消化不良的诊断和治疗PPT课件.ppt

,消化不良的诊断和治疗,.,主要内容,1消化不良的基本概念2功能性消化不良3慢性胃炎诊断与治疗4Hp感染规范治疗5酸相关疾病的治疗6器质性消化不良,.,消化的分类,（一）机械性消化与口腔咀嚼/消化管的平滑肌运动相关（二）化学性消化主要与各种消化酶有关,消化的目的是吸收,消化方式,食物,食团,食糜,小分子,吸收,化学性消化更重要,机械性消化是为完全化学性消化作准备化学性消化是营养物质直接吸收的前提化学性消化加快食物分解，改善机械性消化,化学性消化是彻底的消化,化学性消化过程,唾液淀粉酶,胃蛋白酶,胰脂肪酶、胰蛋白酶胰淀粉酶,胆汁,小肠刷状缘酶,消化酶贯穿食物消化全过程,化学性消化的工具,1、各种消化酶：A、淀粉酶：唾液淀粉酶、胰淀粉酶B、蛋白酶：胃蛋白酶、胰蛋白酶等C、脂肪酶：胰脂肪酶2、胆汁：胆红素、胆盐、胆固醇等,胰酶和胆汁在化学性消化中作用最重要,化学性消化的核心,胆汁：1、激活胰脂肪酶2、乳化脂肪：将脂肪类食物乳化成脂肪微粒，大大增加脂肪酶与脂肪食物的接触面积，使食物中最难以消化的脂肪得以充分地消化和吸收,胰酶：食物的消化95以上是在小肠内完成的，而在小肠内的消化绝大部分要靠胰酶。,胆汁或胰酶的缺乏都会引起消化不良,胆汁的作用,1、激活胰脂肪酶2、乳化脂肪,脂肪,胆盐,脂肪微滴,胆盐浓度2mmol,脂肪微团（水溶性）,脂肪微团的直径比微滴的直径小100倍，从而使脂肪表面积大大增加，即增加了脂肪酶的作用面积。,消化不良（Dyspepsia),表现为上腹部不适、疼痛、上腹胀症状，常餐后加重，伴有早饱、食欲不振、恶心、呕吐等一组症候群。器质性消化不良(organicdyspepsia,OD)功能性消化不良(functionaldyspepsia,OD),.,在我国消化不良是非常常见的,1、城市人口消化不良症状相当常见(20%54%)；2、消化不良患者数占普通门诊患者数的11%,占消化门诊患者数的53%；3、消化不良明显影响患者的生活和工作。,中华医学会消化病学分会,上海地区消化不良的临床特点分析,连续调查782例消化不良患者FD543例(69.4%)，OD239例(30.6%)OD包括消化性溃疡(159)、反流性食管炎(23)、上消化道恶性肿瘤(23)、良性肿瘤(4)、其他食管病变(13)、息肉(15)、憩室病(3)有上腹部痛及饥饿痛等消化不良应警惕OD可能，间歇性吞咽困难、无报警症状的体重减轻可能是FD相对特殊的症状中华消化杂志：2005，3：142-145,.,功能性消化不良(functionaldyspepsia,OD),经内镜、超声等检查未能显示有结构上的明显异常，或难以用这些表现来解释其症状。,.,从单一疾病生物心理社会模式脑肠轴研究临床检测技术飞速发展,功能性胃肠病（FGIDs）新认识,胃肠动力病（DGIM）,新概念神经控制障碍导致的胃肠运动（感觉）疾病新认识“神经胃肠病学”动力障碍病理机制症状诊断异常运动模式诊断,功能性胃肠病与胃肠动力病的区别,个体化及对症治疗,促动力治疗及治疗原发病,Wingate,Detal.Gastroentorology(2002),7(Suppl):S1-S14.,功能性消化不良,嗳气胃胀气腹胀餐后上腹疼痛且肠道检测未见异常,症状：,病因和发病机制,上胃肠道动力障碍内脏感觉过敏（与感觉传入通道异常有关）精神因素和应激因素个性异常（焦虑、抑郁）Hp感染（未明确相关性）,临床表现,无特征性（有饮食和精神诱发因素）消化不良症状精神症状溃疡型：上腹痛为主动力障碍型：其他上腹不适症状为主非特异型：无法确定上述哪类症状为主,诊断（罗马II标准）,1.有腹痛、上腹胀、早饱、嗳气、恶心、呕吐等上腹部症状，在过去12月内持续或反复发作累计超过12周2.经检查排除引起这些症状的器质性疾病3.症状不因排便而缓解,排除性诊断,内镜无器质性疾病发现实验室、B超、X线检查排除肝胆胰疾病无糖尿病、肾病、结缔组织疾病、精神疾病的临床及实验室依据无腹部手术史,治疗,对症治疗，个体化原则一般治疗药物治疗1.抗酸分泌治疗2.促胃肠动力治疗（疗程2-8周）3.根除Hp治疗4.抗抑郁治疗,*报警症状：原因不明体重减轻吞咽困难消化道出血或贫血体检发现异常,Hp检测：UBT或HpSA,未经调查的消化不良患者,年龄：应根据当地情况而定,若干重要处理策略,MalfertheinerP,etal.AlimentPharmacolTher2002;16(2):167-80,消化不良,报警症状怀疑器质疾病心理障碍,否,与进餐关系,促动力剂2周,餐后出现加重,有效,动力障碍相关消化不良,有,进一步检查,+,相应治疗,餐后减轻,抑酸2周,无效,有效,酸相关疾病,无效,无异常或*,无效,*=胃镜病理活检为非活动性慢性胃炎,我国消化不良的诊治流程,罗马诊断标准分型为,中上腹疼痛为主，伴反酸，嗳气,腹胀,症状与上述不符的消化不良患者,NJTalley,etal.Gut1999;45(SupplII):II37II42,医学界认为慢性胃炎就是功能性消化不良,慢性胃炎发病率高,占接受内镜检查患者的80%90%随年龄增长，发病率逐渐升高50岁以上者的发病率可达50%,李兆申,许国铭等.胃粘膜损伤与保护基础与临床:P514江绍基.见内科学第三版:P332,慢性胃炎的危害性,影响人们生活质量与胃癌发生密切相关(Cascade)慢性浅表性胃炎萎缩性胃炎肠上皮化生不典型增生胃癌,PriceAB.VerhDtschGesPathol.1999;83:52-5.吕农华.中华消化杂志,2005,25(2):65-6,慢性胃炎的发病机制失平衡,BleckerU,etal.EurJPediatr.1999Jul;158(7):541-6.李兆申,许国铭等.胃粘膜损伤与保护基础与临床:P1,胃酸在慢性胃炎中的作用,慢性胃炎大多胃酸不高或偏低1因其它攻击因子削弱胃屏障功能后，促使H+反弥散可导致损伤有反酸症状的患者，适当抑制胃酸分泌，有利于改善症状2,1.李兆申,许国铭等.胃粘膜损伤与保护基础与临床,P5172.中华消化内镜杂志，2004，21（2）：77-8,上皮细胞分泌HCO3-,扩散入粘液,中和胃腔中反弥散来的H+,维持胃腔与粘膜间的pH阶差完整的胃上皮细胞膜及细胞间紧密连接构成粘膜上皮屏障充足的胃粘膜血流是维持该屏障的必需条件,胃粘液-粘膜屏障是基本防御机制,江绍基.见内科学第三版:P338,前列腺素(PG)一氧化氮(NO)降钙素基因相关肽(CGRP)通过扩张胃粘膜血管,增加胃粘膜血流(gastricmucosalbloodflow,GMBF),维持充足血供而起保护作用,增加胃粘膜血流的防御修复因子,李兆申,许国铭等.胃粘膜损伤与保护基础与临床,表皮生长因子促进损伤修复,早期修复:EGF促进损伤周边上皮细胞移行覆盖损伤部位,迅速恢复其完整性,又称整复(restitution),发生于损伤后数分钟晚期修复:EGF强烈促进细胞分裂,分化,增殖,完成最终修复,表皮生长因子EGF,上皮细胞移行分裂,分化,增殖,李兆申,许国铭等.胃粘膜损伤与保护基础与临床,NSAID抑制PG削弱防御因子,李兆申,许国铭等.胃粘膜损伤与保护基础与临床，P477-9,常用NSAID抑制COX-1的强度比较,李兆申,许国铭等.胃粘膜损伤与保护基础与临床，P485,常用NSAID抑制COX-1的强度比较,慢性胃炎,非萎缩性胃炎,萎缩性胃炎,特殊类型胃炎,直观模拟评分(visualanaloguescales)：H.pylori密度、炎症、萎缩、肠化程度分级,国际慢性胃炎诊治指南:1996年新悉尼系统(UpdatedSydneySystem),DixonMF,etal.TheAmericanJournalofSurgicalPathology,1996,20(10):1161-81,直观模拟评分(visualanaloguescales):病理学H.pylori密度、炎症、萎缩、肠化程度分级,DixonMF,etal.TheAmericanJournalofSurgicalPathology,1996,20(10):1161-81,我国慢性胃炎诊治指南,1982重庆慢性胃炎的分类、纤维胃镜诊断标准及萎缩性胃炎的病理诊断标准试行方案慢性胃炎分为：浅表性，萎缩性，肥厚性2000井冈山:中华医学会消化病学分会全国慢性胃炎研讨会共识意见2003大连：中华医学会消化内镜学分会慢性胃炎的内镜分型分级标准及治疗的试行意见,李益农,萧树东等.中华内科杂志,1983，22：257-62中华医学会消化病学分会.中华消化杂志，2000，20：199-201中华医学会消化内镜学分会.中华消化内镜杂志,2004,21(2):77-8,慢性胃炎的临床诊断要点,病史和体检(1)评估胃炎对人体的影响程度：有无消化不良症状和严重程度(2)找出可能的病因和诱因：药物、酒精或十二指肠反流。胃肠病学，2000，5：77-79,.,诊断书写格式,除表明胃炎类型和分布范围外，对病因也尽可能加以描述。例如：浅表性伴糜烂，胃窦为主，H.pylori阳性胃肠病学，2000，5：77-79,.,我国慢性胃炎诊断亟待规范,半数慢性胃炎诊断仅凭内镜而无病理学检查具备内镜和病理诊断者多未无诊断依据与标准,仅28.6%有内镜标准,47.1%有病理学诊断标准有内镜诊断的论文中:采用1982年重庆标准64.5%、悉尼标准18.1%、2000年井冈山标准9.4%有病理诊断的论文中:采用1982年重庆标准46.2%,悉尼标准23.9%,2000年井冈山标准22.2%,近5年国内495篇相关论文-,吕农华.中华消化杂志,2005,25(2):65-6,我国慢性胃炎诊断亟待规范,目前我国临床对慢性胃炎的内镜或病理诊断,多未标准化，或标准未统一或过于陈旧,吕农华.中华消化杂志,2005,25(2):65-6,统一慢性胃炎内镜诊断标准,以2000年井冈山全国慢性胃炎研讨会共识意见的内镜诊断标准为主,参考2003年大连会议的内镜分级标准：基本分为慢性浅表性胃炎症(非萎缩性胃炎)和萎缩性胃炎两大类若胃粘膜只表现为红白相间而未见其他改变,应下“胃粘膜未见明显改变”之结论明确了Hp相关性胃炎的定义，为内镜病因学诊断提供了依据内镜诊断胃炎的书写表明分类、部位和病因及其与Hp的关系对内镜特征和分级诊断标准作了进一步的细分和量化,吕农华.中华消化杂志,2005,25(2):65-6,慢性胃炎的内镜诊断(大连2003),中华医学会消化内镜学分会.中华消化内镜杂志,2004,21(2):77-8,慢性胃炎的病理组织学诊断,一、活检取材：用于临床建议取2-3块标本，用于研究则取5块。并向病理科提供取材部位、内镜所见和简要病史。二、组织学变化的程度分级形态学变量：Hp、慢性炎症、活动性、萎缩和肠化）。分无、轻度、中度、重度异型增生：轻、中、重胃肠病学，2000，5：77-79,.,统一慢性胃炎病理诊断标准,建议采用2000年井冈山全国慢性胃炎研讨会共识意见的病理诊断标准：此标准在胃炎组织学程度的诊断上联合应用文字规定和悉尼系统统直观模拟评分法（visualanaloguescale)分别规定了用于科研和临床的活检块数并规定每块活检的组织学变化都要报告临床医生，以增加活检反馈信息量,吕农华.中华消化杂志,2005,25(2):65-6,CAG病理学分级(井冈山会议),中华消化杂志，2000，20：199-201,慢性胃炎治疗,个体化1抑酸治疗：有反酸症状者，可采用抑酸药（H2受体阻滞剂、PPI）2解痉药：可适当使用3抗酸药物：各类弱碱性物质及各种复方制品（达喜）4胃黏膜保护剂：硫糖铝、胶体果胶铋、惠加强-G、前列腺素类、膜固思达、麦滋林等5根除Hp：对部分病人有效6促动力药7助消化药：腺体萎缩时可使用8中医中药,.,Hp是慢性胃炎、消化性溃疡的重要致病因子与胃癌有关，Hp感染、宿主因素和环境因素共同作用是胃MALT淋巴瘤重要的致病因素FD？GERD？NSAID？胃肠外疾病？,过去20年Hp的认识和发展令人惊讶目前逐渐理性,2003年广州市区Hp感染率与1993年资料比较,年龄组,%,急性胃炎,慢性胃炎,环境、遗传因素,胃窦为主胃炎,多灶性萎缩性胃炎,胃癌,胃溃疡,淋巴瘤,淋巴瘤,十二指肠溃疡,常用Hp检测方法的敏感性和特异性%,检测项目敏感性特异性现症感染的诊断方法细菌培养7092100组织学（Wartin-Starry银染93999599或改良Giemsa染色）尿素呼气试验90998999快速尿素酶试验75987098粪便抗原检测89968794曾经感染的诊断方法血清Hp抗体88998699,.,Hp感染的诊断标准,临床诊断：任1项现症感染诊断方法阳性可诊断Hp感染科研诊断：细菌培养阳性或其他任两项阳性血清Hp抗体单项检查：可用于大样本流行病学调查,.,根除H.pylori后的疗效判断,治疗结束至少4周以上建议采用UBT或HpSA如临床上行内镜检查，可采用活检标本检测同时取胃窦、胃体部位临床判断可仅用RUT科研判断时则要再加上一项基于活检标本的检查，两种方法均阴性时可定为H.pylori根除,.,Hp的根除指征（2003安徽桐城）,H.pylori阳性的下列疾病必须支持不明确消化性溃疡早期胃癌术后胃MALT淋巴瘤有明显异常的慢性胃炎计划长期使用NSAIDS部分FDGERD胃癌家族史个人强烈要求治疗者胃肠道外疾病,.,Hp治疗方案(一线方案),药物及剂量疗程PPI/RBC(标准剂量)+A(1.0g)+C(0.5g)Bid7dPPI/RBC(标准剂量)+M(0.4g)+C(0.5g)Bid7dPPI/RBC(标准剂量)+A(1.0g)+F(1.0g)或M(0.4g)Bid7dB(标准剂量)+F(1.0g)或M(0.4g)+C(0.5g)Bid7dB(标准剂量)+M(0.4g)+T(0.75g或1,00g)Bid14dB(标准剂量)+M(0.4g)+A(1.0g）Bid14d,.,二线方案,药物及剂量疗程PPI(标准剂量)+B(标准剂量)+M(0.4g,Tid）Bid7-14d+T(0.75或1.00g)PPI(标准剂量)+B(标准剂量)+F(1.0g)Bid7-14d+T(0.75或1.00g),.,可选择的补救治疗,铋剂基础上加1个PPI或H2RA（7天）换用抗生素（呋喃唑酮、左氧氟沙星等）,.,Hp治疗中的困惑,NUD是否需要根除Hp？各种治疗无效，可用1周疗法GERD（Hp阳性者）是否需要根除Hp？多数不增加，不加重，长期抑酸治疗者应该根除HpHp与NSAID？两个独立危险因子：使用前根除Hp可以减少溃疡发生；单纯根除Hp不能预防；长期服用者接受抑酸治疗，根除Hp不促进溃疡愈合,.,酸相关性疾病的种类,胃食管反流病（GERD）包括Barretts食道消化性溃疡：GU、DU幽门螺杆菌（Hp）感染功能性消化不良（FD）：一部分其他：应激性溃疡，卓艾氏综合征等,健康志愿者的胃内pH监测,早餐,晚餐,胃内pH,午餐,酸和粘膜损害,酸和粘膜损害,可对胃粘膜造成损害的pH值(pH4的时间(小时/天),0,20,40,60,80,100,2,4,6,8,10,12,14,16,18,20,22,患者治愈率%,抑酸与治疗的关系,ChibaNetal.Gastroenterology.1997;112:1798-1810,P0.001vsH2RA.,质子泵抑制剂H2受体拮抗剂,周,0,20,40,60,80,100,2,4,6,8,12,治愈率%,84%,52%,0,质子泵抑制剂与H2受体拮抗剂荟萃分析比较,几种疾病的抑酸最佳水平,SachG.AlimPlarTher2000.14:1383,PUD：消化