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文档简介
卒中危险因素筛查与脑血流动力学评估,(超声部分),前言,脑血管病超声筛查重点首先是建立在对脑血管病的发病机制的分析,其次是对该发病机制的归因分析,即危险因素分析;最终分析各种病因,可以是单病因,也可以是多中病因的叠加。例如非瓣膜性房颤脑卒中的病例,房颤是主要病因,脑动脉粥样硬化也是重要的病因。脑血管病的发病机制的分析,即重点分析脑动脉结构与脑血流动力学在脑血管病发病机制中的权重。,内容提要,卒中筛查的三个靶向病因筛查与脑血流动力学评估危险因素筛查与脑血流动力学评估发病机制筛查与脑血流动力学评估脑血流动力学评估的基础与方法超声方法的脑血流动力学评估,卒中筛查的三个靶向,卒中筛查的三个靶向,卒中病因筛查卒中危险因素筛查卒中发病机制筛查,卒中病因筛查,缺血性卒中脑梗死动脉粥样硬化大动脉、小动脉、微小动脉心房纤颤(非瓣膜性房颤)房间隔缺损(导致的反常性栓塞),缺血性卒中脑梗死的超声检查,颅内外动脉粥样硬化颈动脉彩超TCD心房纤颤心脏彩超、颈动脉彩超、TCDPFO心脏彩超、经食道超声、TCD,动脉粥样硬化,颅内外动脉粥样硬化的超声检测颈动脉彩超CIMT、斑块、管腔大小TCD一侧颈动脉狭窄的频谱分析颅内动脉狭窄的程度评估颈动脉传递指数的检测侧支循环开放的检测,心房纤颤,心脏彩超LVEF(快频段检测)颈动脉彩超心房纤颤病人有30%伴有颅内大动脉狭窄TCD心房纤颤病人有30%伴有颅内大动脉狭窄快频段监测,卵圆孔未闭(Patentforamenoval,PFO),PFO患者发生不明原因脑缺血事件的几率显著高于无PFO者。美国卒中统计每年缺血性卒中为70万人,病源不明的卒中占卒中的10%40%,已证明原因不明的卒中是PFO引起,美国每年3万10万卒中患者是PFO引起,推算中国每年至少应有15万50万卒中患者是PFO引起。,诊断方法:TCD发泡试验经胸超声(TTE)经食道超声(TEE),新的学说:动脉血内5-HT溶度异常升高,卒中危险因素筛查,高血压糖尿病胆固醇吸烟其他,年龄性别种族,不可控因素,可控因素,其中筛查关注频数最高的是:年龄、高血压、糖尿病、心房纤颤、胆固醇代谢异常。,高血压病人超声筛查,颈动脉彩超65岁,CIMT、颈动脉斑块65岁,CIMT、颈动脉斑块TCD颅内动脉狭窄的筛查颈动脉弹性传递指数(CETI)的改变脑血管灌注储备(Cerebralcirculationreserve,CCR)栓子检测血压升高的类型与超声筛查的关联性,糖尿病病人的超声筛查,颈动脉彩超65岁,CIMT、颈动脉斑块65岁,CIMT、颈动脉斑块TCD颅内动脉狭窄的筛查颈动脉弹性传递指数(CETI)的改变CCR栓子检测血糖升高的类型与超声筛查的关联性,心房纤颤病人的超声筛查,心脏彩超LVEF,快频段的LVEF颈动脉彩超CIMT、颈动脉斑块TCD血管充盈比值(血流灌注比值)检测栓子检测,发病机制筛查,发病机制主要有2个学说:栓子学说低灌注学说超声筛查无论对栓子或是低灌注学说都是至关重要的TCD的栓子检测、血流动力学分析、CCR、颈动脉弹性传递指数(CETI)颈动脉彩超、心脏彩超对低灌注的评估,1.栓子学说,动脉粥样硬化导致的血栓栓塞脉粥样硬化狭窄:动脉到动脉的栓塞栓子至低灌注区时的栓子清除障碍心源性栓子心源性栓子到动脉的栓塞PFO,栓子的性质、位置和治疗靶点栓子学说中应注意的问题,固醇类栓子血栓与栓子气体栓子,1.降LDL-C的他汀治疗2.抗血小板聚集治疗3.抗凝治疗4.溶栓治疗(急性期),发病机制:狭窄远端低灌注区血栓形成,动脉狭窄处的栓子形成与危害,2.低灌注学说,动脉粥样硬化导致的低灌注颅内外大动脉粥样硬化弹性势能减低颅内外大动脉粥样硬化狭窄心源性低灌注心房纤颤心肌病等注意低灌注的原位血栓(灌注区内血栓形成),心肌收缩力不足,脑血流动力学评估基础与方法,血流动力学基础脑血管的减压系统,福建医科大学附属第一医院神经内科吴钢201106,脑血流动力学评估,脑动脉血液流动的力学基础,脑血流的动能与势能的来源与匹配支动脉和微小动脉内的血液流动脑动脉的解剖学基础相适应的脑血流动力学,福建医科大学附属第一医院神经内科吴钢201106,脑血管的大体标本,福建医科大学附属第一医院神经内科吴钢201106,脑血流动能与势能的来源与匹配,动脉系统内的血液流动动力源:心脏血流搏出心脏的收缩力转化为血流动能主动脉内储存并转化为弹性势能在动脉系统内弹性势能和血流动能相互转化推动血流流动。,福建医科大学附属第一医院神经内科吴钢201106,支动脉和微小动脉内的血液流动弹性势能、血管内皮细胞和剪力的匹配脑血流动力学与流变学的匹配,支动脉内的血流动力学特征:弹性势能、血管内皮细胞和剪力的匹配。微动脉-微静脉系统内的血液流动:靠静脉负压和良好的血液流变学环境维持血管内血液流动。,福建医科大学附属第一医院神经内科吴钢201106,从各级血管中压力的变化看脑血流动力学与血液流变学的关系,福建医科大学附属第一医院神经内科吴钢201106,引自陶祖莱著:生物流体动力学,脑动脉的解剖学基础与脑减压装置,脑动脉系统的减压装置:颈内动脉系统的减压装置.椎基底动脉系统的减压装置.大动脉到微小动脉内的脉动递减装置.,福建医科大学附属第一医院神经内科吴钢201106,1.颈内动脉系统的减压装置,颈内动脉系统颅外与颅内的减压装置其减压特点是动脉管径是树状分支、从大到小:(1)颈外动脉的分流,减少颈内动脉压力。(2)颈内动脉虹吸部的生理曲度的曲曲减压。(3)颈内动脉的树状分支的分流减压颈内动脉系统颅外与颅内脉冲递减的机制所致的系统减压,福建医科大学附属第一医院神经内科吴钢201106,颈内动脉系统的颅内动脉减压装置,脑穿支动脉管径=200um左右,福建医科大学附属第一医院神经内科吴钢201106,2.基底动脉系统的颅外至颅内的减压装置,基底动脉从颅外到颅内的减压装置其特点动脉管径是从小到大,即动脉内血流从管径小的椎动脉流向动脉管径粗的基底动脉。(1)椎动脉被六节横突孔截为六段,减少了动脉的脉动性,使得进入基底动脉的流速减慢。(2)大脑后动脉、小脑上动脉小脑前下动脉为主要的分流动脉。(3)基底动脉、大脑后动脉、小脑上动脉小脑前下动脉发出的穿支动脉与发出动脉成直角关系。,福建医科大学附属第一医院神经内科吴钢201106,限速,分流,成角,福建医科大学附属第一医院神经内科吴钢201106,基底动脉系统的颅外至颅底的减压装置,限速,基底动脉系统的颅内减压装置,福建医科大学附属第一医院神经内科吴钢201106,分流,成角,颅外动脉到颅内动脉管壁结构的改变:胶原纤维含量逐渐下降弹力纤维含量逐渐下降平滑肌细胞比例增加。血管周围组织的增加所起到的框架作用限制搏动。,限制搏动,顺应性下降,搏动性下降,大动脉到微小动脉内血流的脉动递减的减压装置,大动脉到微小动脉内的血流脉动递减的减压装置(图解),福建医科大学附属第一医院神经内科吴钢201106,脑动脉内各种减压调节装置的分类,结构调节减压主干动脉与支动脉的分岔成角主干动脉与穿支动脉的近垂直关系皮层支动脉与其穿支动脉的近垂直关系颈动脉、支动脉内的博动指数的下降与穿支动脉内的稳流形成。理化调节减压阻力动脉的阻力调节血液流变学的调节,福建医科大学附属第一医院神经内科吴钢201106,主干动脉与支动脉的成角以及主干动脉、皮层支动脉、穿支动脉的近直角关系,可导致成角处因剪力的增大所致的内皮细胞受损,进而脂质沉着引起动脉粥样硬化。阻力动脉的阻力调节可以防止脑血流过度灌注,但也可能造成调节过度、调解疲劳等调节损伤,其中如高血压的小动脉玻璃样变性,高血压脑病的调解疲劳。脉动指数递减的调节可能导致因血流动力减低所致的血液易凝固现象。血液流变学中的阻力增加可能导致血液凝固性增加。,脑动脉内各种减压调节装置的利弊,福建医科大学附属第一医院神经内科吴钢201106,脑血流动力学评估,1.动脉粥样硬化程度评估:1.1年龄:75岁1.2血压病史7年余,血压最高170/90mmHg,4年前有冠心病急性心梗。1.3血脂血糖:CHOL:3.36mmol/L,TG:0.85mmol/L,LDL:1.73mmol/L,HDL:1.48mmol/L;空腹血糖:5.22mmol/L。1.4影像学:颈动脉彩超:CIMT分别0.11cm(左),0.11cm(右),未见斑块。MRA:右MCA狭窄,MRI皮质下前型分水岭脑梗死。2.发病状态:2.1入院前3小时余于乘电梯从1楼上到10楼时突发左侧肢体无力。2.2血压:120/70mmHg;脉搏:57次/分3.发病时的脑血流动力学基础:3.1动脉粥样硬化;RMCA狭窄;3.2血压:120/70mmHg;脉搏:57次/分;3.3长期ACEI和单硝酸异山梨酯缓释片3.4LVEF值正常范围、BNP正常。4.诱因:乘电梯从1楼上到10楼。,典型病例,1.动脉粥样硬化程度评估,2.发病状态评估,3.发病时的脑血流动力学基础,4.诱因,超声方法的脑血流动力学评估(结束语),颈动脉彩超,颈动脉内中膜厚度(CIMT)颈动脉内的斑块颈动脉狭窄程度椎动脉内膜、狭窄锁骨下动脉狭窄或闭塞,是否有盗血。,动脉粥样硬化程度,2.导致卒中的机制,3.风险评估,4.治疗靶点,心脏彩超,心房纤颤快频段的LVEF与频率左心室的充盈与收缩左房和左心耳的血栓探测,经颅多普勒超声(TCD),动脉粥样硬化程度的评估颈动脉狭窄的脑血流动力学评估大脑中动脉狭窄的脑血流动力学评估椎基底动脉狭窄的
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