护理糖尿病林楚佳.ppt

,糖尿病病人的护理,教学课件,汕头大学医学院第一附属医院林楚佳,教学目标,说出糖尿病的分型和主要临床表现列出糖尿病常见的护理诊断说出饮食护理的基本要求学会降糖药和胰岛素的应用方法,并能叙述其不良反应,教学内容,概述,病情判断,病因及发病机制,防治要点,常见护理诊断,护理措施,定义,一组遗传和环境因素相互作用而引起的临床综合征胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低糖蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱临床以高血糖为重要特征急性代谢紊乱，慢性并发症多基因、多因素的异质性疾病,1995-2025糖尿病患病人数前三位的国家,DiabetesCare1998;21(9):1414-1431,患病率急剧增高,T2DM患病率：1979：1.001996：3.212002：4.37年增0.1以上,全国约4000万,糖尿病发病率增高原因,持续经济增长(战前后对比、发达不发达）社会老龄化（84年60-69岁）生活质量变化：每人增加粮食30%肉类100%蛋178%糖95%生活方式改变,糖尿病流行的主要因素(1),I.遗传因素1、家族聚集全国糖尿病调查（1996）有糖尿病家族史无糖尿病家族史有/无糖尿病7.74%3.91%1.97%糖耐量低减6.67%4.42%1.46%,DM流行的主要因素(2),2、种族不同国家民族之间中国3.2德国4.1%美国6-8%瑙鲁30同一国家不同民族之间美国白人：6-8%Pima印地安人：50新加坡：华人4.6%马来西亚人：9.5%印度人：13.4,.环境因素糖尿病患病率随经济发展水平而上升不同国家同一国家不同年代不同地区同一民族生活在不同国家,中国人糖尿病发病率,中国大陆2.0-3.0%台湾5.7%香港6.7%新加坡8.6%毛里求斯18.6,饮食模式：快速食物、不健康饮食社会经济形势都市紧张的生活方式体育运动减少肥胖,过去十年的生活方式,糖尿病病因分类(WHOConsultationReport,1999),1型糖尿病2型糖尿病其他特殊类型细胞功能的遗传缺陷胰岛素作用中的遗传缺陷外分泌胰腺病变内分泌疾病药物或化学制剂所致感染免疫介导的不常见类型的糖尿病有时与糖尿病相关的遗传综合征妊娠糖尿病,分类,型糖尿病与型糖尿病的区别,病因及发病机制,（一）遗传因素（二）环境因素包括病毒感染、饮食因素、自身免疫、肥胖、体力活动少等,静脉血浆葡萄糖水平的诊断,糖尿病:空腹或7.0(126)餐后2小时/或随机*11.1(200)葡萄糖耐量低减(IGT):空腹和7.0(126)负荷后2小时7.8(140)和11.1(200)空腹葡萄糖异常(IFG):空腹6.1(110)和7.0(126)负荷后2小时7.8(140),WHO血糖指标示意图(1999),糖尿病,IFG,IGF,正常,6.1,7.0,7.8,11.1,(mmol/L),75g葡萄糖负荷试验餐后2小时(mmol/L),IDF血糖指标示意图(2002),糖尿病,IFG,IGF,正常,6.1,7.0,7.8,11.1,(mmol/L),IGR,IGR=IFG+IGT,ADA血糖指标示意图(2003),糖尿病,IFG,IGF,正常,5.6,7.0,7.8,11.1,(mmol/L),IGR,IGR=IFG+IGT,什么是1型糖尿病？,1型糖尿病主要是由于细胞破坏而引起的胰岛素绝对不足可进一步分为免疫介导和特发性WHOConsultationReport,1999,1型糖尿病病因,遗传因素(HLA)环境因素自身免疫反应胰腺B细胞损害1型糖尿病,1型糖尿病遗传因素(HLA),HLARegionDR3,DR4andcombinedfrom(DR3/DR4)Non-HLARegionGenesHumanType1DiabeteslocilocuschromosomeIDDM1(HLA)6qIDDM2(5insulingeneVNTR)11qIDDM315qIDDM411qIDDM56qIDDM72qOtherpotentialloci3q,4q,6q,13q,1型糖尿病环境因素,感染CoxsackieBvirusMumpsvirusEncephalomyocarditis(EMC)Kilhamsvirus,1型糖尿病病因,遗传因素(HLA)环境因素自身免疫反应胰腺B细胞损害1型糖尿病,1型糖尿病自身免疫,Immune-mediateddiabetesIsletcellautoantibodies(ICAs)Autoantibodiestoinsulin(IAAs)Autoantibodiestoglutamicaciddecarboxylase(GADs)AutoantibodiestothetyrosinephosphatasesIA-2andIA-2,什么是2型糖尿病？,2型糖尿病的特点可以从显著的胰岛素抵抗伴随相对的胰岛素缺陷，到显著的胰岛素分泌不足并且伴随着某种程度的胰岛素抵抗。.WHOConsultationReport,1999,对胰岛素抵抗的反应:胰腺的-细胞,胰岛素抵抗:遗传性的与获得性的影响,2型糖尿病自然病程,AdaptedfromInternationalDiabetesCenter(IDC),Minneapolis,Minnesota.,胰岛素分泌模式,800,6am,时间,10am,2pm,6pm,10pm,2am,6am,700,600,500,400,300,200,100,健康对照(n=14),2型糖尿病患者(n=16),PolonskyKSet.alN.Engl.J.Med.1988,胰岛素分泌速率(pmol/min),1型或2型?,年龄30岁发病快中等至严重症状明显体重下降尿酮或酮症酸中毒空腹或餐后C肽降低免疫标记物(anti-GAD,ICA,IA-2),是,不是,1型糖尿病,2型糖尿病,糖尿病病因分类(WHOConsultationReport,1999),1型糖尿病2型糖尿病其他特殊类型细胞功能的遗传缺陷胰岛素作用中的遗传缺陷外分泌胰腺病变内分泌疾病药物或化学制剂所致感染免疫介导的不常见类型的糖尿病有时与糖尿病相关的遗传综合征妊娠糖尿病,其他特殊类型,细胞功能的遗传缺陷胰岛素作用中的遗传缺陷外分泌胰腺病变内分泌疾病药物或化学制剂所致感染免疫介导的不常见类型的糖尿病有时与糖尿病相关的遗传综合征,妊娠糖尿病,GDM被定义为妊娠期间发生或者首次认识到有某种程度的葡萄糖耐量低减的出现不包括妊娠前已知的糖尿病者,病情判断,临床表现,并发症,实验,辅助检查,诊断标准,临床表现,典型症状“三多一少”,主要临床表现,并发症,急性并发症,慢性并发症,糖尿病酮症酸中毒高渗性非酮症性昏迷乳酸性酸中毒,急性并发症,慢性并发症,1.大血管并发症冠心病、脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。2.微血管并发症糖尿病视网膜病变、肾病变、神经病变、皮肤病变等。3.感染,糖尿病慢性并发症心脏,糖尿病慢性并发症肾脏,糖尿病肾病蛋白尿尿毒症,糖尿病慢性并发症神经损伤,痛觉过敏或痛觉肢端活动受限肌无力腹便秘阳萎,糖尿病慢性并发症脑血管,短暂性脑缺血腔隙性脑梗塞脑血栓形成脑出血,糖尿病慢性并发症眼睛,视网膜病变白内障青光眼屈光不正虹膜睫状体炎,糖尿病慢性并发症足,足部疼痛足部溃疡坏疽截肢,实验室检查,一尿糖检查二血糖测定静脉血浆血糖的正常范围：(空腹3.95.6mmol/l)三葡萄糖耐量实验四糖化血红蛋白测定五其他检查,检验尿糖及血糖：控制糖尿病重要的一环,香港大学内科部玛丽医院糖尿病中心提供,验血,验尿,汕大医学院第一附属医院糖尿病教育中心,哪些病人不适合尿糖测试？,怀孕,小孩,香港大学内科部玛丽医院糖尿病中心提供,低血糖,肾功能不正常,汕大医学院第一附属医院糖尿病教育中心,检验血糖,血糖水平正常4-8mmol/L,香港大学内科部玛丽医院糖尿病中心提供,汕大医学院第一附属医院糖尿病教育中心,每星期验日，每日验次,尿/血糖记录,日期,香港大学内科部玛丽医院糖尿病中心提供,早餐前午餐前晚餐前睡前备注,汕大医学院第一附属医院糖尿病教育中心,糖尿病的诊断标准,具有典型症状，以静脉血糖水平作依据，空腹血糖7.0mmol/l或随机血糖11.1mmol/l可以确诊为糖尿病.若无典型症状，仅空腹血糖7.0mmol/l或随意血糖11.1mmol/l应再重复一次，仍达11.1mmol/l以上值者或加做糖耐量实验的2小时血糖者，可以确诊为糖尿病若随意血糖7.8mmol/l及空腹血糖10.0HbA1c%8.0血压mmHg130/80to160/951.11.1-0.94.5,21世纪糖尿病治疗,四.对症护理,1.预防感染2.低血糖的护理3.糖尿病酮症酸中毒的护理,五.心理护理,1向病人和家属讲清糖尿病的发生.发展和预后，引起病人和家属的重视，认真治疗。2帮助病人和家属掌握有关糖尿病治疗的知识，树立战胜疾病的信心，积极配合治疗。,心理护理,慢性疾病长期治疗经济负担家庭同事、朋友和社会,DAWN:与糖尿病共同生活,DAWNStudy,同意陈述的患者(%),45%,55%,“由于患糖尿病我感到压抑”,“我十分顾虑我的体重”,“我非常害怕发生低血糖”,你认为会同意以下说法的你的患者比例会是多少？,DAWN:对糖尿病患者的理解,同意陈述的患者(%),DAWNStudy,社会生活,健康生活一部分与朋友和家庭成员和睦相处心情舒畅体贴关怀+自己重视+药物治疗健康生活,心身健康,积极面对现实善待自己与医护人员合作,有益社会工作参与社会活动帮助糖尿病病人,六.健康教育,1.教育病人正确对待糖尿病。2.严格控制饮食，适当运动。3.教会病人服药的方法、胰岛素注射。4.教会病人检测血糖、尿糖。5.预防感染。,治疗护理研究教育病人配合医疗更进社区医疗高质量的糖尿病专业队伍,糖尿病教育管理,高质量的糖尿病护理,目的注意预防糖尿病及并发症优质计划有效的安排及方法品质保证临床监测高效的改善不断量度表现：代表及临床终点,两种教育方式,命令式合作方式,合作方式,与病人对话视病人为合作者，而非敌对手从比较合理，实际的要求着手比较灵活作出一定让步与病人分享信息，更为开放及信任病人提出问题而不仅仅提出说法讨论、协商而非强迫了解对方的需要,鼓励病人的环境因素,鼓励病人积极参与强调学习的个体化,关爱糖尿病病人,糖尿病酮症酸中毒的护理,患病早期仅酮症而酸中毒不明显时，仅须补液并开始胰岛素治疗。对糖尿病酮症酸中毒者应采取以下措施抢救：补液胰岛素治疗纠正电解质紊乱及酸中毒处理诱发病和并发症病情监测及护理,护理补液（1）,目的：恢复细胞外、内液容量补液量：一般为体重10，即68升/成人补液种类：先用生理盐水(血糖33.3mmol/L,Na+155mEq/L)，血糖降至13.9mmol/L(250mg%)左右时给5葡萄糖液。,护理补液（2）,补液量及速度：第1小时5001000ml第23小时1000ml第46小时1000ml以后每68小时1000ml注意：心衰或肾衰病人不在此列！老年虚弱者宜减少休克者酌情用补代血浆高渗状态时可用半渗盐水,胰岛素治疗（1）,1980年以后开始应用小剂量短效胰岛素治疗：0.1U/kg/h，严重者先静推20U理论基础：1.正常人空腹胰岛素水平生理浓度520uU/ml2.血清胰岛素浓度100120uU/ml时:a.抑制脂肪动员、分解及酮体生成效应最强;b.降低血糖强;c.对血钾影响小.,胰岛素治疗（2）,用法：常用小剂量胰岛素连续静滴间歇肌肉注射间歇静脉注射血糖下降速度：每小时下降血糖3.9-5.6mmol/L,若治疗后二小时血糖无反应或下降过慢(基础值1/3),RI可适当加量。血糖相对稳定在13.9mmol/L水平的好处：1.防止低血糖;2.防止、减少发生脑水肿;3.防止血压(尤其单纯高血糖而血钠低者),治疗纠正电解质紊乱,补钾：1.糖尿病酮症酸中毒失钾严重，总量约300-1000mmol,治疗前血钾不能真实反映缺钾程度,治疗后4-6小时血钾下降明显。2.第一日补钾范围为6.08.0克3.尿量5.0mEq/L暂不补钾注意血钠、血氯平衡,治疗纠正酸中毒,因酮体消失后酸中毒可自行纠正，故主张不积极补碱补碱指征：pH7.0-7.