不常见类型的椎间盘突出影像学表现及治疗方针医学PPT.pptx

UncommonManifestationsofIntervertebralDiskPathologicConditions,.,Introduction,除了常见的有典型临床表现椎间盘突出，椎间盘病变也有较不常见的表现。这篇综述的目的是阐述和讨论放射科医生可能会遇到的椎间盘病变的不常见表现。不常见位置的椎间盘突出：背侧硬膜外、硬膜内的、有症状的胸椎（包括巨大和严重钙化）、和极外侧椎间盘突出。不典型的图像特征：PET上FDG摄取，急性椎体间椎间盘突出（许莫氏结节），和巨大腰椎间盘突出。不常见的椎间盘病变：椎间盘囊肿，椎间盘来源的纤维软骨性栓塞导致脊髓梗死，椎间盘钙化或椎间盘水平骨刺导致高流量的CSF漏，小儿钙化性椎间盘炎。,Part1不常见位置的椎间盘突出,背侧硬膜外椎间盘突出-定义及其相关内容,椎间盘组成物质迁移到背侧硬膜外是一种罕见现象。被误诊为该部位其他更常见的疾病，例如滑膜囊肿，脓肿，血肿，或肿瘤。常见于男性（3.3:1），平均年龄54岁。,椎间盘物质移至后部的硬膜外间隙，伴侧方及腹侧硬膜外间隙异常软组织影，可能是椎间盘组成物质或是肉芽组织。,病理生理学表现,由于各种限制，椎间盘物质通常局限在腹侧和侧面，如后纵韧带，硬膜外脂肪和静脉丛，硬脊膜，和神经根等。前侧硬膜外空间的同侧粘连可能会导致椎间盘物质向后外侧偏移。,临床表现,临床表现多变但常常是严重及急性的。背侧硬膜外椎间盘突出发生马尾神经综合征较典型部位的椎间盘突出更常见，超过一半的病例存在；神经根病变也很常见（42%）。,位置,绝大部分背侧移位的椎间盘突出位于腰椎区域，有孤立报道位于颈椎或胸椎。最常见的是位于L3-4(38%)，紧接着是L4-5(28%)。,影像学表现,背侧硬膜外间隙的非特异性肿块，表现为游离或非游离型。椎间盘突出除了背侧的部分，常常还有一个前方和侧方的软组织成分在MR上（椎间盘成分或是肉芽组织）。突出椎间盘的信号是可变的且没有特异性的，T2WI呈高信号，T1WI呈低信号。增强扫描时，周边强化具有特异性，其他部位的椎间盘突出亦是如此。均匀一致的强化是很少见的。如果病变中含有气体，这个征象是诊断的一个线索，尤其是在CT上。然而，滑膜囊肿和很罕见的脓肿（由于产气物质）可能也会有气体出现。,Fig2.背侧椎间盘突出，男性，60岁，位于L5神经支配范围右腿进行性加重疼痛三周。(L4/5)（椎间孔环状裂隙，脂肪，黄韧带）,Fig3.男性，65岁，含有气体的背侧椎间盘突出，多年前行L3-5椎体减压和融合手术，最近3个月背侧和两侧双下肢疼痛，加重数周。(L1)（椎间盘物质，椎管变窄，硬膜囊向左）,鉴别诊断,背侧椎间盘突出表现为后侧硬膜外肿块，在MR上容易被误诊为其他疾病，例如滑膜囊肿，脓肿，血肿，甚至是肿瘤。与临近的同侧的腹侧及侧方硬膜外间隙相延续可以能为诊断椎间盘突出提供帮助。MR平扫图像中，滑膜囊肿和血肿是最常见的误诊，前者是由于很常见，后者是立即发生的急性症状。滑膜囊肿可能被认为和关节病变相关联。当增强扫描时，由于外周强化，我们常常会考虑滑膜囊肿，和硬膜外脓肿。肿瘤常表现为肿块样强化。,治疗和预后,已被报道的病例中大部分进行了外科手术治疗，某种程度上是由于许多患者表现为急性症状或马尾受压综合征。治疗效果是显著的（96%的患者完全恢复或至少有所好转，文献中报道的57例患者中），比标准腹侧的椎间盘突出的患者治疗效果要好。在最近报道的几例病例中亦有自发好转的。,硬膜内椎间盘突出-定义及其相关诊断,硬膜内（或经硬膜的或蛛网膜下腔的）腰椎间盘突出定义为椎间盘物质经硬膜内延伸至硬膜下腔或蛛网膜下腔。硬膜内椎间盘突出是一种罕见的情况，并且硬膜内腰椎间盘突出占所有腰椎间盘突出不到1%。胸椎硬膜内椎间盘突出占比较罕见的症状性胸椎间盘突出有较高比例，大约7%。腰椎硬膜内椎间盘突出更常见于男性。患者的年龄（平均约60岁），大于那些硬膜外椎间盘突出的患者。,病变常常较大。纤维环，后纵韧带（箭），和硬脊膜均被破坏。在横断位图像上会有一个尖锐的鸟嘴样的结构（箭）。周围的肉芽组织导致MR上的病变的周围强化。,病理生理学表现,硬膜内椎间盘突出的形成需要穿破纤维环，后纵韧带，和硬脊膜。纤维环，后纵韧带及前侧硬脊膜的异常紧密粘连可能有助于这种情况的发生。导致这种紧密粘连可能是有于炎症，发育原因，以前发生的椎间盘突出，外伤或者手术史。由于椎管随着年龄增长进展性的变窄，腹侧硬脊膜变薄也可能起一定的作用。几乎所有报告的位于颈椎的病例都是由于原发外伤导致的。大部分症状性胸椎间盘硬膜内突出有严重的钙化。,临床表现,有症状的硬膜内椎间盘突出倾向是慢性的，很少有急性症状的报道。临床表现多变，但马尾神经综合征常见于腰椎的病变，大约占报道病例的30%。在颈胸椎，脊髓半切综合征或者严重的脊髓病有很高的比例。诊断常在术中做出。,位置,绝大部分硬膜内椎间盘突出发生在腰椎水平（90%），L4/5最常发生（约55%），接着是L3/4（15%）和L5/S1（10%）。好发于L4/5部分是由于在这个水平后纵韧带和腹侧硬脊膜紧密粘连。胸椎间盘突出是最可能发生硬膜内突出（15%），尤其是在突出是个巨大突出时（70%）。,影像学表现,硬膜内椎间盘突出常常比较大，占了椎管的大部分空间。位于硬膜内的典型线索蛛网膜下腔增宽伴同侧神经移位当突出较大时不能看到。后纵韧带的连续性在矢状位能或不能被描绘。鹰嘴征在T2WI横断位尖锐的像鸟嘴样的肿块可能存在。这个征象可能是由于硬膜内突出的椎间盘是有尖锐的软骨终板组成。在增强后，可表现为典型的环形强化。在CT上,如果硬膜内椎间盘突出含有气体，将有助于诊断。,Fig5.42岁男性硬膜内腰椎间盘突出；几年前行L4/5椎间盘髓核摘除术，现表现为急性马尾综合征伴右下肢疼痛6周。(L4/5)(增强),Fig6.硬膜内腰椎间盘突出，50岁男性，有L4-5椎板切除术史5年，表现为左下肢疼痛和无力1周。(L4/5),Fig7.硬膜内胸椎间盘突出，64岁女性，表现为胸椎疼痛和脊髓病变，并且在2周前加重。（T10-11）严重钙化椎间盘-骨赘复合物；侵蚀硬脊膜；脊髓受压,鉴别诊断,神经鞘瘤，脂肪瘤，包涵囊肿（表皮样或皮样囊肿），脑膜瘤，蛛网膜囊肿，和转移瘤。环形强化在这些病变中不典型。,治疗和预后,硬膜内椎间盘突出是经过硬脊膜，手术通常较困难。粘连出现在椎间盘，后纵韧带，和硬脊膜。硬膜囊是坚固的。将前侧的硬膜从纤维环解开困难常被遇上，事实上，这也提示了硬膜内椎间盘突出的存在。如果马尾神经综合征存在，推荐紧急手术。,症状性胸椎间盘突出-定义及其相关内容,尽管无症状性胸椎间盘突出在MR上约有20%的流行性，但症状性胸椎间盘突出，尤其是需要手术的，很少见。当椎间盘在CT或MR上占椎管超过40%被定义为巨大的椎间盘突出。这些巨大的胸椎间盘突出常有钙化（95%）和倾向于侵蚀硬脊膜（fig7）。对于症状性胸椎间盘突出，30-50岁女性最常发生。平均年龄为48岁。巨大椎间盘突出较小的椎间盘突出有更严重的神经症状。巨大的胸椎间盘突出和自发性颅内低压有关。钙化的椎间盘可导致脑脊液漏和颅内低压。,病理生理学与影像学表现,对需要手术的胸椎间盘突出的患者，外伤史是常见的（37%）。许多椎间盘突出伴有钙化（65%）。,症状性胸椎间盘突出最常见的临床表现是疼痛，约占75%的患者。局部的疼痛类似于轴向痛，比神经根痛更常见。脊髓运动损伤，反射亢进或痉挛，和感觉各自约占60%。膀胱功能障碍不常见（约25%）。脊髓病变表现为急性非常少见。,临床表现,2/3需要手术的症状性胸椎间盘突出在T8-11之间。多发的胸椎间盘突出是少见的，发生率约10%。,位置,治疗和预后,对于进行手术切除的症状性胸椎间盘突出的患者，大部分（75%-95%）都能解决或改善疼痛、反射亢进或痉挛、感觉障碍和膀胱功能障碍等症状。有运动障碍的患者预后较差。,极外侧腰椎间盘突出-定义及其相关内容,大部分椎间盘突出发生在椎管内，仅有约7%-10%发生在椎间孔或椎间孔外侧。椎间孔外型椎间盘突出可发生在距离椎间孔有段距离。在文献中，类如极外侧，腹膜后，或前侧的术语都是指此类椎间盘突出，尤其是当发生在椎体前方或前侧方的椎间盘突出。,病理生理学与临床表现,如果极外侧椎间盘突出伴有神经根症状，这些症状发生在同水平的神经根，和椎间孔占位类似。这种病变也会导致轴性疼痛。,位置,椎间孔外椎间盘突出通常，但并不总是，接近于椎间孔出口。大约有20%椎间孔外椎间盘突出仅向椎间孔侧面突出，不伴有椎间孔内突出。L4-5椎间盘是最常见的（38%）。,影像学表现,由于矢状位MR常常仅扫描到椎间孔区域的侧面，更多位于前外方的极外侧椎间盘突出常常在横断位显示较好。放射科医生要看到椎间孔和直接邻近外侧椎间孔以外区域。根据一项在30个有症状的极外侧椎间盘突出和30个无症状的志愿者之间MR研究发现有3个MR图像表现对诊断极外侧椎间孔椎间盘突出有帮助：在此区域的椎间盘偏心性轮廓，发出神经根出口直径改变，和神经根的移位。第一个征象是最可靠的，但是它的表现比较微弱并且仅仅发生在55%的病例中。这些结论表明了诊断的困难，即使在MR上。椎旁脂肪移位或消失可能发生。炎症变化程度可通过邻近脂肪和肌肉被看到。增强检查可看到典型的环形强化。然而，更多的是表现为均匀强化。尽管用了较高级的成像方法诊断依旧不明确或是当需要确诊时，可以考虑使用椎间盘造影。,Fig8.男性，49岁极外侧腰椎间盘突出，有黑色素瘤病史，左背部疼痛2周。左侧椎旁前外侧；厚的外周强化；炎症反应；一周前保守治疗3周随访18,鉴别诊断,极外侧椎间盘临床和影像学鉴别诊断包括良性或恶性神经鞘瘤。极外侧椎间盘突出表现为边界较光整的类圆形肿块尤其类似于肿瘤。原发的良性或恶性腹膜后肿瘤，转移瘤，淋巴结肿大，或是脊柱旁或腹膜后脓肿也可被考虑。临近骨质的改变（尤其是骨质侵蚀）支持肿瘤的诊断。,Part2椎间盘突出的不常见的影像学表现,FDG高摄取的椎间盘突出,双模的PET/CT不是主要的评价椎间盘病变的成像方法。然而，椎间盘突出，尤其是当急性或亚急性和炎症反应有关的，会导致在PET上的病灶摄取。这种FDG的摄取可用许莫氏结节描述；见下一节急性许莫氏结节。类似这种FDG浓聚也会发生在转移瘤或其他更多的恶性病变中；有时，需要传统的高级成像（MR或CT）来确诊伴有炎症反应的椎间盘突出。,急性椎体内间盘突出：急性许莫氏结节-定义及其相关诊断,许莫氏结节也指椎体内椎间盘突出。于1927由SCHMORL第一次描述，是一种非常常见的伴发征象。在年龄为13-96的尸检中，研究者发现有76%的有许莫氏结节。年轻人和老年人的发生概率是类似的。许莫氏结节好发于男性。在一些研究中，有腰椎症状的人较没有腰椎症状的更好发。然而，相比于许莫氏结节的高发率，急性许莫氏结节作为导致某些症状或急性炎症的特殊原因在高级成像中比较（例如MR或PET或骨扫描）罕见。当出现类似的图像表现常常会被误认为其他更恶性的病变，例如恶性肿瘤或骨髓炎或椎间盘炎。,病理生理学表现,许莫氏结节形成需椎体软骨终板的破坏。终板或软骨下骨在发育中变薄弱，包括儿童骨化间隙的存在和贯穿终板的血管通道。其他原因包括退变，代谢因素，外伤，肿瘤和感染因素。当有许莫氏结节时，环绕在许莫氏结节周围的水肿或强化被认为代表血管生成和炎症反应，因此会导致疼痛。与新的许莫氏结节形成有关的疼痛也被认为与椎体终板和椎间盘终板外1/3疼痛感受器有关。强化的许莫氏结节被认为与血管生成和松散的纤维化有关。在慢性期，椎间盘突出周围骨质硬化边是常见的。,临床表现,尽管是典型的慢性过程，但当成像时，许莫氏结节可以表现为急性症状，不仅可以解释轴向背部疼痛也和更恶性的疾病类似如图像上的肿瘤或感染有关。除此以外，许莫氏结节也可能是由于临床相关的骨质病理性薄弱导致，如潜在恶性肿瘤导致的骨质薄弱。因此，放射学医生必须小心不要把许莫氏结节作为偶然或不重要的征象。,位置,当非恶性肿瘤导致的椎体薄弱，许莫氏结节最常发生在胸腰段。同时，强化或伴水肿的许莫氏结节最常见于中下段腰椎。许莫氏结节最常见于下终板的前1/3，但是可发生于沿着上或下终板的任何部位。,影像学表现,偶然发生的许莫氏结节有慢性病变的图像表现：射线可透过的的病变伴有和临近椎间盘类似信号的病变，并伴有硬化边在X平片或CT或MR上。平片可发现MR图像上的1/3的许莫氏结节。在急性期时，有几个特征性图像表现。当MR增强扫描时，急性期椎间盘开始表现为周边强化，然后6个月以后表现为均一强化。更重要的是，在MR图像上，可见到围绕着许莫氏结节的临近椎体水肿（T1WI低信号，T2WI高信号）；这个范围是一个同心圆形态并且有强化。急性期许莫氏结节在骨扫描和PET上的浓聚在数月内恢复正常。,Fig9.69岁男性，急性许莫氏结节，伴有长期的前列腺癌病史。（L4椎体前上方）T1WI压脂增强；椎间隙变窄；终板炎；环形骨髓水肿并强化；T2WI混杂；溶骨性病灶界清；病理良性,鉴别诊断,偶然发现的许莫氏结节的鉴别诊断包括很多导致骨质薄弱的疾病例如肿瘤，感染，或骨折。在水肿型许莫氏结节中，包绕许莫氏结节的T2WI高信号的同心环对于排除肿瘤，感染和骨折有一个相对较高的阴性预测值（72%）。在MR上，急性许莫氏结节最需和骨髓炎或椎间盘炎相鉴别。对于有感染的临床表现，椎旁或硬膜软组织占位，椎旁炎性改变，和骨质破坏的存在（包括在CT）更倾向于骨髓炎而非最近发生的许莫氏结节。在PET上，恶性肿瘤（尤其是转移瘤）是最易混淆的因素。其他偏向于临近或事实上穿过椎间盘并且类似于许莫氏结节的病变包括动脉瘤样骨囊肿，脊髓瘤和软骨肉瘤。,大部分许莫氏结节是偶然发生的并且不需要治疗。甚至症状性急性许莫氏结节亦需谨慎治疗。,治疗和预后,巨大腰椎间盘突出-定义及其相关内容,巨大腰椎间盘突出是在横断位上腰椎间盘突出占椎管大于50%。放射科医生和临床医生都认为如此大的腰椎间盘突出可能会对马尾神经造成损害并且在一些病例中甚至有手术指征，尽管缺少明显的症状如马尾综合征。然而，有关文献得出单独的大小并不是合理的手术指征，尤其是症状仅有坐骨神经痛或更轻微时。相反，巨大椎间盘突出会变小。一些研究考虑由于外部纤维环覆盖的减少和新生血管的生成导致免疫赦免的丢失和炎症反应的增加，是巨大椎间盘大小明显减小的主要原因。,影像学表现和预后,在某研究中，巨大椎间盘突出超过70%在随访的图像中尺寸变小。在另一个有15个巨大椎间盘突出患者的研究中。所有这些突出在MR横断位上均占椎管大于50%（平均，66%）。在接下来的随访中，平均随访24个月，14/15患者突出的椎间盘明显减小，平均减少80%的大小。仅有一个患者由于持续的疼痛进行了椎间盘切除术尽管尺寸有相当大的减小。没有一个患者有马尾综合征。在一个有35个巨大椎间盘突出病例的前瞻性研究中，83%有完全和持续性恢复在首次MR检查后第一次随访中（平均23个月），椎间盘体积平均减少64%。仅有11%由于持续性或复发性症状进行显微椎间盘切除术，在第一次症状发生后的平均33个月随访。椎间盘体积减少的程度与临床预后的程度无相关性。,Fig10.巨大腰椎间盘突出，46岁女性，伴有神经根痛，没有马尾神经综合征。（L5/S1）（高信号；稍偏右侧）,Part3不常见的椎间盘病变,椎间盘囊肿-定义及其相关内容,椎间盘囊肿是一种少见的病变，定义为与椎间盘相通的椎管内硬膜外囊肿。因为比较罕见，容易和很多其他囊性的椎管内病变混淆。椎间盘囊肿偏好于男性（约90%）并且年纪相对较轻，平均33.5。,病理生理学表现,根据主要的理论，椎间盘囊肿认为是来源于纤维环外伤，伴有液体聚集和伪膜形成。大概1/3病例在术中是出血性的。囊肿组成没有椎间盘物质，并且囊肿壁是有致密的纤维结缔组成形成，而不是滑膜里衬（内皮）。尽管有些理论认为由椎间盘突出导致的硬膜外血肿的不完全吸收是囊肿形成的机制，Kono等人不支持此理论由于囊肿壁在病理组织学检查中缺少含铁血黄素。,临床表现,椎间盘囊肿主要发生在亚洲人中。类似于常见的椎间盘突出，椎间盘囊肿可能会导致背痛和神经根症状，通常沿着单侧神经根分布。,部位,椎间盘囊肿最常发生于L4/5，大约有占50%。事实上，几乎所有报道的病例都是单个椎间盘水平和单侧发生的。,影像学表现,椎间盘囊肿特征性表现为腹外侧硬膜外的边缘光滑的单纯或复杂囊性灶，并与椎间盘相连续。囊肿内容在T2WI呈典型高信号，T1WI信号较多变但通常是低信号。T1WI高信号可能是囊肿内出血。事实上，如果存在血-液平可能是诊断椎间盘囊肿的一个关键线索。与椎间关节不相连也应该注意。如果增强后，呈典型的边缘强化，将类似于更典型的椎间盘突出。骨质侵蚀可能存在但是是多变的并且更多在CT上显示。缺少明确的椎间盘变性可能是诊断的一个线索，一般发生在典型的年轻人群中。在椎间盘造影检查中，对比剂会进入囊肿内，尽管是典型的但不是必需的，可以帮助诊断。,Fig12.23岁男性椎间盘囊肿进行加重的右侧L5神经根痛。L4/5椎间盘右侧偏下；blood-fluidlevel；右侧神经根受压；关节不连；骨侵蚀。,鉴别诊断,椎间盘囊肿，最常发生在L4/5水平并且有T2WI低信号增强后强化的环，伴有血-液平。其他类型囊肿在椎间盘造影中没有一个是与椎间盘相通的。最常见的椎间盘囊肿的鉴别诊断是滑膜囊肿，相对于椎间盘囊肿，其更大或者位置更靠近腹侧和侧位，能和硬膜外间隙相通并且临近椎间盘。如果存在小关节病变和与关节相连的囊肿，是支持诊断滑膜囊肿更甚于椎间盘囊肿的线索。其他需鉴别的囊性病变包括腱鞘囊肿，黄韧带囊肿，蛛网膜囊肿和神经周围囊肿。进展的硬膜外血肿是一种潜在的混淆因素，术后假性脊膜膨出亦是。囊性神经纤维瘤亦需鉴别。,椎间盘囊肿可能会自我吸收。治疗可选择外科显微切除或是CT引导下抽吸伴或不伴类固醇注射。治疗后椎间盘囊肿的复发是很少见的。,治疗与预后,椎间盘来源的纤维软骨性栓塞脊髓-定义及其相关内容,椎间盘来源的纤维软骨性栓塞脊髓也被认为是髓核栓塞。在这种情况下，来自椎间盘的栓塞会导致脊髓的部分梗死。这是一种少见的人类脊髓梗死的原因，到2010人仅有不到50例确诊病例。,纤维软骨性梗塞所致的脊髓和椎体梗死的可能机制示意图。在可能的病因中，椎间盘来源的栓子逆行进入节段动脉（箭），或经直接动脉流入或从血窦进入静脉吻合支。然后栓子通过血流到达脊髓，导致多发的脊髓梗死，通常在脊髓动脉分布的前部（腹侧部分的阴影）。栓子也可能进入椎体的血液供应系统，导致骨髓梗死（背侧椎体部分的阴影）。,病理生理学表现,导致纤维软骨性梗塞的病理生理机制依旧不是特别明确。纤维软骨性栓塞事实上定义在部分静脉，微静脉，动脉，和微动脉，常同时发生，椎体的静脉窦亦有可能包括。为了使椎间盘物质到达血管，在血管和髓核间需要存在某种类型的联系，（a）在椎体血窦水平，也许和许莫氏结节或其他椎体或椎间盘损伤相关联；（b）髓核的吻合血管（在青少年或受伤人群或退变椎间盘中）；或（c）急性侧位椎间盘突出中根动脉的损伤。由于在鞘外和鞘内之间没有静脉瓣结构，静脉栓子可以逆行入脊髓静脉循环中。包绕脊神经节和神经根和腹侧硬膜外的动静脉短路的存在可以解释伴随的动脉和静脉栓塞。可能的解释机制是轴向负荷或Valslva动作导致的椎间盘内和静脉内压力的增加使得栓子可以进入节动脉，然后到达顺流入脊髓。,临床表现,在椎间盘来源的纤维软骨性栓塞脊髓，有两个发病高峰，一个是青春期晚期（中位年龄，22岁），一个是中年（中位年龄，60岁）。更常发于女性，女：男=2.2:1。症状常包括在相对较轻的外伤或体力活动后或伴有Valsalva动作后发生严重的背部或颈部疼痛。典型的会有无症状间隔期。这种间隔后是一个急性的，急剧进展的四肢或半身瘫痪，伴有典型的脊髓血管损害。CSF分析的结果是没有明显异常的。,位置,当栓塞是纯粹动脉性的，导致的梗死常位于脊髓前动脉分布范围。颈髓约70%，末端脊髓或圆锥约20%，并伴有胸髓的受累。平均而言，梗死约累及5-6个椎体节段。同时伴有脊髓前和后动脉受累的病例以及伴有静脉栓塞的病例能表现出完全横贯性的脊髓梗死。,影像学表现,在病变的早期，在始发的临床表现中，MR图像常未见明显异常。在病变急性期和早期的亚急性期DWI表现为弥散受限。亚急性后期可有脊髓膨胀，T2高信号并且有强化。如果存在出血，信号特点比较复杂，可能出现T1高信号。如果在病程的早期出现，提示是静脉梗塞可能性更大相对于动脉梗塞；然而，由于脊髓动脉梗死进展，也有可能出现出血坏死。临近水平椎间盘空间的改变（例如高度减低，许莫氏结节，或椎间盘突出）可能出现但是是非特异性的。椎体梗死可能出现。,29岁，女性。既往体健，因急性半身瘫痪入急诊就诊。在那天早上时，患者表现轻微的颈部后下疼痛，然后在向前弯腰洗澡时，突发单纯的带状胸痛和恶心呕吐。由于下肢无力而不能站立。C5-6-T7-8轻度扩张高信号；2周；T1WI增强；T5椎体及脊髓强化新发。,鉴别诊断,纤维软骨性栓塞作为脊髓梗死的原因是一种排除诊断。因此，应寻找其他导致脊髓梗死的原因在图像上和临床上，包括主动脉或椎动脉夹层，最近的主动脉手术，瓣膜疾病，房颤，低血压，感染或风湿病或自身免疫性原因，或遗传性高凝状态。对于脊髓图像的异常，其他可能的原因包括非血管性脊髓病例如由脱髓鞘病变或炎症性或传染性过程，肿瘤和血管畸形。尽管纤维软骨性梗塞没有特异性，但是当椎体梗死存在时，提示脊髓梗死更甚于其他原因的脊髓异常。腹侧的马尾神经根强化在脊髓梗死中也可见，但是是非特异性的，由于脱髓鞘，炎症，感染，和中毒原因也可导致这种表现。,治疗和预后,纤维软骨性梗塞有较差的预后但并非常常是致命的。除了支持疗法以外，没有其他特殊的治疗方法。,钙化的椎间盘和相关骨赘导致的高流速脊髓CSF漏-定义及其相关内容,自发性颅内低压最常见的原因是脊髓CSF漏。在最近的病例中，研究者发现14个患者高流速CSF漏是由于钙化的椎间盘突出和椎间盘水平骨刺形成并且刺破硬膜。,Fig15.T3-4椎间盘后缘尖锐的骨刺导致高流速的CSF漏的示意图。,病理生理学表现,椎间盘钙化的残留或赘生骨刺能导致硬膜病变，导致CSF漏，和CSF低压的临床表现。钙化椎间盘或赘生骨刺常常较微小。硬膜外CSF聚集形成可能在真正的硬膜外或可能在硬膜内夹层中。CSF漏常常是大量的并且是急性的，“高流量”漏常常在脊髓造影中可见。,部位,临床表现,临床上，CSF低压的典型临床表现体位性头痛。其他症状包括颈部疼痛，恶性或呕吐，眩晕，和颅内神经病变。患者很少有昏迷。,最常见的部位在颈或胸段。接近90%的高流速CSF漏是位于C5-T7之间。由于正常的脊柱弯曲，在这些水平腹硬膜囊腹侧和椎间盘的后侧联系最紧密。,影像学表现,MR可用于确定硬膜外脑脊液聚集，表现为类似为液体信号的异常信号影。有建议，在颅内低压患者的脊髓MR成像中有或无硬膜外CSF存在可帮助分类那种脊髓造影被选择。MR上蛛网膜外CSF的发现可预测快速CSF漏将会出现；因此，在此类患者中，超快的动态脊髓造影将被选择而非标准的CT脊髓造影。实施这种分类标准可减少重复动态脊髓造影的频率当标准脊髓造影不能定位漏，也可以减少不必要的动态脊髓造影的频率。CT平扫可以确定钙化或骨刺。作为超快的动态脊髓造影检查的初始检查。骨刺典型的较小并且尖锐，在后侧出现。硬膜撕裂和其相关的典型的快速的CSF漏可被超快的动态CT脊髓造影描述。可看到双线征，由于硬膜在硬膜内和硬膜外对比剂中；低密度的对