动脉血气分析及高乳酸血症ppt课件.ppt

动脉血气分析及高乳酸血症,.,病例摘要,男性，45岁，病历号1612296入院日期2010/02/21入ICU日期2010/02/24既往史24年前因感冒后颈部淋巴结肿大行左颈部淋巴结活检术，自述病理阴性8年前阑尾切除术1年前行鼻中隔弯曲矫正术,2,病例摘要,2009/12/30大量饮酒后头昏、恶心，右胁肋部及后背部胀痛胃镜：糜烂性胃炎伴胆汁返流2010/01/18生化检查：ALT、AST、LDH、HBDH、尿淀粉酶进行性升高腹部超声检查提示胆囊炎,3,病例摘要,2010/01/24静滴脂肪乳过程中出现气促、胸闷抗过敏、改善循环、补液及对症处理后缓解2010/01/28胸闷、气促，深大呼吸伴酸碱平衡紊乱无创通气,4,病例摘要,WCC2.466.26x109/LPlt30115x109/LALT137U/LAST97U/LUA680mol/L,aPTT/PT明显延长纠正后PT13.6sec,aPTT48.0sec,Fib1.41g/L血淀粉酶237588U/L尿淀粉酶8393330U/L肿瘤指标未见异常CA199,CEA,NSE,CA242,AFP,PSA,CA125,5,病例摘要,ABG7.435/6.2/116/4.1/-19.2AG2027血乳酸14.816.0mmol/L血丙酮酸6.62mg/dL(0.3-0.9)0.83mmol/LL/P17.819.3,6,病例摘要,胸部CT左下肺多发肺大疱腹部增强CT肝左外叶及右后叶多发海绵状血管瘤,肝右后叶囊肿,脾稍大胃十二指肠镜胆汁返流性胃炎伴糜烂,重度胆汁返流,返流性食管炎1级病理结果胃窦两块粘膜组织,中度慢性炎症,另见小片炎性渗出物胃底两块粘膜组织,重度慢性炎症,活动+,另见小片炎性渗出物,7,病例摘要,诊断：重症胰腺炎?治疗按胰腺炎治疗，恶心、呕吐症状缓解输血浆及冷沉淀纠正DIC亚甲蓝中和乳酸,8,病例摘要,呼吸困难（深大呼吸）合并代谢性酸中毒2010/02/12血液透析乳酸可短暂下降至7mmol/L,9,病例摘要,2010/02/21转入北京协和医院内分泌科ABG:7.496/8.7/142/6.6/-15.3Na137,Cl95,K3.7血乳酸19.6mmol/L血淀粉酶241U/L，脂肪酶2430U/LALT126U/L,TBil23.3mol/L,Cr157mol/L,BUN8.82mmol/L,10,血气结果分析,Step1pH=7.4967.45原发性酸碱失衡应包括碱中毒,ABGpH7.496pCO28.7pO2142HCO36.6BE-15.3LytesNa137Cl95K3.7血乳酸19.6mmol/L,11,血气结果分析,Step2判定碱中毒为呼吸性抑或代谢性,ABGpH7.496pCO28.7pO2142HCO36.6BE-15.3LytesNa137Cl95K3.7血乳酸19.6mmol/L,12,血气结果分析,Step3AG=NaClHCO3=137956.6=3520高AG代酸,ABGpH7.496pCO28.7pO2142HCO36.6BE-15.3LytesNa137Cl95K3.7血乳酸19.6mmol/L,13,血气结果分析,Step4AG=3512=23HCO3+AG=6.6+23=29.626代谢性碱中毒,ABGpH7.496pCO28.7pO2142HCO36.6BE-15.3LytesNa137Cl95K3.7血乳酸19.6mmol/L,14,血气结果分析,Step5pCO2=1.5xHCO3+82=1.5x6.6+82=9.9+82=15.9to19.9呼吸性碱中毒,ABGpH7.496pCO28.7pO2142HCO36.6BE-15.3LytesNa137Cl95K3.7血乳酸19.6mmol/L,15,血气结果分析,诊断高AG代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒,ABGpH7.496pCO28.7pO2142HCO36.6BE-15.3LytesNa137Cl95K3.7血乳酸19.6mmol/L,16,高AG代酸的常见原因,甲醇(methanol)中毒尿毒症酮症酸中毒糖尿病*酒精性饥饿性三聚乙醛(paraldehyde)中毒,异烟肼乳酸酸中毒*乙醇(ethanol)中毒*乙二醇(ethyleneglycol)中毒*水杨酸(salicylicacid)中毒,*高AG代酸最常见的原因*常伴渗透压间隙升高,17,病例诊断,高AG代酸高乳酸血症高乳酸血症的病因?,18,病例摘要,2010/03/01ABG7.525/26.9/121/22.1/-0.5Lac9.6血渗透压312Na146,Cl101,BUN3.32,Glu7.4AG=22.9Osmcalc=146x2+3.32+7.4=302.7Osmolaritygap=9.3,19,传统观点认为,缺氧可以导致无氧代谢无氧代谢产生乳酸无氧代谢是有害的缺氧是有害的,现阶段临床思维认为，高乳酸血症是缺氧的后果治疗上采取提高心输出量和氧输送的方法,20,因此，这是否意味着?,高乳酸是有害的?高乳酸提示存在缺氧?高乳酸提示存在无氧代谢高乳酸=预后不佳,21,22,23,乳酸是如何生成的?,24,乳酸基础生成率,肌肉,脑,RBC,WBC,血小板,肾脏髓质,胃肠道粘膜,皮肤,0.13mmol/kg/hr,0.14mmol/kg/hr,0.18mmol/kg/hr,0.11mmol/kg/hr,0.11mmol/kg/hr,Total=1290mmol/24hoursfor70kg,25,乳酸的代谢,Excretionrenalthreshold=5-6mmol/L,26,高乳酸血症(2mmol/L),生成,利用/排出,27,因此,一旦丙酮酸氧化过程受到影响,任何能够增加糖酵解的因素都能够导致高乳酸血症,不仅仅是无氧代谢!,28,感染性休克时的高乳酸血症,CurtisSE,CainSM.Regionalandsystemicoxygendelivery/uptakerelationsandlactatefluxinhyperdynamic,endotoxin-treateddogs.AmRevRespirDis1992;145:348-354,0,2,4,6,8,SerumLactate(mEq/L),0,40,80,120,160,Time(min),输注内毒素,FiO2=12%,dichloroacetate,二氯乙酸(dichloroacetate)仅在有氧情况下激活PDH,29,乳酸/丙酮酸比值,Lactate/Pyruvate=Kx(NADH/NAD)xH+缺氧能够阻断氧化磷酸化过程组织NADH氧化为NAD增加NADH/NAD比值增加乳酸/丙酮酸比值正常值约为10:1,心源性休克L/P比值=40:1符合组织缺氧表现,经过复苏的感染性休克L/P比值=14:1不符合组织缺氧表现,30,何时乳酸=组织灌注不足,心源性休克出血性休克以下情况的感染性休克儿茶酚胺抵抗+心输出量降低未经过复苏(参见Rivers),31,何时乳酸组织灌注不足,有氧糖酵解加速碳水化合物代谢线粒体氧化能力儿茶酚胺/细胞因子刺激e.g.血液/肺的白细胞乳酸(ARDS)丙酮酸蓄积全身性感染时PDH功能障碍,32,何时乳酸组织灌注不足,乳酸清除减少结果相互矛盾：测定方法与初始乳酸水平的影响可能导致轻度高乳酸血症当乳酸生成率接近正常时通常并不重要丙酮酸脱氢酶功能障碍PDH使丙酮酸进入Kreb循环,而不产生乳酸全身性感染时肌肉中PDH水平低于正常应用二氯乙酸可恢复功能,从而导致乳酸水平下降蛋白质分解代谢氨基酸转化为丙酮酸,随后产生乳酸线粒体呼吸抑制全身性感染,药物如二甲双胍(罕见),氰化物,抗逆转录病毒药物,33,乳酸酸中毒的分类,TypeALacticAcidosisAssociatedwithmalperfusion/dysoxia,TypeBLacticAcidosisIntheabsenceofmalperfusion/dysoxiaB1Diseasestatese.g.DKA,leukaemia,lymphoma,thiaminedeficiencyB2Drugse.g.metformin,cyanide,beta-agonists,HARRTB3inbornerrorsofmetabolism,34,ClassificationofLacticAcidosis,TissuehypoperfusionAbnormalvasculartoneorpermeability,leftventricularfailure,decreasedcardiacoutputReducedarterialoxygencontentAsphyxia,hypoxemia(PaO235),carbonmonoxidepoisoning,life-threateninganemia,B1(commondisorders)SepsisHepaticfailureRenalfailureDiabetesmellitusCancerMalariaCholera,B2(drugortoxins)VitamindeficiencyAcetaminophenEthanol,MethanolCocaineSalicylatesIsoniazidCatecholaminesEthyleneglycolPapaverineCyanideParenteralnutritionNitroprussideLactuloseTheophylline,B3(otherconditions)StrenuousmuscleexerciseGrandmalseizuresD-lacticacidosis,TypeADuetotissuehypoxia,TypeBNotduetotissuehypoxia,35,预后价值,来源并不重要高乳酸仍然为严重生理应激和死亡危险的标志高乳酸常与低氧无关,但仍提示严重应激下存在代谢改变,36,因此,我们应当?,寻找组织灌注不足的证据如果存在组织灌注不足,应提高CO和氧输送但是,不应仅仅针对乳酸水平进行上述治疗治疗组织灌注不足而非高乳酸考虑导致高乳酸的其他原因Lactateisthemessengerdontshootit!,37,病例诊断,全身血流动力学稳定组织灌注无明显异常意识清楚皮肤无花斑毛细血管再充盈时间正常尿量正常,药物因素患病前未使用任何药物中毒毒物监测未发现异常先天性因素,38,ClassificationofLacticAcidosis,TissuehypoperfusionAbnormalvasculartoneorpermeability,leftventricularfailure,decreasedcardiacoutputReducedarterialoxygencontentAsphyxia,hypoxemia(PaO235),carbonmonoxidepoisoning,life-threateninganemia,B1(commondisorders)SepsisHepaticfailureRenalfailureDiabetesmellitusCancerMalariaCholera,B2(drugortoxins)VitamindeficiencyAcetaminophenEthanol,MethanolCocaineSalicylatesIsoniazidCatecholaminesEthyleneglycolPapaverineCyanideParenteralnutritionNit