晕厥诊治PPT课件.ppt

晕厥诊治,1,晕厥,是突然发生的、短暂的意识丧失状态，是由于一时性广泛性大脑供血不足、网状结构抑制所致。意识障碍恢复快，意识障碍超过20秒可发生抽搐躯干、肢体肌张力低下松弛而跌到一组综合征,2,晕厥的预后及危险分层,心律失常性晕厥预后因素：年龄45岁充血性心力衰竭病史室性心律失常病史异常ECG（非特异性ST段改变除外）无危险因素的患者1年内心律失常或死亡的发生率为4%7%，有3个或更多危险因素的患者则逐步增加到58%80%,MartinTP,HanusaBH,etal,RiskstratificationofpatientswithsyncopeAnn,EmergMed,1997;29:459-466,3,Kapoor等发现，随访3年晕厥的复发率约35%；82%发生在头2年晕厥复发的预测因素:是否曾经复发有无心理障碍发作超过5次的患者今后再发的几率为50%控制其他危险因素后，年龄45岁是晕厥复发的高危因素倾斜试验阳性的患者2年晕厥的复发率50%,晕厥的预后及危险分层-复发率,4,发病机制,心脏输出量减少或心脏停搏突然急剧的血压下降脑血管普遍性暂时性闭塞,5,晕厥基本临床特点,发病突然、持续时间短晕厥发作前期：预示晕厥即将发生自主神经症状：面色苍白、出汗、恶心、上腹部不适及肢端发冷等脑功能低下症状：头晕眼花、视物模糊、注意力不集中、全身无力、打哈欠、肌张力降低、站立不稳等,6,晕厥发作期,眼前发黑、站立不稳、肌张力降低或完全消失而跌倒，意识丧失数秒至数十秒。多伴血压下降、脉缓细弱，瞳孔散大，对光反射减弱或消失，偶尿失禁。意识丧失超过20秒可有肢体阵挛或抽搐。神经系统无阳性体征。脑电图：持续310s广泛对称性23Hz慢波。,7,晕厥发作后期,平卧后，脉搏有力，面色恢复，呼吸深快，眼睑眨动，意识转清。植物神经症状仍持续一段时间。轻者，几分钟至几十分钟缓解；重者，遗有轻度遗忘和精神恍惚，12天恢复，不留任何后遗症。,8,病因及分类,反射性晕厥：直立性低血压性、Shy-Drager综合征、血管减压性、颈动脉窦性、排尿性、吞咽性、舌咽神经痛性、咳嗽性及仰卧位低血压性晕厥。心源性晕厥：心律失常所致晕厥、Q-T间期延长综合征、冠心病和心肌梗塞所致晕厥、左心房黏液瘤与左心房巨血栓形成、主动脉狭窄、原发性心肌病、心包填塞、先天性心脏病。,9,脑源性晕厥：主动脉弓综合征、TIA、高血压脑病、基底动脉型偏头痛、脑干病变。其他：哭泣性晕厥、过度换气综合征,10,反射性晕厥,最常见。调节血压和心率的反射弧受损，主要是传入受损。反射弧：颈动脉窦和主动脉弓的传入，延髓血管中枢的调节和交感及副交感神经的传出。迷走神经兴奋（心率减慢）及交感神经抑制使周围血管极度扩张，血压下降，脑缺血而晕厥,11,躯体性及内脏性疼痛可刺激上述传入纤维引起晕厥精神活动经下丘脑影响血管运动中枢,12,1、血管减压性晕厥,单纯性，血管抑制性，血管迷走性晕厥最常见有明显诱发因素，有前驱症状年轻体弱女性多见，可有家族史发生于立位或坐位，平卧后迅速缓解，发作后过快起立可再次发作晕厥。血压速降，心率减慢发作时脑电图对称性23Hz慢波。,13,2、直立性（体位性）低血压晕厥,病因：压力感受器的反射弧受损（传入传出纤维，血管运动中枢），低血容量使心排出量减少。从卧位或久蹲位突然站立时头晕、眩晕眼花、下肢软、晕厥。立即卧床可缓解无诱因，前后期症状不明显，血压急降，心率不变。血压体位试验,14,卧位突然变为直立时的生理调节,卧位突然变为直立时，血液积聚于下肢，回心血量骤减，血压下降。此改变刺激颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器，使血管运动中枢的抑制冲动减少，血浆中肾上腺素或去甲肾上腺素增加，心率增加和小动脉收缩，心排出量正常。,15,3、Shy-Drager综合征,特发性直立性低血压、特发性植物神经功能不全病因不明病变部位：胸腰髓侧角交感神经细胞、脑干和骶髓的副交感神经细胞、神经节细胞、节前节后纤维，基底神经节、小脑、锥体束。萎缩及变性,16,临床表现,中年隐袭起病，病程缓慢，男性多见卧位起立时头晕、眩晕、晕厥，重者长期卧床。阳痿、括约肌功能障碍、少汗或无汗锥体外症状：肌强直、动作减少、震颤小脑症状：眼震、平衡障碍、共济失调锥体系症状：腱反射亢进，病理反射阳性,17,实验室检查,体位血压试验：体位改变时收缩压下降2040mmHg24小时尿中去甲肾上腺素和肾上腺素低发汗试验：出汗反应消失或减弱皮肤划痕试验减弱或消失Valsalva动作：无血压升高和心率减慢MRI：脑干及小脑萎缩,18,治疗,一般处理：睡眠时抬高床头2530cm；起床前先活动下肢几分钟，缓慢起床；饮食偏咸，穿有弹性的紧身袜。药物：交感神经兴奋剂如麻黄素、恢压敏、苯丙胺等，9-氟氢可的松（水钠潴留），美多巴（改善锥体外症状）。,19,4、颈动脉窦性晕厥,颈动脉窦综合征病因：颈动脉窦附近病变（肿瘤、肿大的淋巴结、颈动脉体瘤、疤痕组织）、人为压迫等诱因：急剧转颈、低头、刮面、衣领过紧发病机制：颈动脉窦反射过敏,20,临床表现,中年以上男性多见，常在立位或坐位发生，血压下降，心动缓慢，无其他前驱症状，意识丧失时间短，约几分钟。分三型：迷走型、减压型和脑型1、迷走型：较多见，晕厥发生时反射性窦性心动过缓和/或房室传导阻滞，偶心脏停搏，可用阿托品或普鲁苯辛治疗。,21,2、减压型：晕厥发生时血压明显下降，心率无改变。可用麻黄素、肾上腺素治疗。3、脑型（中枢型）：晕厥发生时血压和心率无改变。因颈动脉窦过敏导致脑血管收缩发生广泛性脑供血不足。阿托品和肾上腺素治疗无效。,22,辅助诊断方法,按摩颈动脉窦：在心电图监测下进行，出现意识丧失为阳性。发作频繁时用普鲁卡因封闭颈动脉窦，如发作减少可协助诊断。,23,5、排尿性晕厥,病因及发病机制：植物神经不稳定、夜间迷走神经张力增高、体位骤然转变、排尿时的屏气动作或附加其他疾病。通过迷走神经反射引起晕厥临床表现：男性，2030岁，多在半夜或清晨起床小便时发病，前期症状无，或极短暂的头晕、眼花、下肢发软。突然晕倒，意识丧失，1分钟后苏醒，醒后无不适。偶抽搐、外伤。可复发。,24,6、吞咽性晕厥,吞咽时的机械刺激反射性引起晕厥。病因：高度房室传导阻滞、病态窦房结综合征、窦性心动过缓，舌咽神经痛及纵隔疾病等。机制：在上述疾病基础上，吞咽的机械刺激激惹了迷走神经，引起反射性晕厥。发作与体位无关阿托品可终止发作。,25,7、舌咽神经痛性晕厥,舌咽神经痛的患者在疼痛发作时或紧接发作后偶尔因迷走神经激惹而发生心率减慢和血压降低，出现晕厥触动舌根、扁桃体、耳部等可诱发舌咽神经痛而可间接引起晕厥。,26,8、咳嗽性晕厥,特点：剧烈咳嗽后短暂的意识丧失，多见于慢支、哮喘、肺气肿的老年人及支气管哮喘的小儿。前驱症状：眩晕、眼花、面色苍白。机制：咳嗽胸腔内压力增加颅内压增高脑血流减少咳嗽胸壁感受器的血管性反射外周血管阻力降低血压下降。,27,9、仰卧位低血压综合征,可发生于妊娠后期孕妇或腹腔内巨大肿瘤患者取仰卧位时，机械压迫下腔静脉，使回心血量减少。临床表现主要是血压骤降。心率加快、眩晕、晕厥。如改变为侧卧位或坐位，或将肿瘤右移，症状可缓解。,28,心源性晕厥,病因：心脏机械梗阻和心率失常。特点：发作与体位无关，常见诱因是用力，可无前驱症状，或仅有短暂的心悸、胸痛、头晕、头胀和视物不清；伴随症状为面色苍白并紫绀、呼吸困难、颈静脉怒张、心率心音和脉搏改变，心电图异常，心脏病史和体征。,29,心源性晕厥常用检查,心电图：是判断具有室性心动过速危险的病人发生晕厥的有用的方法。动态心电（Holter)连续的心脏循环记录仪，可进行长期的动态监测（一月或更长）,30,1、心律失常所致晕厥,心源性脑缺血综合征（Adams-StokeSyndrome)病因：房室传导阻滞、心动过缓、房纤、心动过速和某些药物（奎尼丁、洋地黄、酒石酸锑钾等），不完全性房室传导阻滞突然变为完全性房室传导阻滞引起晕厥最常见。,31,临床表现,任何体位可发生，无明显前驱症状，突然面色苍白或紫绀，心脏骤停，心音消失，癫痫样抽搐发作，尿失禁。意识丧失多在15秒内恢复。与癫痫的鉴别：心脏停搏、心音消失、脉搏摸不到，有心脏病史，心电图有助诊断。,32,心律失常所致的晕厥,病态窦房结综合征：晕厥通常在窦性停搏、严重心动过缓情况下发生。心电图（普通或Holter）；阿托品试验；心房调搏试验，有助于诊断。奎尼丁晕厥：可发生在患者全无奎尼丁中毒性症状表现的情况下，使用小剂量或血浆浓度低于有效水平时也可发生晕厥。奎尼丁可引起室性心动过速、心室颤动或心脏停搏而导致晕厥。,33,临床表现,诱因：惊吓、激怒、过度疲劳、强烈精神刺激等机制：中脑异常放电或自主神经功能不全，室颤，偶心脏停搏导致晕厥。前驱症状：幻觉、排尿异常、面色苍白、出汗、腹部不适等后期症状：定向障碍，恶心、呕吐、头痛、全身不适、嗜睡。EEG：Q-T时间延长、T波改变，U波随心率而变。,34,3、冠心病和心肌梗塞,冠心病急性心肌缺血室性心律失常晕厥左心室前壁梗塞神经颈动脉窦晕厥老年人合并高血压病人常见，发作前可有心前区疼痛，发作时心律紊乱或心音听不到，发作后心前区痛、全身无力、恶心呕吐等，心电图有助诊断。,35,4、原发性肺动脉高压症,病因：心肌缺血导致心室纤颤，心输出量减少。临床表现：严重肺动脉狭窄的患者用力时或后晕厥，呼吸困难，窒息感，紫绀，并有急性心肌梗塞的表现，心电图异常，预后差。,36,5、左房粘液瘤,机制：体位改变时左房粘液瘤嵌顿在二尖瓣口，急性心输出量减少发生晕厥。3060岁女性多见，可能与遗传有关，除晕厥外，常伴充血性心力衰竭，呼吸困难，二尖瓣可听到杂音。左房巨大血栓形成的临床表现相似。,37,6、主动脉狭窄,由于存在主动脉狭窄，患者用力时左心输出量及冠状动脉血流量不能增加，导致脑缺血和心肌缺血。可有前驱症状，如呼吸困难、心绞痛、头晕、视物不清、出汗等。心电图示心肌肥厚预后差，尽早手术。,38,7、原发性心肌病,各型心肌病均导致心排血量减少，心律失常，脑缺血，晕厥。,39,脑源性晕厥,颈内动脉系统椎基底动脉系统主动脉弓及其分支如锁骨下动脉、无名动脉病因最常见是动脉粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞其次是颈部疾患所引起的椎动脉受压其它如动脉本身的炎症、外伤、肿瘤、畸形或由于椎动脉周围的交感神经丛受累，引起反射性椎动脉痉挛,40,脑源性晕厥,脑血管病很少独自引起晕厥，但是可以降低脑血管病伴有其他疾病的晕厥域值。椎基底动脉系统由于是脑干的供血动脉，并在维持意识清醒方面有重要作用，此系统的病变通常可以导致或者诱发晕厥。由脑血管病导致的晕厥常伴有局灶性神经功能缺损。,41,脑源性晕厥,例外的情况是，严重双侧颈动脉狭窄的病人可以反复发生晕厥，常在起立或步行时突然发生。基底动脉型偏头痛多发生在青春期，伴有晕厥发作。,42,脑源性晕厥,主动脉弓综合征（无脉病）短暂脑缺血发作高血压脑病基底动脉型偏头痛脑干病变蛛网膜下腔出血,43,其他,低血糖状态：虚弱感、头晕、心慌、晕厥。重症贫血：因血氧低下在用力时晕厥高原晕厥：平原人到高海拔地区时突然发作720分钟意识障碍，恢复迅速。回到低海拔地不再发作。,44,哭泣晕厥,好发于幼童通常发作是由于被责骂、恐吓、情绪不佳或疼痛患孩先有啼哭或抽泣，继则屏住呼吸由于缺氧而发生晕厥，面部及唇紫绀“青色晕厥”,45,换气过度综合征,多见于神经质或急性的女性。特点：前驱期较长，可在卧位时发生。机制：情绪紧张呼吸增强增快二氧化碳排出增加-呼碱脑毛细血管收缩，脑细胞缺氧。表现：头晕、乏力、全身针刺感、麻木感及发冷感，口干、恍惚，极少晕厥,46,癔症性晕厥,有癔症人格和行为特点发作时多有精神诱因或他人在场发作时无意识丧失,面色正常或潮红，血压、脉搏和瞳孔无变化。可有不规则痉挛和抽动，脑电图无变化发作持续时间较长接受暗示治疗,47,晕厥的体格检查要点,血压,左右上肢及卧立位血压变化。心率、心律、心及血管杂音。神志、精神状态、病理征。有无尿失禁、抽搐、舌咬伤及外伤。皮肤有无青紫、苍白、水肿、脱水等。有无呼吸困难、过度换气。,48,必要的辅助检查,常规检查：心电图、动态心电图。超声心动图、脑电图、头CT或MRI。,49,必要的辅助检查,一、闭口呼气试验(Valsalvamaneuver)病人站立，深呼吸次，再深吸一口气，屏气用力排便状鼓气，至无力再鼓时为止，如出现晕厥，提示血管运动调节障碍。,50,二、血压体位试验,患者平卧，2分钟后测量血压，站立后3分钟内测立位血压。5分钟后按此顺序复测一遍。正常人站立时，收缩压下降一般不超过20mmHg，舒张压不下降，通过躯体的调节反射于3040S内血压回升。,51,必要的辅助检查,三、主动站立试验患者平卧分钟，迅速站立，当患者出现恶心、头晕、出汗、面色苍白等前驱症状时恢复平卧位，为阳性，记录平卧和站立时心率及血压。血管迷走性晕厥,52,四、颈动脉窦过敏试验心电图监测下，病人平卧，先按摩一侧颈动脉分叉处秒，再按摩另一侧，若出现显著心动过缓或心搏暂停秒以上，提示迷走型，若出现症状无心率改变则为减压型或脑型。,53,诊断要点,确定是否晕厥了解晕厥的发作经过及伴随症状体征查找晕厥的诱因确定病因,54,病史,何种情况下发生发作时：体位、持续时间、面色、血压、脉搏、抽搐、跌伤、尿失禁、咬破舌头晕厥前期和后期的表现用药情况、过去史和家族史,55,诱发因素,情绪紧张、疼痛、各种小手术、看见出血、通气不良的场所、过度疲劳、用力后、饥饿、急性转颈或低头、体位改变等。,56,伴随症状和体征,植物神经功能障碍、面色苍白、紫绀、呼吸困难、心率、心律改变、抽搐等。有无局灶神经系统症状,57,晕厥的鉴别诊断,眩晕昏迷休克癫痫小发作癫痫大发作,58,临床特点痫性发作晕厥,发作与体位关系无关多站立时发作发作时间昼夜均可，睡眠时较多白天较多发作时皮肤青紫或正常苍白先兆症状短，数秒较长，数十秒肢体抽动常见少见尿失禁或舌咬伤常见少见发作后意识模糊常见，可较长时间少见发作后头痛常见无NS定位体征可有无心血管异常无常有发作期EEG异常常有无或罕见,59,晕厥类型的鉴别和病因,发作的诱因及场合用力导致晕厥者多见于心源性晕厥，也是引起严重脑血管阻塞的诱因以疼痛、情绪不稳、恐惧等为诱因者多见于血管减压性晕厥急性转颈或低头，或衣领过紧诱发晕厥者应想到颈动脉窦性晕厥,60,晕厥类型的鉴别和病因,从卧位或久蹲位突然转变为直立位时出现的晕厥，最可能是直立性低血压性晕厥紧接于咳嗽后或吞咽后的晕厥，须考虑为咳嗽性