中国糖尿病防治指南PPT课件.ppt

,糖尿病预防,1,一、指南推广的背景,2,FromP.Zimmetetal.:BulletinoftheInternationalDiabetesFederation48:13,2003,3,世界糖尿病的发展现状与趋势发病率迅速上升，95%以上是2-DM。据IDF2003年报告：全世界现有已确诊的糖尿病1.94亿人，2025年将突破3.33亿。发展中国家增长的速度超过发达国家（200%比45%），21世纪糖尿病将在中国、印度等发展中国家流行。,4,中国糖尿病的流行现状1全国部分省市的调查:1980年0.67%人均年收入376元1996年3.2%人均年收入1271元2002年4.5%人均年收入7078元患病率还在继续增加,存在严重的问题是三高高患病率高致残率高死亡率三低低诊断率低达标率低监测率,5,中国糖尿病的流行现状2-2-糖尿病患病率急剧上升(年增0.1以上)19791.0019963.2120024.37-逐代年轻现象：子代发病年龄低于父母。-儿童2-糖尿病的患病率迅速增加，值得关注。,6,中国糖尿病的流行现状3-血糖增高者大量存在(%)时间糖尿病IGT/IFG19892.022.9519942.513.2019963.214.7220024.376.28,7,DM的医疗费用已成为社会主要负担美国DM医疗费用约1987年240亿美元1998年980亿美元2002年1320亿美元中国2002年17省会城市调查DM年医疗费188.2亿人民币，约占卫生事业费4%平均普通DM病人3726元/年/人（占19%）有并发症病人13897元/年/人（占81%）,8,指南推广的目标全国重点城市的三级医院约900家，培训医生约3600人。全国300个重点地县级医院约1000家，培训医生约30005000人。指南主要面向全科医生、地县级的内科医生，而不是三级医院的糖尿病专科医生。,9,指南的主要内容和主导思想1,1.以“九五”国家糖尿病防治规划纲要为基础，贯彻“预防为主”的方针。预防糖尿病，降低发病率。预防并发症，减少致残致死。早诊断、早治疗、强化管理、全面控制多重血管病变的危险因素。,10,指南的主要内容和主导思想22.明确统一诊断标准、分类、规范化治疗、管理、教育的认识重点开展对2-DM高危人群的干预筛查宣传教育、生活方式、药物干预,11,二、糖尿病的诊断及分型,12,普通人群空腹及2小时血糖水平频率分布,13,糖尿病的诊断诊断由血糖水平确定，其正常或异常的分割点则是人为制定，且在不断进行修正中，主要依据血糖水平对人类健康的危害程度而决定。中华医学会糖尿病分会（CDS)推荐：中国人采用WHO1999年的诊断标准,14,糖尿病的诊断标准1.糖尿病症状+任意时间（LPG）血糖水平11.1mmol/l或2.空腹血糖水平(FPG)7.0mmol/l或3.口服葡萄糖耐量试验（OGTT）中，2hPG水平11.1mmol/l(儿童糖尿病诊断标准与成人一致),15,糖尿病临床评估,临床对首诊病例的分型诊断有时较困难可先参考以下情况做暂时性分型，然后根据治疗反应检测结果重新评价。年龄、起病、症状、体重等。血/尿酮体、血气、电解质等。血胰岛素或C肽水平。免疫标记物GAD、ICA、IAA等抗体水平。,16,诊断标准的解释1,1.糖尿病诊断是依据空腹、任意时间或OGTT中2小时血糖值。2.空腹指至少8小时内无任何热量摄入。3.任意时间指一日内的任何时间，无须考虑与进餐的关系。4.血糖应为静脉血浆葡萄糖。,17,诊断标准的解释2,5.除非有显著高血糖伴急性代谢失代偿或明显症状，否则应在另1日重复试验以确认符合诊断标准。6.随机血糖不能用于诊断IGT和IFG。7.诊断标准应在非应激状态（感染、创伤、手术等）下进行。8.尿糖测定不能用于诊断。,18,口服葡萄糖耐量试验1,1.OGTT是指以75克无水葡萄糖为负荷量（溶于250-300ml水内）。2.试验过程中不喝任何饮料、不吸咽、不做剧烈运动，无需卧床。3.从口服第一口糖水时计时，于服糖后30分钟、1小时、2小时及3小时取血（用于诊断可仅取空腹及2小时血）。,19,口服葡萄糖耐量试验2,4.血标本置于含0.1ml氟化钠（6%）/草酸钠3%（烘干）抗凝管中，搓动混匀后置于0-4。5.立即或尽早分离血浆及测定血糖（不超过3小）。6.试验前3日每日碳水化合物摄入量不少于150克。7.试验前停用影响OGTT的药物如避孕药、利尿剂、-肾上腺能阻滞剂、苯妥因纳、烟酸、服用糖质素者不作OGTT。8.流行病学调查最好进行OGTT。,20,糖调节受损（IGR)1,定义:任何类型糖尿病的糖尿病前期状态,21,糖调节受损(IGR）2IGR包括两种状态1.空腹血糖受损（IFG）。2.糖耐量受损(IGT），原称糖耐量减退减(低)。3.IFG及IGT可单独或合并存在。,22,糖调节受损(IGR）3,23,DM和IGR的诊断标准,24,糖尿病的阶段与分型,临床阶段1.正常血糖阶段-正常糖耐量阶段2.高血糖阶段-糖调节受损（IGR）-糖尿病（DM）病因分型1.1型糖尿病：两个亚型(1A、1B)2.2型糖尿病（2-DM）3.特殊类型糖尿病：八个亚型4.妊娠糖尿病（GDM）,25,妊娠糖尿病（GDM）,1.妊娠中初次发现的糖尿病（妊娠前已知有糖尿病者称之为糖尿病合并妊娠）。2.75gOGTT中所见任何程度的糖耐量异常（DM/IGR）。3.产后6周需复查OGTT,重新确定诊断为：正常IFG或IGT或IGR糖尿病重新分型,26,特殊类型糖尿病1,1.细胞功能的遗传缺陷：常染色体或线粒体基因突变致胰岛细胞功能缺陷使胰岛素分泌不足。2.胰岛素作用的遗传缺陷：严重胰岛素抵抗、高胰岛素血症伴黑棘皮病为特征。3.胰腺外分泌病变：胰腺炎、创伤/肿瘤/胰腺切除术后、血色病、纤维钙化性胰腺病等。4.内分泌腺病：肢端肥大症、柯兴综合征、胰高糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲亢、生长抑素瘤等。,27,特殊类型糖尿病2,5.药物或化学物诱导：杀鼠剂、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、-肾上腺素、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、干扰素等。6.感染：先天性风疹、巨细胞病毒感染等。7.免疫介导罕见类：“僵人”综合征、抗胰岛素抗体等。8.伴糖尿病的其他遗传综合征:Down综合征、Turner综合征、Huntin共济失调、Laure强直性肌营养不良、卟啉病等。,28,1型糖尿病-自身免疫中介性1起病急（幼年多见）或缓（成人迟发型LADA）。易发生酮症酸中毒，需外源性胰岛素以达到充分的代谢控制或维持生命。胰岛细胞的抗体如ICA、IAA、GAD、IA-2常阳性。伴其他自身免疫病如Graves病、桥本氏甲状腺炎等。,29,1型糖尿病-特发性2酮症起病，控制后可不需胰岛素数月至数年。起病时HbA1c水平无明显增高。针对胰岛细胞抗体阴性。控制后胰岛细胞功能不一定明显减退。,30,2型糖尿病,-最多见，占糖尿病者中的90%以上。-中、老年起病，近来青少年亦开始多见。-肥胖者多见，常伴血脂紊乱及高血压。-起病缓慢，半数无任何症状，在筛查中发现。-发病初大多数不需用胰岛素治疗。,31,三、糖尿病的治疗,32,目前糖尿病的治疗理念,预防糖尿病。控制心血管疾病多种危险因素。控制代谢综合征。降低糖尿病慢性并发症的患病率和死亡率，提高生活质量。,33,目前糖尿病的治疗模式,治疗性生活方式转变是治疗的前提和基础。血糖全面控制仍是治疗的中心。血压、血脂等多因素全面控制。提倡个体化理性治疗。,34,未来糖尿病治疗模式,1.针对糖尿病发病机制确切靶点的药物治。2.发展新的干预和治疗方案。,35,2型糖尿病的控制目标,36,饮食治疗的原则1,1.个体化的饮食治疗是所有糖尿病治疗基础。2.控制体重获得理想的代谢控制（血糖、血脂、血压），保证青少年生长发育。3.热量分配其中25-30脂肪、55-65碳水化合物、16.7mmol/L要经常监测（必要时要测尿酮）。2.监测时间-餐前半小时、餐后2小时、临睡前、低血糖时如空腹高血糖应测夜间或凌晨血糖（鉴别“Somogyi反应”与“黎明现象”）4.血糖控制良好者应1次/二周,HBA1C1次/每3月。,40,口服降糖药的治疗,1.促胰岛素分泌剂包括磺脲类药物和格列奈类药物。刺激胰岛细胞分泌胰岛素，增加体内胰岛素的水平。2.双胍类药物主要抑制肝脏葡萄糖的产生，此外能延缓肠道吸收葡萄糖，增强胰岛素敏感性。,41,口服降糖药的治疗,3.-糖苷酶抑制剂延缓肠道对淀粉和果糖的吸收，降低餐后血糖。4.格列酮类药物属胰岛素增敏剂，通过减少胰岛素抵抗而增强胰岛素的作用。,42,选择口服降糖药物的注意事项,1.肥胖、副作用、过敏反应、年龄及肾病、肝病等可影响药物选择。2.联合用药宜采用不同作用机制的降糖药。3.药物联合治疗仍不能控制血糖应采用-胰岛素与降糖药的联合治疗或-单独胰岛素治疗4.不同的服药时间可影响药物的作用。,43,2型糖尿病的胰岛素补充治疗,早期血糖较高时胰岛素治疗可纠正葡萄糖毒，随后多数患者仍可改用饮食控制和口服药物治疗。晚期多数患者要补充胰岛素使血糖良好控制。方法如下-1.口服降糖药和中效胰岛素的联合治疗。2.每日多次胰岛素注射治疗或连续皮下胰岛素输注（治疗方案同1型糖尿病）。,44,2型糖尿病的治疗流程1,新诊断的2型糖尿病,饮食+运动,超重/肥胖,非肥胖,双胍类或增敏剂或糖苷酶抑制剂,磺脲类或增敏剂,两类药物联合,两类药物联合,血糖控制不满意,血糖控制不满意,血糖控制不满意,非药物治疗,口服单药治疗,口服药联合治疗,45,2型糖尿病的治疗流程2,口服药联合治疗,两类药物联合,两类药物联合,血糖控制不满意,三类药物联合,血糖控制不满意,血糖控制不满意,口服药和胰岛素联合,血糖控制不满意,多次胰岛素,胰岛素补充治疗,胰岛素替代治疗,46,四、特殊情况的糖尿病管理,47,（一）糖尿病与妊娠,48,妊娠期间糖尿病的分类,1.糖尿病合并妊娠在糖尿病诊断之后发生妊娠者2.妊娠糖尿病在妊娠期间发生或发现的糖尿病,49,妊娠高血糖的危害,1.对母亲的危害加速并发症（眼底、肾脏、心脏等）发生和发展。2.对胎儿的危害增加新生儿畸形的危险增加巨大儿发生合并症与创伤的危险增加发生新生儿低血糖的危险,50,糖尿病妇女妊娠前的准备,1.计划妊娠、月经、生育、节育史。2.病史和体检糖尿病的病程、治疗情况、伴随疾病等。急性并发症：感染史、酮症酸中毒、低血糖。慢性并发症：大、小血管病变和神经系统病变。家庭和工作单位的支持情况。,51,受孕前准备1,1.开始口服叶酸；2.停用口服降糖药物，改为用胰岛素控制血糖；3.停用他汀类药物；4.血压控制在9%，或空腹血糖10mmol/l,或餐后2h血糖13mmol/l的非急诊手术应予推迟。2.并发症的筛查了解有无心脏和肾脏损害、自主和外周神经损伤、增殖期视网膜病变。,61,手术日的处理1,1.血糖控制良好的患者接受小手术治疗手术日早晨停止原有的口服降糖药。术中避免静脉输入含葡萄糖的液体，必要时可使用葡萄糖加RI治疗方案。恢复进食后再恢复原治疗。,62,手术日的处理2,2.RI治疗或血糖控制不满意或接受大手术治疗手术当日早晨停用皮下胰岛素。手术当天早晨开始输液，用含葡萄糖-胰岛素-钾（GIK）的液体静脉输液。输液持续到恢复正常饮食和皮下胰岛素注射。餐前皮下注射胰岛素1小时后可停用输液。,63,手术日的处理3,3.血糖及尿酮体监测大手术或血糖控制不好的患者术中应每小时测毛细血管葡萄糖一次血糖应控制在110-180mg/dl(6-10mmol/l)监测尿酮体,64,术后管理,尽早科学评估-心肾功能的状态感染的情况伤口愈合的情况饮食、心情、环境等的情况,65,（三）儿童和青少年糖尿病,66,儿童和青少年糖尿病的种类,1.1型糖尿病(主要)2.2型糖尿病(逐年增加),67,1型糖尿病,病因1.遗传易感基因2.环境因素（病毒感染等）免疫功能紊乱细胞损伤破坏发病率我国为0.6/10万/每年，属低发病区，但由于我国人口基数大，故绝对数并不少。,68,1型糖尿病的临床表现,有家族史2.典型者三多一少症状明显3.部分患儿以糖尿病酮症酸中毒急症就诊4.不典型隐匿发病患儿多表现为疲乏无力遗尿、食欲可降低。,69,1型糖尿病的治疗方案1,1.治疗目的降低血糖、消除症状,预防及延缓各种急慢性并发症的发生,提高生活质量,使患儿能与正常儿童一样生活、健康成长。2.胰岛素治疗儿童1型糖尿病一经确诊常需终生依赖外源性RI替代治疗(要注意个体化)。,70,1型糖尿病的治疗方案2,3.饮食治疗控制总热量，但要保证儿童生长发育需要。均衡膳食，保证营养(特别是蛋白质)，避免高糖高脂食物，烹调清淡。定时定量，少量多餐。注意正餐和加餐的时间与胰岛素治疗相配。,71,1型糖尿病的治疗方案3,4.运动治疗运动对病情控制有良好作用，病情稳定后可以参加各种体育活动。运动方式和运动量应个体化，循序渐进，量力而行，注意安全，防治运动后低血糖。,72,1型糖尿病的治疗方案4,5.心理治疗和教育是糖尿病患儿综合治疗的一部分，包括呼吁社会、学校、家庭给予糖尿病儿童更多的关心和爱护,使他们能与正常儿童一样健康成长。,73,1型糖尿病的门诊随访,至少每2-3个月到糖尿病专科门诊复查每次携带病情记录本，以供医生参考定期随访均应测量身高、体重、血压、尿常规、餐后2小时血糖和HBA1C。每半年至1年应检测血脂、尿微量白蛋白及眼底等。,74,儿童和青少年的2-DM,1.近年来随着肥胖儿童的增多，儿童青少中2型糖尿病的发病率也有增高趋势。2.临床表现发病较隐匿，多见于肥胖儿童，病初为超重以后渐消瘦，不易发生酮症酸中毒，部分患儿颈部或腋下伴有黑棘皮病。,75,儿童和青少年2-DM的治疗方案1,饮食治疗目的是维持标准体重，矫正代谢紊乱，减轻胰岛细胞负担；对肥胖儿宜渐减至标准体重。2.运动治疗占重要地位，有利于控制体重和血糖，增加胰岛素的敏感性，运动方式和运动量要个体化,76,儿童和青少年2-DM的治疗方案2,3.药物治疗可先用饮食、运动治疗23个月；若血糖仍未达标者，可考虑加用胰岛素治疗，以保证儿童的正常发育；除胰岛素以外，关于口服降糖药物在儿童2型糖尿病治疗中的安全性问题目前尚缺乏充分临床试验证据。,77,儿童和青少年2-DM的治疗方案3,4.心理、教育和自我监控同1型糖尿病。5.监测肥胖儿童应每半年至1年到门诊随访一次，进行身高、体重、血压、血脂、血糖的检查，以早期发现糖尿病。,78,（四）老年糖尿病,79,老年人的定义,指年龄60岁的糖尿病人（西方65岁），包括60岁以前诊断和60岁以后诊断为糖尿病者。,80,老年糖尿病的特点1,1.2型糖尿病占95%，国内2006年调查60岁组2型糖尿病患病率为10.1%，IGT患病率为12.1%。2.多数起病缓慢隐匿，诊断时多无症状，往往由于常规体检或因其他病检查血糖或尿糖而发现。,81,老年糖尿病的特点2,3.部分老年糖尿病以并发症为首发表现，如糖尿病高渗综合征，心、脑血管意外以及视力改变等。4.特殊表现者：个别老年糖尿病患者表现为低体温、多汗、神经性恶液质、肌萎缩、认知功能减退等。,82,老年糖尿病的并发症,1.急性并发症糖尿病高渗综合征，死亡率1520%，是最严重的急性代谢并发症。2.慢性并发症-80%老年糖尿病人死于心血管病变周围和自主神经病变随年龄而增加白内障、视网膜病变、青光眼多于年轻人。,83,老年糖尿病治疗特点1,1.同一般糖尿病患者，但应考虑老年人特点。2.多数是2型糖尿病，病情较轻，因此在选择口服降糖药时，避免首选作用强的降糖药如格列苯脲等，以避免低血糖。3.用药时要特别注意老年人肝肾功能。,84,老年糖尿病治疗特点2,4.对疗程长、对口服降糖药疗效减低或已有明显的合并症者宜尽早改用胰岛素。5.应注意避免低血糖反应。6.血糖控制标准略宽于一般人，要求指标空腹7.8mmol/L，餐后2h11.1mmol/L。7.同时注意降压和调脂治疗。,85,老年糖尿病的预防,1.老年人是糖尿病的高危人群，预防是重点。对40岁以上者每年应血糖检查。2.老年人保持健康的生活方式和生活习惯是预防糖尿病的基础。,86,五、糖尿病的急性并发症,87,糖尿病急性并发症,与糖尿病相关的急性并发症糖尿病酮症酸中毒糖尿病高血糖高渗性综合征乳酸性酸中毒糖尿病低血糖症,88,糖尿病酮症酸中毒（DKA）1,定义DM在各种诱因作用下内源性RI严重不足升糖激素升高糖、蛋白质、脂肪、水、电解质、酸碱平衡失调导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症,89,糖尿病酮症酸中毒2,胰岛素分泌量,升糖激素分泌,病理生理,脂肪分解,高血糖,乙酰CoA,草酰乙酸,酮体,羟丁酸,丙酮,柠檬酸,三羧酸循环,胰岛素作用严重缺乏,乙酰乙酸,+,90,糖尿病酮症酸中毒的治疗1,1.胰岛素：小剂量（短效RI）持续静脉滴注，安全有效，可按0.1u/Kg/小时开始，约46u/小时，血糖下降46mmol/L小时为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量，尿酮体转阴后胰岛素减量或酌情改为皮下注射。,91,糖尿病酮症酸中毒的治疗2,2.输液：是抢救DKA的重要措施。DKA者输液量可按原体重的10%估计10002000ml/前4小时内40005000ml/24小时内,92,糖尿病酮症酸中毒的治疗3,血糖13.9mmol/L以上可补生理盐水，伴低血压或休克者联合胶体溶液,注意监测血钠。-血糖13.9mmol/L时可过渡到5%葡萄糖，葡萄糖加胰岛素有利于减少酮体的产生。,93,糖尿病酮症酸中毒的治疗4,3.纠正电解质重点是补钾治疗补钾总量氯化钾6-10克见尿补钾血钾6.0mmol/L或无尿时暂不补钾,94,糖尿病酮症酸中毒的治疗4,4.纠正酸碱失调轻中度DKA胰岛素+葡萄糖输入多可纠正，仅当血PH7.0时用小量碳酸氢钠5.其他祛除诱因，治疗伴发疾病,95,糖尿病酮症酸中毒的治疗5,6.监测血糖、血电解质、血气分析/2小时一次，注意监测尿糖；血、尿酮体及生命体征。尿酮体转阴后酌情延长间隔时间肝、肾功能，心电图等相关检查。,96,糖尿病酮症酸中毒的预防,1.提高对DKA症状的早期识别2.1型糖尿病不能随意停、减胰岛素治疗3.2型糖尿病合理用药，在应激及急性伴发病时密切监测血糖和血、尿酮体等4.糖尿病患者应定期监测血糖,97,糖尿病非酮症高渗综合征(DNHS),利尿剂、口渴中枢受损、限制液体摄入,脱水、低血钾,应激激素分泌,胰岛素相对不足,高血糖,渗透性利尿,血渗透压,98,DNHS的治疗1,脱水比DKA更严重，应立即补液纠正脱水。输液种类血钠150mmol/L，且血压偏低生理盐水血糖13.9mmol/L后可改用5%葡萄糖液加RI输液量早期液体补充十分重要（可按治疗DKA方法），总补液量约占体重的10-12%,99,DNHS的治疗2,1.胰岛素可按治疗DKA方法，血糖不宜下降过快过低2.补钾可按治疗DKA方法3.渗透压不宜下降过快4.其他去除诱因，积极控制感染及其他并发症,100,DNHS的治疗3,5.监测血糖、电解质、生命体征，每2小时一次有条件尤其是伴有心功能不全时监测中心静脉压渗透压下降至正常后延长间隔时间,101,DNHS的治疗4,6.诱因及预防定期监测与控制血糖老年人保证足够饮水对中枢神经系统障碍者保证出入量平衡用脱水剂的DM者应监测血糖、血钠及渗透压DM者发生呕吐、腹泻、烧伤、严重感染等疾病时要保证足够的水分摄入,102,糖尿病乳酸性酸中毒1,1.定义乳酸是体内无氧酵解的代谢