染为肺部感染和尿路感染，代谢失调：可有体温过低、碳水化合物代谢异常、高尿酸血症和脂代谢异常等。,34,【实验室及其他检查】,血常规检查红细胞计数下降，血红蛋白浓度降低，白细胞计数可升高或降低。尿液检查夜尿增多，尿渗透压下降。尿沉渣检查中可见红细胞、白细胞、颗粒管型和蜡样管型。肾功能检查内生肌酐清除率降低，血肌酐、尿素氮水平增高。血生化检查血浆清蛋白降低，血钙降低，血磷增高，血钾和血钠可增高或降低，可有代谢性酸中毒等。B超或X线平片示双肾缩小。,35,【诊断要点】,根据慢性肾衰竭的临床表现，内生肌酐清除率下降，血肌酐、血尿素氮升高，B超等时双肾缩小，即可作出诊断。之后应进一步查明原发病。,36,【治疗要点】,治疗原发并和纠正加重慢性肾衰竭的因素延缓慢性肾衰竭的发展：饮食治疗、应用必须氨基酸、控制高血压和（或）肾小球内高压力、其他中西医治疗。并发症的治疗替代治疗：透析疗法、肾移植,37,【常用护理诊断/问题】,营养失调：低于机体需要量与长期限制蛋白质摄入、消化吸收功能紊乱等因素有关。潜在并发症：水、电解质、酸碱平衡失调。有皮肤完整性受损是危险与体液过多致皮肤水肿、搔痒