控制性降压在麻醉中的应用.ppt

第13章控制性降压在麻醉中的应用,.,概念,控制性降压是指在全身麻醉手术期间，在保证重要脏器氧供情况下，采用降压药物与麻醉技术等方法，将平均动脉压减低至50-65mmHg，终止降压后血压可迅速回复至正常水平，以利于手术操作，提高手术精确性，减少手术失血的一种方法。主要目的是：减少失血，改善术野的环境，减少输血，使手术期的安全性增加。,历史,1917年Cushing首次阐明了麻醉期间控制性降压的优点，随后控制性降压理论不断得到充实，技术日臻完善。1946年，Cardner首先对嗅沟脑膜血管瘤手术的病人采用足背动脉放血降低血压，术毕用动脉输血回升血压的方法，取得了减少手术出血的效果，但有组织缺血缺氧危险。,1948年Griffiths等试用高平面脊麻降压，控制出血效果佳，但不良反应多，且低血压可控性、可逆性差，掌握困难。50年代初，多种短效神经节阻滞药如六甲溴铵、樟磺咪芬等相继在临床使用，由于降压作用易于控制，且可用升压药对抗，一度为临床推崇。但由于同时阻滞副交感神经可产生多种并发症，甚至死亡，目前已少用。,1962年以后用直接松弛血管平滑肌的血管扩张药如硝酸甘油、硝普钠等施行降压，揭开了控制性降压的新纪元。其降压效果确切，可控性强，副作用少，操作简单，仍是当前临床上用于控制性降压的主要药物。,注意,近年来控制性降压有采用复合的趋势，即采用不同的方式与药物配合使用，扬长避短，优缺点互补，以使临床控制性降压更方便、灵活和安全。控制性降压有很多并发症，存在潜在危险，因此除要具备熟练技术和临床经验外，还必须掌握有关基础理论知识，严格掌握适应症，以确保临床安全。,第一节控制性降压的理论基础,维持血压的主要因素是CO、TSVR、循环血容量、血管壁弹性和血液粘稠度。机体在相对稳定情况下：MAPCOTSVR，因此在保持心输出量不变的情况下可通过降低TSVR来达到降低血压的目的。,理论上，只要保证毛细血管前血压大于临界闭合压，就可保证组织的血流灌注。具体讲，小动脉平均动脉压只要维持在32mmHg以上，即可充分保证组织器官有足够的血液灌流量，组织也不会发生缺氧。这对行控制性降压时维持什么血压水平具有重要的指导意义。,不同的器官发挥自身调节血流作用的血压范围不同，且临床上难以直接测定小动脉压力和各器官的血液灌流量。所以目前公认的控制性低血压“安全”低限MAP为50-55mmHg，其依据就是脑血流量的自主调节能力在该范围内，一旦MAP低于此限度，脑血流量就会随血压降低而呈线性减少。,器官组织丧失自身调节血流能力的最低压高于该组织缺血的临界血压。所以如控制性低血压应用正确，则可以安全有效的发挥其减少出血、改善手术视野等的优点。,第二节控制性降压对机体影响,1、控制性低血压时组织器官血液是否减少是关键性的2、稳定的心输出量对维持组织的血流灌注量十分重要3、足够的有效循环容量是维持器官血流充分灌注的必要条件,一、脑神经系统控制性降压过程中，脑和心肌最易受损，维持适当的动脉血压对于脑循环尤其重要。正常体温时控制MAP的安全低限为50-55mmHg时，CBF的自身调节能力仍然保持。慢性高血压病人安全低限与CBF低限升高。应用有效的抗高血压治疗后，CBF自身调节曲线可回到正常位置。,脑血流量的调节相关理论1、CBF：脑血流量；ICP：颅内压CBF=CPP（脑灌注压）/CVR（脑血管阻力）CPP=MAP-ICP2、CPP对脑血管自身调节功能的影响较血压更为重要。正常CPP为80-100mmHg。3、脑血管自身调节功能：是指当机体SPO2、PaCO2、H+和温度等恒定时，即使MAP波动在60-150mmHg之间，脑血管亦可通过自身调节使CBF基本保持恒定。,4、PaCO2是脑血流自动调节最重要的因素，PaCO2升高时，脑血管舒张，血流量增加，ICP亦增高。在施行控制性降压时，宜尽量保持PaCO2接近正常水平。5、神经对脑血管活动的调节作用不很明显，刺激或切除支配脑血管的交感或副交感神经，脑血流量无明显变化。在多种心血管反射中，脑血流量一般变化都很小。,临床麻醉对脑血流量调节的影响1、一般MAP低于60mmHg时，脑血管自身调节功能开始减弱或消失。当MAP低于50mmHg时，CBF对PaCO2改变无反应。2、不同药物对CBF与CPP的影响不同，在CPP低于60mmHg时，用三甲噻方者CBF减少；用硝普钠者，虽CPP降低，但CBF仍在稳定水平。3、麻醉的加深会使脑血管的自主调节能力减弱或丧失。,4、恩氟烷可通过增加脑脊液生成量来增加ICP。在颅内顺应性降低的病人，即使低浓度的异氟烷也可诱发ICP增高，造成脑水肿、加重脑损伤。因而用异氟烷降压时联合应用a及受体阻滞剂，可减轻单用时易发生的不良反应。5、硝普钠可消除脑自主调节，增加脑血流，但可致ICP增加。低碳酸血症有助于减弱该反应。6、慢性高血压和脑血流自身调节功能不全者，需要更高的脑灌注压。,二、循环系统1、控制性降压对心脏的影响不及脑显著，但保证心肌代谢所需的氧供充足是非常重要的。2、控制性低血压常引起反射性心动过速，增加了心肌氧耗，还缩短了舒张期降低心肌血流灌注。但由于心脏负荷减轻，心肌总的氧耗明显下降，心肌代谢的氧供需平衡仍能维持正常。,3、较小剂量的艾司洛尔与血管扩张药联合使用，既不会产生反射性心动过速，又可避免引起心肌抑制。4、腺昔扩张血管的作用强，且直接抑制窦房结功能，降压时不产生心动过速。5、目前认为采用吸入药与血管扩张药联合使用控制性低血压的方法更为合理。6、一般说来，疑有缺血性心脏病的病人，原则上不应作控制性低血压,三、肾功能1、肾脏血循环也具有良好的自身调节功能，当SBP在80-180mmHg时，肾血流量基本维持恒定。当MAP低于75mmHg时，肾小球滤过率降低，尿量减少至无尿，但供肾组织代谢的血流仍是足够的，不会因此而引起肾脏缺血缺氧性损害。,2、临床研究发现，只要保持供氧充分和肾血管充分扩张，肾功能不全在控制性降压时不常发生，短时间减少肾血流量不会损害肾实质。停止控制性低血压后，泌尿功能很快恢复正常。3、使用血管扩张药与异氟烷联合控制性低血压比单独用深度异氟烷麻醉能更好地维护肾功能。,四、内脏循环1、控制性降压期间易发生肝脏血流灌注不足与肝细胞缺氧。低血压期间，须尽力维护CO，必要时给予药物（小剂量多巴胺）支持心血管功能2、严重低血压时易产生内脏低灌流状态。异氟烷较氟烷或恩氟烷能更好地维护胃肠道血流与供氧及功能的保护作用,五、血压控制水平1、一般认为，术前血压正常者，控制收缩血压不低于10.7kPa(80mmHg),或MAP在6.7-8.7kPa(50-55mmHg)之间2、一般先以降低基础血压的30%为标准，同时根据手术野渗血情况及患者情况进行适当调节,六、控制性降压的时机和时间1、主要在手术渗血最多或手术最主要步骤时施行降压，并尽量缩短降压时间2、MAP降至6.7kPa(50mmHg)时，每次降压时间不宜超过30分钟3、手术时间长者，若仅降低基础值的30%，每次降压时间不宜超过1.5小时,第三节控制性降压的适应证和禁忌证,一、控制性降压的适应证1、血管手术和血供丰富区域的手术。2、创面较大且出血可能难以控制的手术。3、各种要求术野清晰的精细手术。4、麻醉期间血压、颅内压和眼内压过度升高，可能引致严重不良后果者。5、大量输血有困难或有输血禁忌证者。6、拒绝输血的病人。,二、控制性降压的禁忌证1、重要脏器实质性病变者。2、血管病变者。3、低血容量或严重贫血。4、麻醉医师对该技术不熟悉。5、对有明显机体、器官、组织氧运输降低的患者，应仔细衡量术中控制性低血压的利弊后再酌情使用。,第四节控制性降压的并发症,控制性降压的并发症只有0.055。常见并发症有：脑栓塞与脑缺氧；冠状动脉供血不足，心肌梗死，心力衰竭甚至心跳骤停；肾功能不全；血管栓塞；降压后反应性出血，手术部位出血：持续性低血压，休克；嗜睡、苏醒延长等。,第五节常用控制性降压药物,临床上理想的控制性降压药物应具备以下特点：1、药效确切稳定，给药简单方便2、药物起效与恢复快，效应呈剂量依赖，具有良好的可控性和可逆性3、消除快，无毒副作用和并发症4、无快速耐受性5、无反射性心动过速和反跳性高血压,控制性降压药物的分类：1、吸入麻醉药2、血管（直接）扩张药（硝普钠、硝甘）3、钙通道阻滞药4、肾上腺素1、受体阻断药5、交感神经节阻滞药6、钾通道开放药7、血管紧张素转换酶抑制药8、前列腺素E1等,一、吸入麻醉药以异氟烷为代表，吸入麻醉药对血管平滑肌具有明显舒张作用，呈剂量依赖，可用于控制性降压，可控性好。研究证实，异氟烷在低脑灌注压时，仍能维护良好的脑氧代谢率，提示其具有大脑保护作用。但较难使血压降至预期水平，多需辅用其它将压药物。,二、血管（直接）扩张药硝普钠1、理化性质硝普钠名为亚硝基铁氰化钠，呈棕色结晶或粉末，易溶于水。水溶液不稳定，光照下分解加速。药液如呈普鲁士蓝色，即表明药物已分解破坏。,2、体内过程硝普钠半衰期为34min。2%硝普钠直接与血浆中含硫氨基酸的巯基结合形成基本无毒的硫氰化合物，经肾排出硝普钠主要与血红蛋白结合变成不稳定的硝普钠根，并很快分解释放出5个CN，4个CN向血浆释放，少数以氢氰酸形式由肺排出，多数形成氰化物，在肝肾中硫氰生成酶的作用下与硫代硫酸钠结合形成硫氰化合物当体内硫氰化合物积聚时可通过硫氰氧化酶作用回逆形成氰化物,3、药理作用硝普钠为非选择性血管扩张药，直接作用于小动脉和静脉平滑肌，其扩张小动脉和小静脉的效力大致相同，但对血管运动中枢和交感神经末梢无明显作用，为临床首选的控制性降压药物。作用机理为其亚硝基在精氨酸作用下分解释放NO，NO激活鸟苷酸环化酶促进cGMP形成，使血管平滑肌细胞Ca2降低，同时收缩蛋白对Ca2敏感性减弱，产生强烈扩管作用。,4、不良反应氰化物中毒：氰化物与含Fe3的酶（如细胞色素氧化酶、过氧化氢酶）和高铁血红蛋白结合成复合物，干扰细胞的电子传递，导致呼吸链中断引起细胞内窒息。药物过量、肝肾功能不全、维生素B12缺乏时可出现氰化物中毒。一旦出现中毒，立即停药、吸氧、维持血流动力学稳定，并给予解毒药：高铁血红蛋白形成剂如亚硝酸钠、亚硝酸异戊酯；硫代硫酸钠等降压过度,硝酸甘油1、理化性质硝酸甘油为丙三基三硝酸酯，为硝酸酯类代表，略有挥发性，几乎无臭。注射用制剂为其乙醇溶液，无色澄明，遇碱分解。2、体内过程首过效应明显，宜舌下含服或静脉给药。在肝内迅速代谢，经谷胱甘肽、有机硝酸酯还原酶催化，脱硝酸成为二或单硝酸盐失活，与葡萄糖醛酸结合经肾排出。,3、药理作用硝酸甘油基本作用是松弛平滑肌，以血管平滑肌最显著。可扩张全身动脉和静脉，以容量血管最明显。还可拮抗去甲肾和血管紧张素等的血管收缩作用作用机理为其与平滑肌及血管内皮细胞的“硝酸酯受体”结合，在其巯基作用下生成NO，产生扩管作用,4、不良反应（使用注意事项）一般不良反应：如面部潮红、搏动性头痛、眼胀痛等，为血管扩张所致。故脑出血、颅内高压、青光眼患者慎用耐受性：连续用药可出现，停药可恢复。合用卡托普利可减少耐受性产生高铁血红蛋白症（大剂量时）,三磷腺苷（ATP）和腺苷两者为体内存在的天然嘌呤类衍生物，白色结晶或粉末，易溶于水。ATP注射后迅速水解并去磷酸化成为腺苷。腺苷为钾通道开放剂，并间接阻滞钙通道，引起血管平滑肌松弛，尤其选择性扩张阻力血管降低心脏后负荷，而对静脉充盈压影响小。,腺苷还干扰心肌细胞对Ca2的摄取和利用，轻度抑制心肌，并有负性频率作用。降压期间，冠脉血流量增加，氧耗同时减少。静脉注射过快或过量可引起血压过低、眩晕和心律失常，有心脏传导系统疾患者禁用；偶可引起胸闷、咳嗽、乏力感，个别可发生过敏性休克。,三、钙通道阻滞药又称钙拮抗剂，可在通道水平上选择性阻滞Ca2经细胞膜上的钙离子通道进入细胞内，而降低细胞内Ca2浓度。二氢吡啶类钙拮抗剂对血管选择性较强、对心脏影响较少。药理作用1、对血管的作用舒张血管平滑肌：对动脉平滑肌的舒张作用尤为明显，对静脉血管影响轻微。,其中硝苯地平、尼卡地平主要作用于外周动脉，尼莫地平主要作用于脑血管。对大小冠脉均有扩张作用，并改善侧支循环。抗动脉粥样硬化作用2、对心脏的作用抑制心肌收缩力抑制窦房结自律性和减慢房室传导：作用常被扩血管降压作用所引起的交感反射所抵消。保护缺血心肌,四、肾上腺素1、受体阻断药为直接阻断肾上腺素受体，从而拮抗去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体激动药的作用的一类药物。1、肾上腺素1受体阻断药以酚妥拉明和乌拉地尔为代表2、肾上腺素受体阻断药主要为艾司洛尔，起效快，作用时间短暂。注意其有明显的心肌抑制作用，宜小心使用，通常只用于短暂性降压。,3、肾上腺素1、受体阻断药以拉贝洛尔（Labetolol）为代表，其为al和1受体阻滞剂。与吸入麻醉药联合使用可产生良好的协同效应；而与静脉麻醉药合用则效力较差。其重要优点是不会升高ICP。但由于其半衰期相对较长，注意它的作用有可能会掩盖急性失血后的肾上腺素能反应。,五、钾通道开放药钾通道开放药(potassiumchannelopeners,PCOs)是一类选择性作用于钾通道，促进K+外流的药物。目前合成的PCOs均作用于ATP敏感性钾通道。ATP敏感性钾通道是一类弱内向整流钾通道，在心脏、骨骼肌和动脉平滑肌等组织广泛分布。生理条件下的胞浆ATP水平使该通道关闭。在心肌缺血、缺氧或代谢抑制时，胞浆中ATP/ADP比值下降，通道开放，使心肌动作电位时程缩短，兴奋性下降。,1、药理作用PCOs作用于动脉平滑肌细胞的钾通道，促进K+外流导致：使细胞膜超级化，电压依赖性钙通道不易开放；膜兴奋性下降，自发电活动减少，抑制神经递质诱发的去极化；缩短动作电位时程，Ca2+内流减少，平滑肌松弛。故可舒张阻力阻力血管，属新型血管扩张药。PCOs可激活缺血心肌的钾通道使膜超级化，缩短动作电位时程，降低能耗，减轻Ca2+超载和自由基损伤，有心肌保护作用。,2、主要临床应用高血压：因其舒张阻力血管对正常和高血压动物具有降压作用，较钙通道阻滞药强，还可增加肾血流量，为临床有效的抗高血压药物。心绞痛和心肌梗死：PCOs具有优先扩冠且能防止心肌顿抑、限制梗死面积、模拟缺血预处理等作用。能高选择性地扩张正常及病变狭窄的冠脉。心肌保护作用其它：抗心律失常、充血性心衰,六、前列地尔又称前列腺素E1（prostaglandinE1,PGE1),主要通过激活腺苷酸环化酶使血管平滑肌细胞内的cAMP水平升高，激活蛋白激酶使平滑肌肌凝蛋白轻链磷酸化，从而扩张冠状动脉及外周血管。同时还扩张肺血管、降低肺动脉高压；也可抑制血小板聚集，防止血栓形成。PGE1临床上用于肺动脉高压的剂量为10-30ng/kgmin（对体循环影响甚小）；用于控制性降压的剂量为100-150ng/kgmin。,七、神经节阻滞药为一类与神经节细胞的N1胆碱受体竞争性结合、阻滞自主神经节传导功能而降低血压的药物。曾用于控制性降压的有樟磺咪芬及六甲溴铵。在常用剂量时，交感神经和副交感神经均被阻滞。由于副交感神经被阻滞后作用复杂、并发症多，甚可致死，临床上已不再使用。,第六节常用控制性降压方法（一）吸入麻醉药降压异氟烷：能明显舒张血管平滑肌，明显降低外周血管阻力。对心肌力的抑制作用和CO的影响轻，有利于保证组织灌注。降压起效快，停药后血压恢复迅速，无反跳作用。研究还提示其具有大脑保护作用，是用于控制性降压的吸入麻醉药中的首选。,（二）血管扩张药物降压1、硝普钠：其扩张血管效应的个体差异很大，应根据血压调整剂量，一般推荐剂量为0.5-3g/kgmin。注意事项：应用时应避光。注意氰化物蓄积中毒。用量大于5g/kgmin者应监测血气，避免代谢性酸中毒。降压过程中可因血压下降而激活交感神经和肾素-血管紧张素-醛固酮系统引起心率增快、血管收缩，造成降压困难，可加深麻醉或应用受体阻滞药来协同降压。,2、硝酸甘油：其对心输出量的影响与病人血容量状况有关，如前负荷下降明显，CO也可能下降。心血管作用会因麻醉深度的不同而不同。与硝普钠比较，其降低舒张压的作用较弱，提示降压时可保持较高的心肌灌注压，有利于心肌供血；此外硝酸甘油起效及停药后血压回升速度较慢，停药后不发生反跳反应。一般临床推荐剂量为2-6g/kgmin。,3、钙通道阻滞药动脉扩张作用明显，对静脉血管影响轻微。具有冠脉扩张作用。一般不单独应用，可作为控制性降压的辅助用药。常用有：硝苯地平、尼卡地平、尼莫地平等。颅脑手术时使用尼莫地平降压，不但停药后血压很快恢复、不产生反跳性高血压，且还有防治术后脑水肿的效应。,4、1-肾上腺素能受体阻滞药乌拉地尔具有周围拮抗及中枢调节脑内5-羟色胺受体双重机制，其中枢作用具有自限性降压效应，为诱导中度低血压(MAP为70mmHg)最合适之药物。应用于嗜酪细胞瘤手术中控制降压比硝普钠更能控制血压水平，心率稳定，无反跳性高血压。酚妥拉明直接松弛血管平滑肌，常用于嗜酪细胞瘤手术降压，有反跳性高血压，因其不良反应，临床应用较少。,5、三磷酸腺苷降压效果与剂量和注射速度有关，适用于短时间降压。通常短时降压为10-20mg静脉推注，起效和恢复约30s。持续滴注量