消化性溃疡讲稿.ppt

,消化性溃疡隆回魏源康复医院钱小波,【概述】,定义：消化性溃疡（pepticulcer,PU)是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡的形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关，故得名。泛指胃肠道黏膜在某种情况下被消化液所消化（自身消化）造成的溃疡，除发生在胃及十二指肠外,也可发生在食管下段、胃-空肠吻合口附近，以及Meckel憩室内。但胃及十二指肠溃疡最常见，故一般所谓的消化性溃疡，就是指胃及十二指肠溃疡,胃溃疡（gastriculcer,GU)及十二指肠溃疡（duodenalulcer,DU)在病因、发病机制和临床过程等方面存在不少差别，不少学者认为二者是完全不同的两种独立的疾病。但在临床表现、并发症及治疗等方面有不少相同之处，因此将两者放在一起讨论溃疡(Ulcer):是指黏膜缺损超过黏膜肌层糜烂(Erosion):是指黏膜缺损不超过黏膜层,消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡(gastriculcer，GU)和十二指肠溃疡(duodenalulcer，DU)，因溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。,流行病学资料本病是全球性多发病，在不同国家、不同地区其发病率不同。说明不同时期、地理、气候、种族、遗传、风俗、饮食习惯等因素对本病的影响,据调查,在我国,发病率:10-20%,南方北方城市农村DUGU,比率31男,女比例GU3.64.71；DU4.46.81DU好发于青壮年,GU中老年人多见,约晚十年秋冬,冬春之交好发近年老年人发病比率升高，症状不典型,【病因和发病机制】,本病为多病因疾病,其发病机制尚未完全明了.但胃酸过高,HP感染及胃黏膜保护因素的削弱是产生PU的最主要因素。也就是说，是胃及十二指肠黏膜的保护因素与损伤因素失调所致。当损伤因素增强和(或)保护因素削弱时就可发生溃疡。,天平学说,保护因素一黏膜屏障与黏液/碳酸盐屏障二黏膜的血液循环和上皮细胞的更新三前列腺素四表皮生长因子五生长抑素,侵袭因素一胃酸和胃蛋白酶的消化作用二幽门螺杆菌（HP）感染三非甾体消炎药（NSALD）四遗传因素五其他危险因素,胃酸是溃疡发生的决定因素胃液PH为1.3-1.8。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它的生物活性取决于胃液PH，当PH升高到4时，胃蛋白酶就失去活性。抑制胃酸的分泌或中和多余的胃酸可促进溃疡的愈合，因此胃酸是溃疡发生的决定因素。,二、非甾体抗炎药(NSAID)10%-20%发生PU，约1-4%出血、穿孔等并发症。直接损伤胃黏膜。抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的保护作用。,病因和发病机制,3胃酸分泌的正常反馈抑制机制缺陷胃窦正常泌酸机制PH1000ml周围循环衰竭表现,止血治疗（一),非曲张静脉出血的止血方法,抑制胃酸分泌药：PPI(首选)、H2RA、,内镜直视止血：激光光凝、高频电凝、微波、钳夹、局部用药（喷洒、注射）,其他：手术、介入（血管栓塞）,1/10000肾上腺素or硬化剂,多见于溃疡出血,口服凝血酶、去甲肾上腺素,指征食管静脉曲张出血有近期出血迹像的溃疡，杜氏溃疡，息肉出血喷射状渗血性活动性出血有血管裸露有血凝块附着溃疡基底