大咯血的护理ppt课件.ppt

大咯血的护理,黛玉：红楼梦灵魂人物，因咯血而亡。,丫头：老九门二月红夫人，长期咯血而亡。,咯血（hemoptysis）指喉及喉以下呼吸道任何部位的出血，经口排出者。,学习内容,单位时间内咯血量死亡率,在咯血病人中，其死亡率与单位时间内的咯血量有关！,咯血量600ml,4h:死亡率为71416h:死亡率为451648h:死亡率为5,常见引起咯血的疾病,肺的血管供应（1）,胸主动脉的分支：脏支支气管动脉食管支心包支，它们分别营养肺和食管。,肺的血管供应（2）,咯血的机制：支气管疾患,病例一：患者，男，61岁，因“发现肺结核25年，反复咯血、咳嗽2年，再发10天”入院。曾经行支气管动脉栓塞手术止血治疗。入院胸部增强CT：左侧支气管堵塞，左上肺大片肺不张，左肺上提；右上肺斑片影同前。治疗后患者咯血可逐渐减少，但仍间断有少量血痰。,咯血的机制：肺部疾患,病例二：患者，男，60岁，因“间断咯血5月”入院。患者约5月前无明显诱因出现间断咯血，为痰中带血丝，偶有咳嗽、少量白痰，无气促、胸闷，无发热、盗汗，精神食欲可，体重无明显变化。胸部CT+三维重建：1、左肺上叶前段支气管阻塞，合并阻塞性炎症及不张，较前加重，其性质待查，结核与肺CA鉴别，建议CT增强扫描或纤支镜检查；2、考虑右肺上叶继发性结核可能性大；3、双肺下叶纤维灶。入院后给于止血治疗，仍有咯血，后行左上肺手术切除，病理结果报告：血管肉瘤。PET-CT提示右肺及胸骨有转移。建议转肿瘤科治疗。,血管肉瘤,病例三：血管肉瘤也称恶性血管内皮瘤，是由血管内皮细胞或向血管内皮细胞方向分化的间叶细胞发生的恶性肿瘤，较少见；好发于皮肤、皮下、肌肉和骨组织；恶性程度较高，常在早期即可经血循环转移至肝、肺、骨，经淋巴可转移至引流区淋巴结。,咯血的机制：心血管疾患,咯血的病理机制：肺部肿瘤,肺癌合并致命性大咯血少见。国内曾有报道其发生率为0.1813.3肺癌并发致命性大咯血是肿瘤侵蚀了较大血管所致。有学者报道致命性大咯血常见于空洞型鳞癌及合并状菌感染的患者。近年来国外也陆续报道因放、化疗引起大血管破裂发生致命性大咯血的零散病例。认为肺癌引起致命性大咯血的病理机理有以下四点：1)肿瘤组织直接侵犯肺血管；2)因化疗或放疗造成肿瘤组织坏死，感染和溃疡形成，导致较广泛渗血或癌组织毛细血管丰富，因炎症而损伤；3)因肿瘤压迫致远端血管充血膨胀，压力增高，破裂出血；4)化疗药物导致骨髓抑制，血小板减少和凝血障碍。,咯血的病理机制：肺部肿瘤（2）,影像学：囊状坏死区、高密度影，病人症状：大口鲜血临床上对有其危险因素的患者，特别是右肺中心型鳞癌，有阻塞性肺炎、肺不张，反复咯痰带血或咯血痰，有放、化疗史的患者，应警惕突发性大咯血的发生。,学习内容,止血的药物治疗,一、垂体后叶素二、血管扩张剂三、促凝血(止血)及抗纤溶药，稳定血管壁药,引起咯血的主要发病机制可归纳为血管通透性增高(如肺部感染、中毒或血管栓塞等)；血管壁侵蚀和破裂(如肺部感染、肿瘤、结核等)；血管瘤破裂(如支气管扩张、肺结核空洞等)；肺淤血(如二尖瓣狭窄、肺动脉高压、高血压性心脏病等)；凝血因子缺陷或凝血过程障碍(如白血病、血小板减少性紫癜、血友病等)；其它如肺挫伤、子宫内膜异位症等。,肺结核咯血的机制,细菌所致的毒血症肺结核病灶进展钙石的刺激剂瘢痕收缩合并结核性支气管扩张空洞型肺结核抗结核治疗过程中淋巴支气管瘘某些抗结核药物合并血管畸形,血管壁通透性增加血管侵蚀或断裂（A，V）血管刺破血管损害毛细血管丰富，血管瘤细菌坏死，血管侵蚀瘘道凝血因子、血小板减少血管畸形,如上所述，肺结核咯血主要由于血管异常而发生，而与凝血-抗凝血平衡关系不大。临床上，无法直接接触破损的血管，因此仍然以内科综合治疗为主。咯血药物的选择，应主要针对血管异常，而调节血小板、调节凝血功能是辅助手段。,凝血与抗凝血机制,机体的正常止凝血，主要依赖于完整的血管壁结构和功能，有效的血小板质量和数量，正常的血浆凝血因子活性。体内的抗凝系统包括体液抗凝系统和细胞抗凝系统两部分。体液抗凝系统主要包括组织因子途径抑制因子(TFPl)、丝氨酸蛋白酶抑制物、蛋白C(PC)系统、肝素和纤溶系统。细胞抗凝系统：单核吞噬细胞系统和肝细胞可以发挥非特异性抗凝作用。凝血机制包括凝血和抗凝两个方面。当两者间平衡紊乱时，就可能发生血栓形成、止凝血功能障碍或弥散性血管内凝血（DIC）。,常见疾病,血栓形成的发病机制主要与血管内皮细胞损伤、血液凝固性增高、纤溶活性降低及血液流变学改变有关，可造成脑卒中、心肌梗死等。凝血功能障碍的发病机制主要是血液凝固性降低及纤溶亢进，可导致出血。DIC不是一种独立的疾病，而是许多疾病发展过程中的一种病理过程。DIC的起始环节是引起机体凝血系统过度激活的诸因素，其发展过程可分为高凝期、消耗性低凝期和继发性纤溶性亢进期。血液先发生高凝状态而后转变为低凝状态是DIC的基本病理生理特征。凝血酶及纤溶酶先后大量形成是DIC发病机制中的两大关键因素。,垂体后叶素,大咯血：25%葡萄糖液2040ml+垂体后叶素612U缓慢静注持续或反复咯血:5%葡萄糖液250500ml+垂体后叶素1224U缓慢静滴副作用：头痛、面色苍白、心悸、恶心、腹痛、排便感觉和血压升高。对高血压、冠心病、肺心病、心功能不全、孕妇及对本药有严重副反应的患者应慎用或忌用。,有文献表明：有关肺癌咯血的治疗，目前仍以脑垂体后叶素为较好的止血药物。但肺癌并发致命性大咯血往往来势凶猛，出人意料的发生，临床上救治十分的困难，造成措手不及。,垂体后叶素与醋酸去氨加压素的止血机制,垂体后叶素是从动物脑腺垂体中提取的水溶性成分，包含催产素和加压素（抗利尿激素）两种不同的激素。加压素能直接收缩小动脉及毛细血管（尤其对内脏血管），可降低门静脉压和肺循环压力，有利于血管破裂处血栓形成而止血；还能使肾小管和集合管对水分的重吸收增加。醋酸去氨加压素为天然精氨加压素（又称抗利尿激素或血管加压素）的结构类似物，系对天然激素的化学结构进行两处改动而得。本品能使临床侵入性治疗或诊断性手术时过长的出血时间缩短或正常化，或使因尿毒症、肝硬化、先天性或药源性血小板功能不良，以及未知病因的出血时间过长患者的血现象得到控制。两者均可用于止血治疗，垂体后叶素作用于收缩肺小动脉，醋酸去氨加压素作用于增强凝血因子。垂体后叶素肌注后3-5min起效，持续20-30min；半衰期为20min。醋酸去氨加压素：用药后约60min达高峰；半衰期为3-4h。,酚妥拉明,）最适用于心力衰竭的咯血,能达到止血、控制心衰的作用）合并高血压的咯血患者用法：5%葡萄糖液500ml静滴酚妥拉明10-20mg5-8ml/min，用5-7天注意：用药前后监测血压，若血压偏低应先补充血容量,硝酸甘油,副作用：头昏、低血压、耐受性。禁忌症：青光眼、脑出血、低血压、颅内压高等禁用。用法:5%葡萄糖液200ml510滴/min硝酸甘油510mg持续静脉滴注注意:监测血压,根据血压情况调整给药速度,普鲁卡因,阿托品,注意：阿托品可诱发尿潴留、青光眼，有心律失常者忌用。用法:1-2mg皮下注射，35分钟咯血不止，可重复注射一次，最多可连续使用3次。好转后若仍有血痰，可每日1次，持续至血痰停止。,促凝血和抗纤溶作用的药物：作用于血管壁,血凝酶：有类凝血酶样作用，促使血浆中的可溶性凝血因子I转变成不溶的纤维蛋白；促进血管破裂部位的血小板聚集。优点：无血栓形成的危险，不诱发血管内凝血。,维生素K1：肝脏合成凝血因子II、VII、IX、X所必需的物质。用于低凝血酶原血症，维生素K1缺乏症。,中药：三七止血片：“止血又活血，止血不留淤”。云南白药：含多种成分，能缩短出血时间和凝血时间，增加凝血酶原含量，并能诱导血小板的聚集和释放。,酚磺乙胺：减少毛细血管通透性，增加血小板数量与功能，增加血小板粘附性。,肾上腺色腙：减少毛细血管通透性，用于血管因素的出血。注意并无肾上腺素作用。,纠正凝血功能障碍：新鲜血浆2U，血小板减少者应予血小板。,鱼精蛋白：使肝素失去抗凝活性。,氨甲苯酸：能抑制纤维蛋白溶酶原的激活因子，从而抑制纤维蛋白的溶解。,糖皮质激素：（1抗过敏和降低毛细血管通透性（2使血中含有大量组胺和肝素的肥大细胞脱颗粒，血中肝素水平下降。5葡萄糖液20ml+地塞米松5mg静注Qid，咯血好转:改为Bid-Tid3-5天，或口服泼尼松30mgQd1-2周。,浅冬眠疗法,作用机制：扩张静脉与周围小动脉，减少心脏前后负荷，降低肺循环压力、左心室与支气管动脉压，达到止血的目的。用法：哌替啶50mg异丙嗪25mg0.9%N.S.9ml2m1肌肉注射氢化麦角碱0.3mg24小时重复用咯血停止后维持用3天禁忌症：肺功能差、呼吸衰竭患者禁用。,其它文献报道止血方法,1）白天使用垂体后叶素，晚睡前使用一次阿托品。因夜间咯血与迷走神经兴奋有关，阿托品可抑制迷走神经，扩张全身小血管、减少肺动脉压力。2）用酚妥拉明10mg+垂体后叶素12U+液体250ml静脉点滴。垂体后叶素收缩肺小动脉，酚妥拉明扩张周围血管。（1）由于垂体后叶素有较强的血管收缩作用，单用时副作用较突出，高血压、冠心病患者不宜使用，但同用酚妥拉明时，则消除了其副作用，对血压较高的年老患者更为安全。（2）致死性大咯血患者，一般都出现脉搏细数，血压下降，酚妥拉明扩张血管、降低血压，单用有其不利一面，但在大剂量垂体后叶素使用的同时，其降压作用则被垂体后叶素的升压作用所抵消。3）血管收缩剂+血管稳定剂+促凝血剂。如垂体后叶素、安络血、血凝酶。以上仅供参考！,经纤支镜治疗止血,大咯血时行支气管镜操作优点为能清除气道积血，防止窒息、肺不张和吸入性肺炎等并发症；发现出血部位，有助于诊断；直视下于出血部位行局部药物或其它方法止血，效果明显。经支气管镜局部止血可采用去甲肾上腺素、巴曲酶、凝血酶、4生理盐水局部滴注或灌洗，或采用激光、微波和气囊导管填塞止血等，但这些非常规治疗方法操作时风险较大。,有文献表明：支气管扩张咯血病人在纤维支气管镜直视下对出血部位局部喷洒凝血酶溶液(凝血酶200400U用生理盐水5至10ml溶解)。结果:显效51例,效果不佳5例,死亡1例,手术治疗,绝大部分大咯血病人，经过上述各项措施的处理后出血都可得到控制。然而，对部分虽经积极的保守治疗，仍难以止血，且其咯血量之大直接威胁生命的患者，应考虑外科手术治疗。手术适应证：24h咯血量超过1500ml，或24h内1次咯血量达500ml，经内科治疗无止血趋势。反复大咯血，有引起窒息先兆时。一叶肺或一侧肺有明确的慢性不可逆性病变(如支气管扩张、空洞性肺结核、肺脓肿、肺曲菌球等)。,支气管动脉栓塞术（1）,支气管动脉自体循环大动脉发出以后都位于气管、支气管背侧，穿行于同侧迷走神经各分支组成的复杂的肺神经丛中，沿两侧支气管进入肺门。另外亦有分支到食管中段、气管及支气管旁淋巴结、肺间质淋巴结等，脊髓前、后动脉均可能起源于肋间动脉或与肋间支气管动脉共干。,支气管动脉栓塞术（2）,1963年Viamonle成功实施了第一例选择性支气管动脉造影（Selectivebronchialarteriography，SBAG）1974年法国学者Remy首先应用支气管动脉栓塞术（Bronchialarteryembolization，BAE）治疗大咯血成功。人们已逐渐开始并不断增多利用BAE治疗大咯血，并取得较为满意效果。,支气管动脉栓塞术：适应症（3）,一般说来，任何急性大咯血或反复较大量咯血；一次咯血量200ml，经内科治疗无效或经手术治疗又复发咯血，怀疑出血来自支气管动脉，而无血管造影禁忌症者均可考虑行BAE治疗。包括（1）反复大咯血，胸部病变广泛功能差，无法作肺切除者（大咯血患者大多有长期肺疾患）；（2）需手术治疗，暂不具备手术条件，必须先控制出血者；（3）咯血经手术治疗后复发者；（4）拒绝手术治疗的大咯血病人，（5）BAE术后复发咯血者。,支气管动脉栓塞术（4）,基本治愈或即刻止血。治疗后，连续3个月以上咯血未复发，活动性咯血者栓塞后，立即完全停止。即时止血成功应以术后24小时出血停止为准。显效：咯血复发，但咯血总量小于100ml或较治疗前减少90%以上。无效：咯血较治疗前无明显改善。Haykawa等将引起咯血的病因分为四种：其中支扩组，疗效最好肿瘤组，疗效最差,止血前后,学习内容,鉴别与评估,口腔及鼻咽部出血：鉴别时须先检查口腔与鼻咽部，观察局部有无出血灶，鼻出血多自前鼻孔流出，常在鼻中隔前下方发现出血灶；鼻腔后部出血，尤其是出血量较多，易与咯血混淆。此时由于血液经后鼻孔沿软腭与咽后壁下流，使患者在咽部有异物感，用鼻咽镜检查即可确诊。,评估咯血的严重程度,咯血分为：a、痰中带血、少量咯血（少于100毫升/天）；b、中等量咯血（100500毫升/天）；c、大咯血：指一次的咯血量在200mL或24h内的咯血量在500mL以上。,怎样计算咯血量？,咯血前兆和咯血窒息,咯血前兆：喉痒，病人恐俱不安；突然胸闷，挣扎坐起；呼吸困难巨增，面色青紫，继而发生窒息，昏迷。咯血窒息是咯血致死的主要原因引起窒息的常见原因有：大量咯血阻塞呼吸道；病人体弱、咳嗽无力或咳嗽发射功能下降，无力将血液咯出；病人极度紧张，诱发喉头痉挛引起窒息。,气憋唇甲紫、面色苍白、冷汗淋漓、烦躁不安、喉头噜噜作响，咯血突然停止，大小便失禁。,大咯血窒息,护理重在预防和抢救配合！,大咯血护理（1）,详细交待病情！大咯血者暂禁食，小咯血者宜进少量凉或温的流质饮食，避免饮用浓茶、咖啡、酒等刺激性饮料，多饮水及多食富含纤维素食物，以保持大便通畅。便秘时可给缓泻剂以防诱发其咯血。应向病人说明咯血时不要屏气，否则易诱发喉头痉挛，如出血引流不畅形成血块，将造成呼吸道阻塞。应尽量将血轻轻咯出，以防窒息。,大咯血护理（2）,准备好抢救用品如吸痰器、鼻导管、气管插管和气管切开包。一旦出现窒息，开放气道是抢救的关键一环，上开口器立即挖出口腔、鼻腔内血凝块，用吸引器吸出呼吸道内的血液及分泌物。,大咯血护理（3）,迅速抬高病人床脚，使成头低足高位。如病人神态清楚，鼓励病人用力咳嗽，并用手轻拍患侧背部促使支气管内淤血排出。如病人神态不清则应速将病人上半身垂于床边并一手托扶，另一手轻拍患侧背部。清除病人口、鼻腔内之淤血。用压舌板刺激其咽喉部，引起呕吐反射，使能咯出阻塞咽喉部的血块，对牙关紧闭者用开口器及舌钳协助。,大咯血护理（4）,如以上措施不能使血块排出，则应立即用吸引器吸出淤血及血块，必要时立即行气管插管或气管镜直视下吸取血块。气道通畅后，若病人自主呼吸未恢复，应行人工呼吸，给高流量吸氧或按医嘱应用呼吸中枢兴奋剂。,床边纤支镜取血块,抢救流程图,大咯血护理（5）：支气管栓塞术后护理,术前护理,术中护理,术后护理,心理护理、讲解术中过程、并发症、常规检测、建立静脉双通道,提前被急救药品和器材、观察生命体征、仪器设备显示情况、发生窒息时，首先清理口腔内积血，再用力咳嗽,绝对卧床1天，固定穿刺肢体12h、控制患者用力咳嗽、排便等动作、穿刺部位有无血肿和渗出、穿刺侧足背搏动情况、给予三高易消化饮食,主要观察：患者的体温、心率、呼吸频率、呼吸深度、血压意识、24小时心电监护,大咯血护理（6）：窒息的急救,体位引流：排除积血、保持呼吸道通畅。将患者取头低脚高45俯卧位、拍背、迅速排出积血，头部下垂、面孔上举，尽快清理口腔积血，取出假牙。气管插管：将有侧孔的粗鼻导管插入气管内，边进边抽吸，动作要轻巧迅速，深度一般24-27cm将血液吸出，直至窒息缓解。支气管镜吸引：采用硬质气管镜插入气管内吸引，纤维支气管镜不宜采用（内径细、管壁软、易被阻塞）。出现休克时：大量咯血造成血流动力学不稳定，收缩压降至120kPa(90mmHg)以下者或导致血红蛋白明显降低时；患者因大量失血而出现脉搏细速、四肢湿冷、血压下降、脉压减小、尿量减少甚至意识丧失等失血性休克的临床表现时,应按照失血性休克的救治原则抢救。可考虑给予输血。,大咯血护理（7）：窒息后的护理,窒息解除后的相应治疗,包括绝对卧床休息、注意体位引流，继续严密观察各项生命体征。纠正代谢性酸中毒、控制休克、补充循环血容量、治疗肺不张及呼吸道感染等。注意咯血后可能引起肺不张！由于血块堵塞支气管而造成肺不张。其治疗首先是注意加强血液(血块)的引流，并鼓励和帮助患者咳嗽，尽可咯咳出堵塞物，可用雾化方式湿化气道，有利于堵塞物的排出。较好的治疗方法是行支气管镜局部冲洗吸引，清除气道内的堵塞物。注意咯血后可能引起吸入性肺炎！患者咯血后常因血液被吸收而出现发热、咳嗽剧烈、血白细胞总数和（或）中性分类增高伴或不伴核左移、胸片病灶增大的情况,提示有合并吸入性肺炎可能，应给予积极充分的抗感染治疗。,大咯血护理（8）：护理重点,1、严密观察病情对大中量咯血者，应定时测量生命体征。对大咯血伴休克的患者应注意保暖。对有高热的患者，胸部或头部可置冰袋，有利于降温止血。观察有无咯血窒息的表现。观察治疗效果，特别是药物不良反应，根据病情及时调整药液滴数。观察有无并发症的表现。给予高浓度吸氧，气道阻塞解除后，立即大量吸氧，氧气流量4-6Lmin,同时给呼