呼吸衰竭呼吸衰竭的临床表现和处理原则.ppt

呼吸衰竭（RespiratoryFailure）,内科教研室,学时数：2学时,1,谢谢你的关注,2019-10-5,课时安排：1节教学课型：理论课教学目的要求：掌握:呼吸衰竭的临床表现和处理原则熟悉:呼吸衰竭的病因、发病原理和病理生理改变了解:呼吸衰竭的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱意义,2,谢谢你的关注,2019-10-5,教学重点与教学难点重点:急、慢性呼吸衰竭的临床表现及治疗的原则难点:发病机制，病理生理和诊断教学方法：课堂讲授、结合临床病案讨论教学手段：多媒体教学,3,谢谢你的关注,2019-10-5,讲授主要内容,概述病因发病机制临床表现诊断标准治疗,4,谢谢你的关注,2019-10-5,定义：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO250mmHg,概述,5,谢谢你的关注,2019-10-5,（一）按动脉血气分类：型：PaO250mmHg（二）按发病缓急分类：急性、慢性（三）按发病机制分类：泵衰竭、肺衰竭,分类,6,谢谢你的关注,2019-10-5,（一）气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀PaO2PaCO2,病因,7,谢谢你的关注,2019-10-5,（二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q失调PaO2或/和PaCO2（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死肺动静脉样分流PaO2,8,谢谢你的关注,2019-10-5,（四）胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤通气减少PaO2（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等呼吸中枢抑制、呼吸动力下降通气不足PaO2,9,谢谢你的关注,2019-10-5,发病机制,一缺氧、CO2潴留的发生机制,1、通气不足，常产生型呼衰正常人肺泡通气量4L/min，PaCO2=0.863VCO2/VA,10,谢谢你的关注,2019-10-5,11,谢谢你的关注,2019-10-5,肺泡通气量(L/min),PaCO2PaO2,PaCO2PaO2,12,谢谢你的关注,2019-10-5,2、弥散障碍，常产生I型呼衰正常弥散量（DL）：35ml/mmHgmin影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等CO2弥散速度为O2的21倍,13,谢谢你的关注,2019-10-5,气体的弥散量取决于,肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间,14,谢谢你的关注,2019-10-5,3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰正常V/Q=0.8V/QA-V样分流（真性、功能性）V/Q无效腔效应4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰肺泡萎陷，水肿，实变若分流量30%，吸氧亦难以纠正,15,谢谢你的关注,2019-10-5,维持正常气体（O2、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调,16,谢谢你的关注,2019-10-5,17,谢谢你的关注,2019-10-5,5、氧耗量,缺氧加重,发热寒颤抽搐呼吸困难,机体耗氧量,18,谢谢你的关注,2019-10-5,肺泡通气量L/min,肺泡氧分压（kPa）,肺泡氧分压（kPa）,不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系,19,谢谢你的关注,2019-10-5,二缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响,PaO2急性：断O21020s，抽搐、昏迷；45min不可逆损害,（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响,20,谢谢你的关注,2019-10-5,逐渐缺氧：轻PaO25060mmHg注意力、定向力、智力中PaO24050mmHg恍惚、谵妄重PaO230mmHg昏迷20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤,21,谢谢你的关注,2019-10-5,PaCO2轻：脑兴奋性、抑制皮质活动中：皮质下层刺激、皮质兴奋兴奋、烦躁不安重：皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）型呼吸衰竭各种神经、精神症状早期兴奋、失眠与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关,22,谢谢你的关注,2019-10-5,PaO2PaCO2脑血管扩张、血流量重：脑水肿，压迫脑血管脑组织缺氧加重,23,谢谢你的关注,2019-10-5,PaO2PaCO2型,HR心搏量BP吸入O2浓度15%HR8%HR1倍SaO285%CO75%CO1倍,HRCO脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩,肺动脉收缩肺循环阻力肺动脉压,（二）缺O2对心血管、循环的影响,24,谢谢你的关注,2019-10-5,25,谢谢你的关注,2019-10-5,PaO2颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性,PaCO2急性：通气量。吸入气CO21%，通气量1倍；CO24%通气量2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量：呼吸中枢、周围感受器反射迟钝pH无明显变化原发病气道阻力，通气能力，呼吸肌动力衰竭,呼吸：,26,谢谢你的关注,2019-10-5,PaO2,间接作用+PaO260mmhg,颈A体、主A体化感器+,呼吸中枢+,呼吸深快,呼吸中枢,呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）,直接作用PaO230mmhg,一般缺氧，间接作用直接作用严重缺氧，直接作用间接作用,缺氧对呼吸的影响,27,谢谢你的关注,2019-10-5,PaCO2,直接和间接作用于呼吸中枢+,呼吸深快,呼吸中枢,呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）,过高(PaCO280mmHg),轻度,PaCO2升高对呼吸的影响,28,谢谢你的关注,2019-10-5,PaO2肝细胞受损ALT肾血流量、滤过、尿量、Na排出量PaO265mmHg，pH，肾血管痉挛，尿量，HCO3-、Na+再吸收,30,谢谢你的关注,2019-10-5,(五)酸碱电解质,PaO2代酸产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4钠泵功能障碍K+出，Na+、H+进乳酸，无机磷（氧化磷酸化过程抑制）,31,谢谢你的关注,2019-10-5,PaCO2急性：对pH影响大pH：HCO3-/H2CO3肾13天，肺数小时HCO3-CI-（二者相加常数）,32,谢谢你的关注,2019-10-5,（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式,临床表现,33,谢谢你的关注,2019-10-5,（二）发绀：缺氧的典型症状SaO2100mmHg，可保持日常生活pH90%的前提下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧给氧浓度50%低浓度吸氧给氧浓度30%，FiO250%，不能纠正,44,谢谢你的关注,2019-10-5,原因：a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激b.高浓度O2SaO2正常肺上部血流灌注不足VD/VT相对肺泡通气氧离曲线吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦,2、型呼衰：通气功能障碍原则：低浓度给氧,PaO2PaCO2,高浓度O2,低浓度O2,PaO221mmHgPaCO210h/d）,46,谢谢你的关注,2019-10-5,1、合理使用呼吸兴奋剂a.机制呼吸频率呼吸兴奋剂呼吸中枢潮气量氧耗量，CO2生成,（三）增加通气量、减少CO2潴留,47,谢谢你的关注,2019-10-5,b.适应证效果好中枢抑制权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c.注意应用同时：减轻呼吸道机械负荷提高吸氧浓度可配合机械通气常用药物：尼可剂米（可拉明）,48,谢谢你的关注,2019-10-5,2、机械通气a.神清，轻中度呼衰无创鼻面罩b.病情重不能配合，昏迷人工气道c.需长期机械通气气管切开,49,谢谢你的关注,2019-10-5,1、呼吸性酸中毒最常见失衡类型治疗：改善通气，不宜补碱2、呼酸+代酸低O2血容量不足乳酸产生肾功能损害酸性代谢产物排泄改善通气量，适量补碱（pH7.25）3、呼酸+代碱医源性为多:CO2排出过快,补碱,利尿治疗:补氯,补钾,促进肾脏排出HCO3-,（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱,50,谢谢你的关注,2019-10-5,（五）抗感染感染呼衰,慢阻肺肺心病感染表现特殊性治疗：引流通畅，广谱高效抗生素