血气分析基础知识报告单解读PPT课件.ppt

血气分析基础知识报告单解读,.,动脉血气分析的定义,动脉血气分析是指对动脉血液中不同类型气体和酸碱性物质进行分析的技术过程。检测结果中包括有血色素（Hb）或/及HCT、乳酸和电解质等。,标本采取的注意事项,抗凝全血，大于1ml。动脉管道通畅，标本抽取匀速、不可过快过猛。隔离空气，轻轻摇匀但不可剧烈震动。及时测定,酸碱度（pH）,1定义：pH为氢离子活性的负对数，是表明血液酸碱度的指标。2正常值：7.347.45，静脉血气比动脉血气低0.05。3临床意义：（1）pH7.35酸中毒；pH7.45碱中毒。（2）体温对pH的影响：以37为基数，体温每升高1，pH下降0.0147；体温每下降1，pH升高0.0147。,一、血气分析的常用指标,（一）反映体液酸碱状态的主要指标酸碱度动脉血二氧化碳分压(PaCO2)碳酸氢根（HCO3-)剩余碱(BE)缓冲碱（BB)CO2总量(TCO2),1.酸碱度（pH）,H+的负对数。动脉血正常pH值为7.357.45，平均7.40；动脉血pH的病理改变最大范围6.807.80pH在7.27.5范围时，pH与H+成近似直线关系：pH每0.01，H+1nmol/L;pH每0.01，H+1nmol/L。,pH与H+的关系,意义：,pH7.35酸血症（酸中毒），失代偿性7.347.30轻度，7.297.20中度，7.197.10重度，7.10极重度pH7.45碱血症（碱中毒），失代偿性7.467.50轻度，7.517.60中度，7.617.70重度，7.70极重度pH7.357.45无酸碱失衡、代偿性酸碱失衡、复合性酸碱失衡,2动脉血二氧化碳分压（PaCO2）,物理溶解于血浆中的CO2分子所产生的压力。正常值3545mmHg，平均40mmHg；PaCO2的病理改变最大范围10130mmHg意义：判断呼吸性酸碱失衡的重要指标，反映肺泡通气的效果PaCO245mmHg通气不足，有CO2潴留原发性：呼吸性酸中毒继发性：代偿代谢性碱中毒的继发改变，最大可升至55mmHgPaCO235mmHg通气过度原发性：呼吸性碱中毒继发性：代偿代谢性酸中毒的继发改变,3碳酸氢根（HCO3-）标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）,AB：隔绝空气的血标本在实际条件下测得的HCO3-实际含量。正常值2127mmol/L，平均24mmol/L。虽为代谢指标，但受呼吸因素影响：PaCO2时HCO3-略。SB：隔绝空气的全血标本在38、PaCO240mmHg、SaO2100%（即呼吸因素完全正常）时测得的血浆HCO3-的含量。正常值2227mmol/L，平均24mmol/L。SB不受呼吸因素影响，相当于CO2结合力（CO2-CP），基本反映体内碱储备量的多少。,中山大学附属第一医院呼吸内科唐可京,意义：,反映代谢方面的指标,SB比AB更准确反映代谢情况。AB27mmol/L代谢性碱中毒；呼吸性酸中毒时肾代偿调节反映（慢性呼酸最大可升至45mmol/L）AB22mmol/L代谢性酸中毒；呼吸性碱中毒的代偿结果SB27mmol/L代谢性碱中毒SB22mmol/L代谢性酸中毒健康人AB=SBAB与SB的差数，反映呼吸因素对血浆HCO3-影响的程度ABSB呼吸性酸中毒ABSB呼吸性碱中毒AB=SB正常值代谢性酸中毒AB=SB正常值代谢性碱中毒,4剩余碱（BE）(碱过剩),在38、PaCO240mmHg、SaO2100%条件下将1L全血用酸或碱滴定至pH=7.40时所需的酸或碱量（mmol/L）。正常值-3+3mmol/L(全血)，平均为0mmol/L；BE的病理改变的最大范围在-30mmol/L+30mmol/L。,意义：,反映代谢的指标,不受呼吸因素的影响。BE+3mmol/L代谢性碱中毒BE-3mmol/L代谢性酸中毒,5缓冲碱（BB）,1L全血(BBb)或1L血浆(BBp)中所有具缓冲作用的碱(阴离子)的总和。BBp主要是HCO3-和血浆蛋白：BBp=HCO3-+Pr-=24mmol/L+18mmol/L=42mmol/L，正常值42(4044)mmol/LBBb包括HCO3-、Hb、血浆蛋白和HPO4=(极少量)。1g%Hb具有0.42mmol/L缓冲力，正常人Hb为15g%：BBb=42+0.4215=48.3mmol/L正常值48mmol/L,意义：,反映机体对酸碱紊乱时总的缓冲能力。血浆蛋白和Hb稳定时：BB代谢性酸中毒BB代谢性碱中毒BB而HCO3-正常时：存在HCO3-以外碱储备不足,如低蛋白血症、贫血等。,6CO2总量（TCO2）(CO2含量),血、血浆或血清的全部CO2的浓度，包括离子化部分（HCO3-、CO3-和RNH2COO-）和非离子化部分（H.HCO3-和物理溶解的CO2）。正常值静脉全血2227mmol/L动脉全血1925mmol/L意义：少用TCO2呼酸（CO2潴留）、代碱（HCO3-）TCO2呼碱（过度通气）、代酸（HCO3-）,（二）反映血液氧合状态的指标,动脉氧分压（PaO2)动脉血氧饱和度（SaO2)氧含量（CaO2)氧解离曲线和P50肺泡-动脉氧分压差P(A-a)O2混合静脉血氧,1.动脉氧分压（PaO2),血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。正常值80100mmHg年龄预计公式：PaO2=100-0.33年龄5mmHg意义：判断有无缺氧及其程度：6080mmHg轻度缺氧血症4059mmHg中度缺氧血症40mmHg重度缺氧血症,2.动脉血氧饱和度（SaO2),动脉血中Hb实际结合的氧量与所能结合的最大氧量之比。正常值9298%意义：判断有无缺氧及其程度，但不如PaO2敏感,3.氧含量（CaO2),每升动脉全血含氧的mmol数或每百毫升动脉血含氧的毫升数。是血液中RBC和血浆含氧量的总和，包括HbO2中结合的氧和物理溶解氧两部分：CaO2=Hb(g/dl)1.34SaO2+PaO2(mmHg)0.0031正常值8.559.45mmol/L(1921ml/dl)意义：正常大气压下，CaO2原因：贫血：没有足够Hb与氧结合SaO2下降：没有足够的氧与Hb结合两者兼有,4.氧解离曲线和P50,氧解离曲线（ODC)SaO2与PaO2的相关曲线。P50在pH=7.40,PCO2=40mmHg条件下SaO2为50%时的PaO2。正常值26(2428)mmHg意义：ODC受pH、PaCO2、温度和红细胞内2,3-DPG含量等影响而左右移动。P50表明ODC的位置，P50，曲线右移，Hb与O2结合力，有利于氧的释放和组织摄取。常见原因：动脉血pH体温红细胞内2,3-DPG,5.肺泡-动脉氧分压差P(A-a)O2,正常人呼吸空气时，P(A-a)O2约为515mmHg，随年龄而增加，50岁以上不超过20mmHg，70岁以上不超过28mmHg。计算方法：P(A-a)O2=PAO2-PaO2=(PB-PH2O)FiO2-PaCO2/R-PaO2意义：P(A-a)O2原因：肺泡弥散障碍生理分流增加病理性左-右分流通气/血流比例严重失调等,6.混合静脉血氧,指全身各部静脉血混合后的静脉血，需经心导管取肺动脉血，或应用右心室或右心房的静脉血。正常值：混合静脉血氧分压(PvO2)40(3742)mmHg混合静脉血氧饱和度(SvO2)65%75%意义：反映全身组织的供氧情况；也是反映心输出量，动脉氧含量与机体氧耗量情况的综合指标。,续前：,二、血气分析结果的判断及临床应用,1.酸碱平衡的调节机制：(1)缓冲系统碳酸氢盐缓冲系NaHCO3/H2CO3：最重要，占全血缓冲总量的50%以上，血浆缓冲量的35%磷酸盐缓冲系Na2HPO4/NaH2PO4：占缓冲总量的5%，在肾排泌酸过程中起重要作用血浆蛋白缓冲系Na-蛋白质/H-蛋白质（主要是白蛋白）：占缓冲总量的7%，是血浆中非碳酸缓冲的主要部分血红蛋白缓冲系KHb/HHb或KHbO2/HHbO2：占缓冲总量的35%，是碳酸的主要缓冲系(2)细胞内外液电解质交换,(3)肺、肾的生理调节肺通过增加或减少呼吸排出CO2的方式进行调节，需36h达到高峰、完善肾的调节在618h后开始，57d达最大代偿反应。三种方式：泌H+排酸：远曲肾小管进行泌氨中和酸：远曲肾小管进行HCO3-再吸收：近曲肾小管进行,2.酸碱失衡的诊断及治疗,主要指标：pH、PaCO2、HCO3-、BE基本酸碱失衡类型：呼酸、呼碱、代酸、代碱基本判断方法：(1)分清原发和继发(代偿)变化：一般单纯性酸碱失衡的pH值是由原发失衡所决定的，pH7.40原发失衡可能为碱中毒(2)分清单纯性和混合性酸碱失衡：PaCO2同时伴HCO3-，必为呼酸+代酸PaCO2同时伴HCO3-，必为呼碱+代碱PaCO2和HCO3-同时或并pH正常：混合性酸碱失衡可能性(查酸碱列线图或单纯性酸碱失衡预计代偿公式),不同酸碱失衡类型的血气改变,(3)结合临床综合判断：密切结合患者的病史、临床表现、其他化验检查（电解质等），以前治疗情况和多次血气分析的动态观察(4)阴离子间隙(aniongap,AG):鉴别不同类型的代酸和三重酸碱失衡,2.酸碱失衡的诊断及治疗,基本判断方法(续)：,AG是血清中所测定的阳离子总数和阴离子总数之差(mmol/L):AG=(Na+K+)-(Cl-+HCO3-)正常值：124mmol/L根据细胞外液的“离子解剖学”可知，人体血清中阳离子总数=Na+UC，阴离子总数=HCO3-Cl-UA。依电中性原理，细胞外液阴阳离子总数始终相等。即：Na+UCHCO3-Cl-UA，移项并代入上式得：AG=UAUC。即AG的真正含义为未测定阴、阳离子浓度的差。根据AG是否升高，可将代酸分为高AG（正常血Cl-）性代酸及正常AG（高血Cl-）性代酸。高AG代酸时，AGHCO3-高AG（正氯性）代酸:常见于肾衰、糖尿病酮症、乳酸酸中毒等正AG性（高氯性）代酸:常见于严重腹泻或使用含Cl-的药物等混合性代酸:临床可见于严重腹泻伴乳酸中度或酮症酸中毒,阴离子间隙(aniongap,AG),AG异常的原因,(5)代酸合并代碱，三重酸碱失衡，应根据血气分析、AG、血清电解质，并结合患者临床情况综合判断复合酸碱失衡的判断,2.酸碱失衡的诊断及治疗,基本判断方法(续)：,(6)三重酸碱失衡(TABD)呼酸型TABD：呼酸+代碱+高AG代酸呼碱型TABD：呼碱+代碱+高AG代酸首先判断有无呼吸性酸碱失衡:呼酸PaCO2，呼碱PaCO2；PaCO2正常则无TABDHCO3-的代偿变化规律：呼酸时,HCO3-,HCO3-=0.35PCO2+5.58(mmol/L)呼碱时,HCO3-,HCO3-=0.49PCO2+1.72(mmol/L),2.酸碱失衡的诊断及治疗,基本判断方法(续)：,第二步，判断有无高AG代酸：AG16mmol/LHCO3-=AG第三步，确定TABD中的代碱，需排除呼吸性酸碱失衡时HCO3-代偿性改变的影响，及高AG时HCO3-降低的影响,潜在HCO3-（实测HCO3-+AG）:,根据电中性原理，AG必等量消耗HCO3-，降低后的HCO3-即实测HCO3-是“表观HCO3-”，而未消耗前的HCO3-是“潜在HCO3-”，它反映体内HCO3-的真实水平，故潜在HCO3-=实测（表观）HCO3-+AG。如患者AG=20mmol/L，HCO3-28mmol/L，其潜在HCO3-=28+(20-10)=38mmol/L。即是说，本来体内真实HCO3-=38mmol/L，由于AG，AG=10，故HCO3-被等量中和而下降10，即38-10=28mmol/L=“表观HCO3-”。,各型TABD的动脉血气和AG特点：,基本步骤：测定AG（同步抽取静脉血作Na+、K+、Cl-测定）；观察有无高AG或-高Cl性代酸，并比较AG和HCO3-以及Cl-和HCO3-，观察有无合并代碱；计算潜在HCO3-（=实测HCO3-+AG）；并按原发失衡类别预计代偿公式计算HCO3-代偿范围，进一步核查有无合并代碱；同步测定电介质和血BUN、Cr、糖、酮体等。低K+、低Cl-往往有代碱；而高K+、高Cl-每每合并代酸。,举例1,pH7.33,PaCO270mmHg,HCO3-36mmol/L,Na+140mmol/L,Cl-80mmol/L判断方法：PaCO270mmHg40mmHg,pH7.3316,示高AG代酸AG=24-16=8，HCO3-=36-24=12，AGHCO3-正常HCO3-(24)+0.35PaCO2+5.58-AG=24+0.35(70-40)+5.58-8=32.084mmol/L提示乳酸酸中毒,动脉血氧含量（O2CT）,定义：100ml血液中氧气所占体积比例。参考值：A：17.8-22.2ml（平均19ml）V:1018ml（平均14ml）所以100ml每循环一次，约释放5ml氧。意义：反映血液中实际氧含量。,动脉血半饱和氧分压（P50）,定义：是pH.40,PCO2=40mmHg条件下aO2为时的aO2,代表Hb与O2亲和力的状况,与组织O2供直接有关。参考值：（）mmHg。意义：表示氧离解曲线的位置，增加表明曲线右移，血红蛋白与氧结合力下降，有利于氧的释放和组织摄取。增加常见病因：血pH降低；体温升高；红细胞,耳磷酸甘油酸（,DPG)增加。减少：b与的亲和力增加，妨碍氧在组织中释放。,2,4,6,8,10,12,14,100,80,60,40,20,kPa,2,3DPG,H+,PCO2,T,CO,左移,右移,体温,二氧化碳分压,氢离子浓度,（PCO2）,H+,