全国生物学竞赛辅导动物生理学.ppt

生理学,第四章血液循环,生理学,血液循环系统,心脏,血管,泵血,内分泌,循环,血液循环的主要功能:,1、运输（物质运输、激素运输）；,2、维持内环境稳态；,3、实现血液的防御功能。,生理学,生理学,第一节心脏的泵血功能,心脏的组成,心腔：,左、右心房（合胞体）,瓣膜：,房室瓣（二尖瓣、三尖瓣）,半月瓣（主动脉瓣、肺动脉瓣）,左、右心室（合胞体）,组织学分类：,特殊传导系统,普通工作细胞,心脏的周期性活动,心动周期,心肌电周期,心脏的泵血功能,一、心动周期,二、心脏泵血过程,三、心音的产生,四、心泵功能的评定,五、心泵功能的调节,六、心泵功能的储备,一、心动周期(cardiaccycle),心房、心室每收缩、舒张一次构成的机械活动周期。,2、心房、心室的活动规律：,两心房收缩在先；两心室收缩在后。,1、概念：,（通常指心室活动的周期，因心室在泵血中起主要作用）,（以心房开始收缩作为心动周期的起点）,心脏的泵血功能,若心率=75次分，一个心动周期=60/75=0.8秒,时间分配,心房：,心室：,收缩期(systole),舒张期(diastole),0.1s,0.7s,0.3s,0.5s,0.1,0.3,全心舒张期（0.4）,听听我的心跳,听听我的心跳！,6285103168,心脏的泵血功能,心房、心室每收缩、舒张一次构成的机械活动周期。,2、心房、心室的活动规律：,两心房收缩在先；两心室收缩在后。,1、概念：,心动周期的特点：,1.房、室不同时收缩，保证泵血正常进行；,2.舒张期收缩期，使心肌得以充分休息。,一、心动周期(cardiaccycle),心脏的泵血功能,2-3/27,当心率加快时：心动周期将缩短，以心舒期缩短更为明显。这将不利于心室充盈；也不利于心室休息和供血。,心率（次/分）,一个心动周期（s）,心缩期（s）,心舒期（s）,40,1.5,0.35,1.15,750.80.30.5,100,0.6,0.3,0.3,150,0.4,0.25,0.15,200,0.3,0.2,0.1,心率与心动周期的关系,因此，心率加快对心脏不利。,心脏的泵血功能,（以左心为例）,（一）心房的初级泵血功能,（二）心室的射血和充盈过程,（三）心动周期中房内压的变化,（四）心房、心室的舒缩和瓣膜在心脏泵血活动中的作用,二、心脏泵血过程,心脏的泵血功能,心房收缩期的特点：,房内压室内压，血液经开启的房室瓣被挤入心室；,室内压仍主动脉内压，半月瓣仍关闭；,心房收缩结束后，心室容积达最大。,心室的舒张充盈期（历时0.5s），包括：,全心舒张期(0.4s)：回流血量占75,心房收缩期(0.1s)：回流血量占25,心房收缩的（初级泵）作用：,1、进一步增加心室的容积和压力利于心室射血；,2、降低心房内压力利于静脉血回流。,（一）心房的初级泵血功能,心脏的泵血功能,1、心室收缩期（0.3s）,（1）等容收缩期(periodofisovolumiccontraction),房室瓣关主动脉瓣开，历时0.020.03s,等容收缩期的特点：,心室第一次密闭；,室内压升高最快；,心室收缩，室内压房内压，使房室瓣关闭,室内压仍主动脉压，主动脉瓣未打开,心室容积最大，保持不变。,（二）心室的射血和充盈过程,心脏的泵血功能,（2）快速射血期（periodofrapidejection）,室内压主动脉压，主动脉瓣打开，历时0.11s；,心室肌强烈收缩，射入动脉的血量大、流速快，（占射血量的70%）,（3）减慢射血期（periodofslowejection）,心室收缩强度开始减弱，室内压已略主动脉压，,心室内血液仍靠惯性、逆压力差继续流入动脉（30%）,心室射血期的特点,因室内压主动脉压，主动脉瓣打开，开始射血；,心室容积由最大最小；,射血速度由快慢。,（高血压时，等容收缩期延长、射血期缩短）,心脏的泵血功能,2、心室舒张期（0.5s）,（1）等容舒张期(periodofisovolumicrelaxation),动脉瓣关房室瓣开，历时0.030.06s,等容舒张期的特点,心室舒张，室内压主动脉压，主动脉瓣关闭,心室第二次密闭；,室内压仍房内压，房室瓣未打开,室内压下降最快；,心室容积最小，保持不变。,心脏的泵血功能,（2）快速充盈期（periodofrapidfilling）,室内压房内压，房室瓣打开；,心室肌强烈舒张，心房、大静脉内的血液被抽吸入心室，心室容积快速增大（占回流量的70%）。,（3）减慢充盈期（periodofreducedfilling）,心室舒张开始减弱，心室内血量增多，室内压有所，,血液流入心室速度减慢，只有少量血液充盈。,（4）心房收缩期（后0.1s，挤入的血量占回流量的25%）,心室充盈期的特点：,室内压房内压，房室瓣打开，开始充盈；,心室容积由最小最大；,充盈速度由快慢。,（初级泵）,心脏的泵血功能,小结,心脏的泵血功能,4-7/27,心房内压可用腔静脉脉搏表示,a,c,v,x,y,a波,c波,v波,x降波,y降波,（使用脉搏记录仪记录的颈外静脉波形）,各波的意义,心房收缩，房内压,心室收缩，室内压，房室瓣凸向心房，房内压,等容舒张期末，心房中血液积存，房内压,心室射血，体积，心底、房室瓣下移，房内压,心室充盈，心房中血液流入心室，房内压,（三）心动周期中房内压的变化,心脏的泵血功能,决定房室瓣的开与关,心房-心室压力差,是心室充盈的动力,主要靠心室的舒张,心室-动脉压力差,决定动脉瓣的开与关,是心室射血的动力,主要靠心室的收缩,与瓣膜关系,主要作用,动力来源,房室瓣,动脉瓣,关闭,开启,等容收缩期初,快速充盈期初（等容舒张期末）,等容舒张期初,快速射血期初（等容收缩期末）,（四）心房、心室的舒缩和瓣膜在心脏泵血活动中的作用,心脏的泵血功能,心率加快时，心动周期会发生什么变化？心率加快为什么对心脏不利？,房颤与室颤的后果有何不同？为什么房颤时对心室的充盈影响不大？,复习题,心脏的泵血功能,8/27,三、心音的产生,（一）心音的概念,在胸壁的一定部位用听诊器听到的一些随心动周期而规律变化的声音。,（二）心音的产生机制,心脏瓣膜关闭和血流撞击心室壁引起的振动。,（三）心音的成分,第一心音,第二心音,主要有两个心音：,（心音听诊的意义：判断瓣膜功能、心率、心律。）,心脏的泵血功能,第一心音,出现时间,心缩期标志心室开始收缩,成因,房室瓣关闭血流撞击心室、动脉壁,听诊部位,心尖区,特点,音调较低，持时较长,意义,反映心室收缩力量,第二心音,心舒早期标志心室开始舒张,主动脉瓣、肺动脉瓣关闭血流撞击大动脉根部,心底部（主动脉瓣、肺动脉瓣听诊区）,音调较高，持时较短,反映动脉血压的高低,心脏的泵血功能,9-11,四、心泵功能的评定,（一）每搏输出量和射血分数,一侧心室每次收缩射出的血量。,搏出量舒张末期容量收缩末期容量,（145ml）,（75ml）,（70ml）,射血分数（ejectionfraction）,每搏输出量（strokevolume）,每搏输出量占心室舒张末期容量的百分比。,（较大时约为55%65%）,心脏的泵血功能,14/27,（二）每分输出量和心指数,每分输出量（cardiacoutput）,一侧心室每分钟射出的血量。,心输出量搏出量心率,(70ml),(75次分),(56L),（静息）心指数（cardiacindex）,安静和空腹时，每平方米体表面积的每分输出量。,成年人约3.03.5Lminm2,心脏的泵血功能,（三）心脏作功量,每搏功,心室每收缩一次所作的功。,包括,1、动能：心室射出的血液所增加的动能。（约占5%，忽略不计）,2、压强能：心脏将较低的静脉血压变为较高的动脉血压所消耗的能量。,（gm）搏出量（cm3）1/1000（平均动脉压平均心房压）13.6（g/cm3）,（kgm/min）搏功心率1/1000,每分功,搏功,心脏的泵血功能,五、心泵功能的调节,心输出量的调节来自两方面：,搏出量,心率,（一）每搏输出量的调节,（二）心率的调节,1、前负荷（心肌初长度、心泵功能的自身调节）,2、心肌收缩能力的改变,3、后负荷（动脉血压）,心脏的泵血功能,（一）每搏输出量的调节,1、心泵功能的自身调节（异长调节）,Starling机制,（即：在生理范围内，心脏能将回流的血液全部泵出）,心脏通过自身调节，使搏出量随静脉回心血量的改变而变化。,心的定律,异长调节,由心肌细胞初长度的改变引起心肌细胞收缩强度改变的现象。,（心肌初长度相当于心室舒张末期容量）,心脏的泵血功能,当前负荷（回心血量）在比较大的范围内变化时，搏出量(搏功)可相应的随之变化。,心脏的泵血功能,P82,下页,（1）心功能曲线的特点和意义,左室充盈压1215mmHg最适前负荷,特点：左侧为升支，右侧较平坦,（正常工作点:56mmHg,离最适初长尚有距离，有较大的初长储备。）,意义：心室射血量与经常变化的回心血量相平衡,左室充盈压1520mmHg,特点：曲线平坦,意义：心室充盈压最适前负荷，心脏射血仍在高水平,左室充盈压20mmHg,特点：曲线平坦或轻度下倾，无明显降支(与骨骼肌不同),意义：心室充盈压过高时，心室射血量不会明显减少,心脏的泵血功能,（2）影响心室肌前负荷的因素,即：影响心室舒张末期容量(充盈量)的因素,心室剩余的血量,与心肌收缩力(射血分数)有关,回流心室的血量,充盈期的长短与心率有关,静脉回流速度与体位、静脉-心房压差有关,心房收缩可增加25%,包括,心脏的泵血功能,2、心肌收缩能力的改变,心肌不依赖于前后负荷而能改变其力学活动（包括收缩速度和强度）的特性。,概念,当心肌收缩能力增强时，心功能曲线左上移位,当心肌收缩能力减弱时，心功能曲线右下移位,（与心肌初长度无关，又称等长调节）,影响因素,兴奋时胞浆中的Ca2+浓度(外源性的Ca2+),肌钙蛋白对Ca2+的亲和力（钙增敏剂：茶碱）,横桥被活化的数目,横桥循环中各步骤的速率,横桥ATP酶的活性,作用,儿茶酚胺,心脏的泵血功能,3、后负荷对搏出量的影响,后负荷心室射血时遇到的阻力(即动脉血压),当Bp160mmHg时，心输出量将随之降低。,心脏的泵血功能,当动脉血压(Bp)在一定范围内升高时(160mmHg),通过前负荷和心肌收缩能力的调节，保证心输出量相对稳定。,射血期缩短，射血速度减慢（用于肌纤维缩短的能量相对较少）,Starling机制(异长调节),恢复并维持搏出量,(可调节范围BP160mmHg),后负荷增加(BP),心脏的泵血功能,心室等容收缩期延长，射血期延迟（心肌将能量较多消耗在提高室内压上）,搏出量暂时减少，余血量(初长)增加,收缩能力,收缩加强,（二）心率的调节,HR在一定范围内（180次分）,心输出量,心输出量,HR（40次分）,心输出量,心脏的泵血功能,HR超过一定范围（180次分）,1.心率的正常变动,2.心率对心输出量的影响,六、心泵功能的储备,(心力储备),心输出量随机体代谢的需要而增加的能力。,最大输出量一侧心室每分钟能射出的最大血量。,(2530L/min，运动员可达35L/min),1.心率储备：,心率可加快22.5倍（75180次/分）,.搏出量储备:,舒张期储备：145160ml，增加充盈15ml,收缩期储备：7520ml，增加射血5560ml,心脏的泵血功能,机体活动时动用心力储备；运动员有较大的心力储备。,一、心动周期,二、心脏泵血过程,三、心音的产生,四、心泵功能的评定,五、心泵功能的调节,六、心泵功能的储备,本节要点,分期、特点(压力、瓣膜、容积)，心房压力曲线,概念、特点、与心率的关系，房室活动规律,第一、二心音的成因、特点、出现时间、意义,搏出量、心输出量、射血分数、心指数、心脏作功,搏出量（前、后、收缩能力）心率（180、40次/分）,心率储备、搏出量储备(收缩期、舒张期),心脏的泵血功能,普通工作细胞,心房肌心室肌,具兴奋性、传导性、收缩性，无自律性.,特殊传导细胞,细胞浦肯野细胞结区细胞,具兴奋性、传导性、自律性，收缩性基本丧失.（自律细胞）,传导性差，有兴奋性，无自律性和收缩性.,第二节心脏的生物电现象及节律性兴奋的产生和传导,第四章血液循环,一、心肌细胞的动作电位和兴奋性,二、心肌的自动节律性,三、心肌的传导性和兴奋在心脏的传导,四、体表心电图,（五、心肌细胞与骨骼肌细胞收缩性的比较）,第四章血液循环,第二节心脏的生物电现象及节律性兴奋的产生和传导,（一）心室肌细胞RP、AP及其产生机制,RP90mvK+的电-化学平衡电位,AP除极相（0期）复极相（1、2、3、4期）,0期：90+20+30mv,12ms,Na+内流（INa）,Na+通道,电压依从性,在70mv激活(再生性Na+内流),激活快,失活快,Na+内流速度快快(Na+)通道(快反应细胞),阻断剂:TTX,1期(快速复极早期):+20+300mv,10ms,K+外流（一过性外向电流：Ito）,一、心肌细胞的动作电位和兴奋性,心脏的生物电现象,-90,2期(平台期):0mv,100150ms,内向离子流(Ca2+、Na+)外向离子流(K+),Ca2+通道,电压依从性:40mv激活,激活慢，失活慢，再复活慢慢(Ca2+)通道,专一性差，也允许少量Na+通过,阻断剂：Mn2+、异搏定(verapamil),内入性整流现象,正离子易从膜外流入膜内，而不易从膜内流向膜外。,心肌细胞的0期去极化使K1通道对PK+，只有静息期的1/5内入性整流，复极慢（形成平台期）。,神经、骨骼肌细胞的除极达正电位后，膜对PK+外出性整流，复极快（形成锋电位）。,心脏的生物电现象,3期(快速复极末期):090mv，100150ms，K+外流：(IK）,再生性复极：随着膜复极的进行，膜内电位愈负,内入性整流愈弱，K+外流愈快。,4期(静息期):90mv，持续时间与心率有关，离子转运机制加强（排出Ca2+、Na+，摄回K+）。,Na+-K+泵Ca2+-Na+交换3213（生电、耗能）,心脏的生物电现象,心脏的生物电现象,1,2,Ito,IK1,IK1,IK,INa,ICa,心脏的生物电现象,（二）影响兴奋性的因素,阈强度,1、RP的水平：去极化、超极化,2、阈电位的水平：上移、下移,3、钠通道的状态,时间依从性,衡量兴奋性高低的标准,备用,激活,失活,Rp,复极,电压依从性,（三）兴奋性的周期性变化与收缩的关系,1、一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化,（1）有效不应期（ERP）,绝对不应期（ARP）：0期55mv局部反应期：5560mv,（2）相对不应期（RRP）：6080mv,（3）超常期（SNP）：8090mv,心脏的生物电现象,心脏的生物电现象,2、兴奋性的周期性变化与心肌收缩活动的关系,（1）不发生强直收缩,心肌有效不应期特别长（0期复极达60mv）相当于整个收缩期和舒张早期。,（2）期前收缩与代偿间歇,人工刺激或病理性刺激作用于心室有效不应期之后，可引起心室产生一次正常节律以外的收缩。,1.心率过快或过慢时，是否会出现期前收缩和代偿间歇？,心脏的生物电现象,思考题,2.钠通道的状态与兴奋性的周期性变化有什么关系？,3.在相对不应期和超常期引出的AP与正常AP有何不同？,心脏的生物电现象,心脏的生物电现象,期前收缩（期外收缩）,心室在有效不应期之后受到人工的或病理性刺激时，所产生的一次比窦房结正常节律性收缩提前出现的收缩。,代偿间歇,是期前收缩之后出现的较长的心室舒张期。这是由于窦房结的正常节律性兴奋传到心室时，正好落在期前兴奋的有效不应期内而失效，心室不能产生兴奋和收缩，而保持较长时间的舒张直到下次窦房结的兴奋传来时才再次收缩。,二、心肌的自动节律性,（一）自律细胞的跨膜电位及形成机制,自律细胞的共同特点：AP的4期不稳定（可发生自动去极化）,1、窦房结细胞的AP：,由0、3、4期组成；最大复极电位6065mv；阈电位40mv；AP幅值小，约70mv，超射小；4期自动去极速度快于浦肯野细胞。,AP的特点,0,3,4,心脏的生物电现象,3期：K+外流，K+通道（IK）在复极初期被激活,4期：三种起搏离子流（一种外向、两种内向）,（1）IK（K+外流，基础离子流）逐渐衰减,有时间依赖性,（2）If（Na+内流）进行性增强随着3期的复极逐步激活，在4期开放(复极达60mv)，最大激活电位是100mv（较浦肯野细胞弱）,（3）ICa-T（钙内流）在4期的后半期(55mv60mv)被激活,AP形成机制,0期：Ca2+内流(ICa-L)，膜去极达40mv时开放慢反应自律细胞,心脏的生物电现象,T型Ca2+通道(ICa-T)：阈电位5060mv形成慢反应细胞4期的后半部分可被镍阻断，不被钙通道阻断剂阻滞不受CA的调控,L型Ca2+通道(ICa-L)：阈电位40mv形成慢反应细胞0期和快反应细胞2期（平台期）可被钙通道阻断剂（Mn2+、异搏定）阻滞受CA的调控,两种Ca2+通道的区别,心脏的生物电现象,0、1、2、3期与心室肌相似，但时程长(约400ms),4期不稳定，可自动除极化，达阈电位后自动兴奋(AP)快反应自律细胞,最大复极(舒张)电位90mv，阈电位70mv,4期形成机制,2、浦肯野细胞的AP：,AP的特点,心脏的生物电现象,INa与If的区别,激活,INa,If,去极达70mv,复极达60mv（100mv时充分激活）(浦氏细胞强于窦房结细胞),失活,除极达0mv,除极达50mv,开放时期,快反应细胞的0期,自律细胞的4期,阻断剂,TTX,铯(Cs),心脏的生物电现象,（二）起搏点（pacemaker）,窦房结（90100次/分）正常起搏点（窦性心律）,房室交界（4060次/分）浦肯野纤维（1540次/分）,潜在起搏点（异位心律）,窦房结控制潜在起搏点的方式：,1、抢先占领（preoccuppation）当潜在起搏点4期自动去极未达阈电位时，已受到自律性高的窦房结传来的兴奋激动而产生Ap，自身的兴奋便不可能出现。,2、超速驱动压抑（overdrivesuppression）由于潜在起搏点长时间受窦房结的超速驱动，使自身的自律性受到压抑，所以当窦房结的驱动作用中断时，潜在起搏点需经一定时间才能从被压抑的状态中恢复过来，即先停搏一段时间，再按潜在起搏点的节律恢复搏动。,心脏的生物电现象,（三）影响自律性的因素,1、最大复极（舒张）电位的水平,2、阈电位的水平,3、4期自动去极化的速度,1.（ac与de）,2.（ab与ac）,3.（a与b）,心脏的生物电现象,三、心肌的传导性和兴奋在心脏的传导,（一）传导途径和传导时间,心脏的生物电现象,三、心肌的传导性和兴奋在心脏的传导,（一）传导途径和传导时间,窦房结（P细胞、过渡细胞）,(0.05m/s),(0.3m/s),前(1m/s)中后,房室交界(房室结区),房结区结区（生理延搁）结希区,房室束(希氏束),(左束支、右束支）,(0.020.05m/s),(1.52m/s),浦肯野纤维末梢,(4m/s),心室肌,(0.5m/s),结间束(优势传导通路),心脏的生物电现象,（二）影响心肌传导性的因素,1、结构因素,（1）细胞的直径（2）细胞间缝隙连接的数量,2、生理因素,（1）AP0期去极化的速度和幅度（2）邻近未兴奋部位的兴奋性,心脏的生物电现象,快反应细胞Ap的变化,快反应细胞慢反应细胞,心脏的生物电现象,四、体表心电图,1、正常心电图的波形及其生理意义,P波：两心房去极化过程,QRS波：两心室去极化过程,T波：两心室复极化过程,PR间期（P波始-QRS波始）：房室传导时间,Q-T间期（Q波始-T波终）：心室开始兴奋至复极完毕,S-T段：心肌各部分处于去极化时间，各处无电位差,心脏的生物电现象,四、体表心电图,2、正常心电图波形与心室肌细胞动作电位的关系,QRS波Ap的0时相去极化,T波Ap的3期复极化时相,ST段Ap的2期（平台期）,Q-T间期Ap的整个时程,五、心肌细胞与骨骼肌细胞收缩性的比较,（一）相同点,1、收缩机制,（二）不同点,心肌,耦联机制和Ca2+来源,T管上Ca2+通道开放Ca2+内流激活终末池Ca2+通道开放,骨骼肌,T管上特殊Ca2+通道的变构终末池Ca2+通道开放,不应期,长（200ms）不发生强直收缩,短（12ms）易发生强直收缩,收缩强度,同步收缩，力量强“全或无”式(合胞体),取决于参加收缩的肌纤维的数目,2、影响因素,前负荷后负荷收缩能力,收缩引起,起搏点兴奋的下传,运动神经上AP传递,心脏的生物电现象,心脏的生物电现象,AP的比较,骨骼肌细胞,心室肌细胞,时程短12ms长250300ms,形态分峰电位、后电位。分0.1.2.3.4期,无后电位。升支.降支基本对称不对称,复极慢而复杂,RP7090mv90mv,超射+20+40mv+20+30mv,心脏的生物电现象,一、心肌细胞的动作电位和兴奋性,二、心肌的自动节律性,三、心肌的传导性和兴奋在心脏的传导,四、体表心电图,（五、心肌细胞与骨骼肌细胞收缩性的比较）,本节要点,心室肌细胞生物电,兴奋性的影响因素、周期性变化及其与收缩的关系,窦房结、浦肯野细胞生物电（4期），起搏点，自律性的影响因素,心脏内兴奋的传导，兴奋性的影响因素,心电图的基本波形及其意义,心肌与骨骼肌收缩性的特点及动作电位的区别,心脏的生物电现象,第四节心血管活动的调节,一、神经调节,二、体液调节,三、局部血流调节,四、动脉血压的长期调节,第四章血液循环,（一）心脏和血管的神经支配,一、神经调节,（二）心血管中枢,（三）心血管反射,心血管活动的调节,（四）心血管反射的中枢整合型式,1、心脏的神经支配,心交感神经心迷走神经肽能神经,2、血管的神经支配,缩血管神经纤维（交感）舒血管神经纤维,（一）心脏和血管的神经支配,神经调节,血管运动神经纤维,1、心脏的神经支配,胸髓15节前神经元,星状神经节颈交感神经节,AchNE,正性变时作用(右侧)正性变力作用(左侧)正性变传导作用(左侧),作用,心肌细胞(1R),心交感神经,（1）心交感神经及其作用,激活ICa-L通道抑制IK通道,神经调节,机制,去甲肾上腺素(NE)的作用,心率加快,激活ICa-L通道2期Ca2+内流肌质网释放Ca2+;同步化;促使肌钙蛋白对Ca2+的释放、加速Ca2+泵活动。,心肌收缩、舒张加强,房室传导加快,加强自律细胞4期If电流；抑制IK通道。,ICa-L通道开放结区细胞0期去极化速度快、幅度大。,1、心脏的神经支配,（1）心交感神经及其作用,神经调节,延髓迷走神经背核、疑核,AchAch,激活IK通道抑制ICa-L通道,心迷走神经,心肌细胞（M受体）,心内神经节,负性变时作用(右侧)负性变力作用(主要影响心房)负性变传导作用(左侧),1、心脏的神经支配,（2）心迷走神经及其作用,作用,神经调节,1、心脏的神经支配,（2）心迷走神经及其作用,机制,乙酰胆碱的作用,激活IK通道最大复极电位加大、4期K+外流衰减延缓；抑制4期If电流,抑制ICa-L通道2期Ca2+内流肌浆网释放Ca2+。,抑制ICa-L通道慢反应细胞0期Ca2+内流去极化速度慢幅度低,心率减慢,传导减慢,收缩减弱（支配心房为主）,神经调节,神经肽Y,血管活性肠肽（VIP）,内源性阿片肽（EOP）,降钙素基因相关肽（CGRP）,1、心脏的神经支配,（3）支配心脏的肽能神经,神经调节,（1）缩血管神经纤维（交感缩血管纤维）,特点,2、血管的神经支配,脊髓胸、腰段侧角,AchNE,椎前神经节、椎旁神经节,R血管收缩（强）2R血管舒张（弱）,总效应为收缩血管；支配范围广但密度不同；不同器官中：皮肤、粘膜骨骼肌、内脏心、脑血管同一器官中：动脉静脉绝大部分血管只受其单一支配（紧张性变化）安静时低频放电(13次/秒)交感缩血管紧张,神经调节,交感舒血管纤维(ACh)动物的骨骼肌微动脉（MR）,副交感舒血管神经纤维(ACh)脑膜、消化腺、内脏、外生殖器等的血管（MR）,脊髓背根舒血管纤维（CGRP或P物质）皮肤血管,血管活性肠肽神经元(VIP常与ACh共存)常见于外分泌腺（汗腺、颌下腺）,（2）舒血管神经纤维,2、血管的神经支配,神经调节,（二）心血管中枢,与控制心血管活动有关的神经元集中的部位,1、延髓心血管中枢,位于延髓腹外侧；是最基本的心血管中枢包括心迷走N元心交感N元交感缩血管N元,延髓心血管中枢的活动表现为安静状态的低频放电:,心迷走紧张（占优势）心交感紧张交感缩血管紧张,（cardiovascularcenter）,神经调节,、延髓以上的心血管中枢,主要存在部位：脑干、小脑、大脑等,主要作用：整合作用（下丘脑防御反射）,包括四个区域的神经元：（1）缩血管区（C1区）：延髓头端腹外侧部（ACh）（包括心交感神经元、交感缩血管神经元）（2）舒血管区（A1区）：延髓尾端腹外侧部（NE）（可抑制C1区神经元活动）（3）传入神经接替站：孤束核（接受、传入的窦弓、心脏感受器的信息，发出纤维到延髓和CNS其他部位的神经元）（4）心抑制区：背核、疑核（心迷走神经元）,神经调节,（三）心血管反射,、颈动脉窦、主动脉弓压力感受性反射（减压反射、窦弓反射）,存在部位,颈窦、主弓血管外膜下的感觉神经末梢,适宜刺激,壁的机械扩张、牵拉，而不是压力刺激,特点,（1）对波动的血压变化敏感（随BP的升、降，放电频率发生相应的增、减）（2）在正常心动周期中即起作用,动脉压力感受器,神经调节,（cardiovascularreflex）,神经调节,神经调节,平均动脉压,反射过程和效应,压力感受器,颈A窦,主A弓,主AN迷走N,窦N舌咽N,延髓孤束核,缩血管中枢,脊髓,心迷走N,心脏,血管,外周阻力,心输出量,动脉血压,心迷走中枢,心交感中枢,心交感N,交感缩血管N,生理意义,通过负反馈调节快速使BP保持相对稳定；维持心、脑正常血流量。,减压N（兔）,Bp时,Bp回降,（+）,（）,（）,缓冲神经,神经调节,神经调节,单个颈A窦灌流实验压力感受性反射功能曲线,（颈动脉窦灌注压变化时引起的体循环动脉血压的变化）,中间部分（窦内压=80140mmHg）较陡：随着窦内压的升高，A血压随之降低,两端渐平坦：窦内压接近60mmHg时，感受器无传入冲动；窦内压180mmHg时，传入冲动达最大，不再相应,最大调节限度为60180mmHg,意义,特点,窦内压在正常水平（平均动脉压100mmHg）的范围变动时，反射最敏感，纠偏作用最强,神经调节,2、心肺感受器引起的心血管反射,心、肺感受器：存在于心房、心室和肺循环的大血管壁,传入神经纤维：迷走神经,适宜刺激：心脏、血管壁的机械牵张：容量感受器化学物质：激素（PG、缓激肽）、药物,神经调节,反射途径和效应：,意义：调节血量和体液的成分,神经调节,血容量刺激容量感受器迷走神经延髓,3、颈A体、主A体化学感受性反射,适宜刺激：血液化学成分的改变（缺O2、PCO2、H+）,窦N（）主动脉N（）,孤束核,化学感受器(颈A体、主A体),刺激,神经调节,反射效应：主要是呼吸加深加快；心血管效应：Bp（缺O2.窒息.失血.Bp.酸中毒时）,心血管效应表现为两种情况:直接效应是抑制:（人为控制呼吸不变时）产生HR.心输出量，冠状A舒张.骨骼肌.内脏血管收缩由于HR.心输出量外周阻力，因此Bp间接效应是兴奋:（保持自然呼吸时,呼吸加深加快）因为反射性HR.心输出量，外周阻力，所以Bp,神经调节,神经调节,（四）心血管反射的中枢整合型式,不同刺激，引起的全身不同部分的交感神经的反应方式和程度是不同的，表现为不同的整合型式全身各器官的血流重分配。,防御反应（defensereaction）：HR，心输出量，骨骼肌血管扩张；内脏和皮肤血管收缩。血压轻度升高,二、体液调节,（一）肾素-血管紧张素系统（R-A系统）,（二）E和NE,（三）血管升压素(AVP)：抗利尿激素(ADH),（四）血管内皮生成的血管活性物质,（五）激肽释放酶-激肽系统,（六）心房钠尿肽,心血管活动的调节,（一）肾素-血管紧张素系统（R-A系统）,A-原(肝),A-(10肽）,肾素(近球),A-(8肽）,A-(7肽),血管紧张素转换酶,氨基肽酶A,体液调节,BP,肾血流量；血钠；肾交感神经兴奋；体液因素：E、NE、PG,引起肾素分泌的因素：,R-A系统的组成：,收缩血管（强）:微A收缩、微V收缩、(+)醛固酮分泌肾排K+、保Na+、保水血容量中枢作用:(+)交感缩血管紧张NE刺激下丘脑渴觉饮水(+)血管升压素释放：缩血管、抗利尿(-)减压反射与交感末梢受体结合NE释放,体液调节,A的作用：,增加血管外周阻力强大的升压作用（比NE强40倍）,作用机制：,E强心剂NE升压剂,（二）肾上腺素和去甲肾上腺素,体液调节,来源：肾上腺髓质（E：80%，NE：20%）,作用：,（三）血管升压素（AVP）,来源：下丘脑,抗利尿激素（ADH）,合成：视上核、室旁核的神经元贮存：神经垂体（垂体后叶）,作用：1、抗利尿作用（生理剂量时）：促进肾集合管对水的重吸收尿量2、升压作用（超生理剂量时）：促进全身小血管广泛、强烈地收缩BP,促进分泌的因素：1、血浆晶渗压（脑渗透压感受器）2、血容量（心房、肺容量感受器）3、血压（颈动脉窦压力感受器）,意义：1、调节细胞外液量和循环血量；2、维持血浆晶渗压和动脉血压的稳定。,体液调节,（四）血管内皮生成的血管活性物质,1、舒血管物质,（1）前列环素（前列腺素I2PGI2）：,（2）内皮舒张因子（EDRF），即NO：,来源：血管内皮细胞（内分泌功能）,直接舒张血管间接舒张血管减弱缩血管物质（NE.AVP.A-）的效应,体液调节,2、缩血管物质,内皮缩血管因子（EDCF）,内皮素（ET）：强烈收缩血管，升高血压。,（五）激肽释放酶激肽系统,来源：,氨基肽酶,激肽的作用:舒张血管：调节血压和局部（腺体）血流量；使毛细血管通透性；内脏平滑肌收缩。,已知的最强舒血管物质,体液调节,（六）心房钠尿肽,心房利尿钠肽心房利尿因子心房肽,来源：,心房肌（受牵拉等刺激时）,作用：,尿量增多血压降低,体液调节,三、局部血流调节（自身调节）,（一）代谢性自身调节机制,代谢局部PO2、代谢产物（CO2.H+.K+.ATP.腺苷),局部微A.毛细血管前括约肌舒张,局部血流量增加改善缺O2.带走代谢产物,心血管活动的调节,（二）肌源性自身调节机制,肌源反应学说肌源性活动（紧张性收缩）,BP毛细血管前阻力血管平滑肌被牵张,肌源性活动平滑肌收缩,器官血流量不随BP的而增加,BP在一定范围内波动时血管发生相应收缩、舒张器官血流量维持稳定(肾.脑.心.肝.肠系膜.骨骼肌),意义,局部血流调节,四、动脉血压的长期调节,2、肾-体液控制系统:肾脏通过调节细胞外液量对动脉血压起长期调节。,意义：弥补神经调节（快速.短期）的不足；对血压在长时间内的稳定起调节作用。,机制:,细胞外液时血量，BP血管升压素、R-A-A系统肾排水排钠血量、血压恢复,心血管活动的调节,1、体液因素与交感神经系统的共同作用,第四节心血管活动的调节(要点),一、神经调节,二、体液调节,三、局部血流调节,四、动脉血压的长期调节,心脏、血管的神经支配、释放的递质及其作用、机制，心血管反射的过程、特点、意义。,激素的来源和对血压的调节作用,代谢性和肌原性自身调节的机制,第四章血液循环,第五节器官循环,一、冠脉循环,二、肺循环,三、脑循环,第四章血液循环,一、冠脉循环,（一）解剖学特点,1、血管走行,直接发自主A,左冠状A（左室前部）右冠状A（左室后部、右心室）,在心外表面走行，垂直穿入心肌,2、毛细血管丰富,1：1相伴；1mm2截面积有25003000根交换面积大、速度快,、有侧支循环，但吻合支少而细。,第五节器官