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(Respiratory failure),呼吸衰竭,1,.,概述 呼吸衰竭的发病机制 呼吸衰竭对机体的影响 呼吸衰竭防治的病理生理基础,2,.,(General description),第一节 概述,3,.,外呼吸： 内呼吸： 气体运输：,呼吸功能,肺通气、肺换气,血液与组织细胞间气体交换、 细胞内生物氧化,气体在血液中运输,4,.,呼吸衰竭的概念 (Concept of respiratory failure),因外呼吸功能严重障碍，导致PaO2 低于60 mmHg,或者同时伴有PaCO2高 于50mmHg，并由此引起一系列症状和 体征，这种临床综合征称为呼吸衰竭。,5,.,呼吸衰竭的原因,(一)神经中枢及传导系统异常 1.中枢神经系统病变 脑出血、颅内肿瘤、脑膜炎 2.脊髓及外周神经病变 脊髓灰质炎、脊髓颈段损伤、神经炎 3.镇静麻醉药使用不当 （二）呼吸肌功能障碍 重症肌无力、有机磷中毒、肌营养不良、低血钾 （三）肺泡及肺血管性疾病 肺水肿、肺出血、肺不张、肺炎、肺纤维化、肺栓塞 （四）气道疾患 喉头水肿、异物吸入，慢性支气管炎、支气管哮喘 （五）胸部和胸膜疾患 严重的脊柱侧凸、胸部严重创伤、胸腔积液与气胸,6,.,型呼吸衰竭（高碳酸血症型） PaO2 50mmHg (6.67kPa),型呼吸衰竭(低氧血症型) PaO2 60mmHg (8kPa),分型与诊断标准,7,.,8,.,第二节 呼吸衰竭发病机制,(mechanisms of respiratory failure),9,.,一、肺通气量不足 (Alveolar hypoventilation),(一)肺通气量不足的病因和机制 (Etiologies and mechanisms of alveolar hypoventilation),10,.,1、限制性通气不足 (restrictive hypoventilation),吸气时肺泡扩张受限所引起的 肺泡通气量不足,11,.,12,.,2、阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation),由于气道狭窄或阻塞使气道 阻力增加引起通气量不足,13,.,气管痉挛、 肿胀、纤维化、 渗出物、异物、肿瘤等造成气道狭窄或阻塞,中央气道阻塞：气管分叉处以上的气道阻塞 外周气道阻塞：内径2mm的小支气管阻塞,胸外部分阻塞 ：吸气性呼吸困难 胸内部分阻塞：呼气性呼吸困难,呼气性呼吸困难,14,.,气道等压点移向膜性气道用力呼气时引起气道闭合,正常人用力呼气,+35,+20,+20,+20,+20,+20,+30,+10,0,+25,+20,+20,+20,+20,+10,+20,0,肺气肿者用力呼气,15,.,(二) 肺泡通气量不足的血气变化 (Changes of blood gas in alveolar hypoventilation),16,.,二、肺换气障碍 (Disturbance of air exchange),弥散障碍,肺泡通气与血流比例失调,解剖分流增加,17,.,1. 弥散障碍的病因和机制,弥散面积减少,弥散膜厚度增加,血液与肺泡接触时间过短,(一) 气体弥散障碍 (Impaired Gas Diffusion),18,.,2. 弥散障碍时血气改变 (Changes of blood gas in impaired diffusion),单纯性弥散障碍时，病人表现 为型呼吸衰竭,原因:溶解度CO2O2 弥散速度CO2O2,19,.,(二) 通气-血流比例失调 (Ventilation-Perfusion Imbalance),成人在静息状态下,肺泡通气(VA)约为4 L/min 肺泡毛细血管血液灌流量(Q)约5L/min VA / Q =0.8,20,.,上 下,V/Q,0.6,V Q,直立位时肺上部和底部通气与血流的分布差异,0.9,1.7,21,.,1. 比例失调的病因和机制 (etiologies and mechanisms of imbalance),(1) VA/Q比值降低,部分肺泡通气不足而血液灌流量未相应降低,22,.,23,.,O 2,CO 2,V血,24,.,功能性分流(functional shunt) 或静脉血掺杂(venous admixture),部分静脉血流经通气不良的肺泡时 未充分氧合便掺入到动脉血内流回心脏,正常时功能性分流占肺血流量3% 慢阻肺时功能性分流占肺血流量30% -50 %,25,.,部分肺泡通气不足时血气的变化,肺泡通气量 VA VA / Q PaO2 动脉血氧含量 CaO2 PaCO2 动脉血CO2含量 CaCO2, , ,N N N N ,病肺 健肺 全肺,26,.,(2) VA/Q比值增高,部分肺泡的血液灌流量减少，但肺泡通气量没有相应降低,27,.,O 2,CO 2,V血,A血,28,.,O 2,CO 2,V血,A血,29,.,死腔样通气(dead space like ventilation) 或功能性死腔(functional dead space),患部肺泡血流少而通气多，部分气体 未参与气体交换,正常人生理死腔占潮气量30% 肺动脉栓塞、DIC等疾患时死腔占70 %,30,.,部分肺泡血流不足时血气的变化,肺泡血流量 Q VA / Q PaO2 动脉血氧含量 CaO2 PaCO2 动脉血CO2含量 CaCO2, , ,N N N N,病肺 健肺 全肺,31,.,2. VA/Q比值失调时的血气变化 (Changes of blood gas in imbalance),单纯VA/Q失调的情况下，病人出 现I型呼吸衰竭,32,.,(三) 肺部解剖分流增加 (Increased anatomic shunt),解剖分流(anatomic shunt) 或真性分流(true shunt),肺内有一部分完全未经气体交换 的静脉血经支气管静脉和极少的 肺内动-静脉吻合支直接流回肺静脉,33,.,肺不张、完全肺实变 肺泡完全失去通气功能,支扩支气管V肺V吻合支形成,肺微循环栓塞肺A肺V吻合支开放,生理解剖分流：占心输出量的2 % 3 % 部分支气管静脉回流肺静脉 肺内动-静脉交通支,34,.,血流不足,35,.,外呼吸功能障碍,肺换气功能障碍,弥散障碍,V/Q比例失调,功能性分流,解剖分流,死腔样通气,36,.,三、常见呼吸系统疾病导致呼吸功能衰竭的机制,37,.,急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrome, ARDS),指原无心肺疾病，在各种病因 作用下，发生急性肺泡毛细血管 膜损伤而引起的呼吸功能不全。,38,.,原 因,直接原因 : 肺挫伤、放射性损伤、烟雾或毒 气吸入、胃内容物吸入肺内、淹 溺等 直接损伤呼吸膜,间接原因 ：脓毒症、大面积烧伤、大手术、 DIC、休克、血液透析 通过细胞、体液机制损伤呼吸膜,39,.,出血、水肿、透明膜形成、小血管血栓形成、肺不张和肺纤维化,肺部病理变化,40,.,41,.,ARDS发生的机制,肺泡-毛细血管膜受损,型肺泡细胞受损,致病因子,单核-巨噬细胞、中性粒细胞、血小板激活,炎症介质自由基蛋白酶,肺水肿 出血 透明膜形成,肺不张,血管收缩 微血栓,弥散障碍,死腔样通气,I/ 型呼吸衰竭,支气管痉挛气道阻塞,表面活性物质,聚集粘附释放,通气障碍和功能性分流,解剖分流,42,.,2011年欧洲急危重症医学学会制定了新版ARDS定义柏林定义,柏林定义：ARDS是一种急性弥漫性炎症性肺损伤，导致肺血管通透性和肺重量增加，而肺含气组织减少。临床主要表现为低氧血症，影像学示双肺致密影，伴随混合静脉血氧合不足、生理性死腔增加以及肺顺应性降低。急性期形态学主要特征为弥漫性肺泡损伤(如 水肿、炎症、透明膜形成或出血)。,43,.,非典型肺炎（SARS),由SARS病毒引起的严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome, SARS)，其病理过程就是ARDS。,SARS病毒是冠状病毒家族的新成员,44,.,慢性阻塞性肺部疾患 （chronic obstructive pulmonary disease，COPD）,COPD指由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，特征是管径 2mm的小气道阻塞和阻力增高。,45,.,病因,环境因素 吸烟，生物燃料（草、木和动物粪便等）和化学烟雾，粉尘，工业废气，大气及室内空气污染，呼吸道感染以及寒冷空气等 遗传因素 a1-抗胰蛋白酶缺乏是COPD常见的遗传危险因素,46,.,病理变化,支气管炎性增生、管壁增厚，管腔狭窄，痉挛； 分泌物增多，阻塞管腔； 肺泡增大，形成肺气肿 。,47,.,48,.,49,.,机制,50,.,四、临床常用肺通气功能评价指标,51,.,（一）每分钟通气量（minute ventilation, VE）,（二）每分钟肺泡通气量（minute alveolar ventilation,VA）,（三）用力肺活量(forced vital capacity,FVC) 一秒钟用力呼气容积（forced expiratory volume in one second, FEV1）,（四）最大通气量（maximal voluntary ventilation, MVV）,（五）最大呼气中段流量（maximal mid-expiratory flow curve, MMEF）,52,.,(Effects of respiratory failure),第三节 呼吸衰竭对机体的影响,53,.,一、酸碱平衡和电解质代谢紊乱 (Acid-base imbalance and electrolyte disturbances),(一) 酸中毒 (Acidosis),54,.,CO2,CO2,H2O,H2CO3,H,HCO3-,Hb(O2)-,HHb(O2),HCO3-,Cl-,RBC,Cl-,呼吸性酸中毒,高血钾、 低血氯,55,.,(二) 碱中毒 (Alkalosis),通气过度,呼吸性碱中毒,排钾利尿剂 肾上腺皮质激素,代谢性碱中毒,56,.,(三) 混合性酸碱平衡紊乱 (Mixed acid-base disturbances),缺氧和CO2潴留,代酸呼酸,缺氧导致肺 通气增强,代酸呼碱,57,.,二、呼吸系统的变化,(一) 低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响,58,.,PaO2下降 60mmHg,PaCO2升高 (50mmHg),1、代偿性反应,59,.,抑制呼吸中枢,2、损伤性变化,60,.,（二）不同原因所致呼衰对呼吸运动的影响,外周性呼衰,中枢性呼衰,浅、慢呼吸、潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸等,61,.,三、循环系统的变化,(一)低氧血症和高碳酸血症对心血 管系统的影响,62,.,轻、中度 PaO2 PaCO2 刺激心血管运动中枢：心率、心收缩力 、外周血管收缩、全身血液重新分配。,1.代偿性反应,2.损伤性变化,严重PaO2 PaCO2 抑制心血管运动中枢：血压、心收缩力、心律失常,缺氧和二氧化碳潴留对心血管的直接作用则是抑制心脏活动和舒张血管（肺血管收缩）,63,.,(二) 肺源性心脏病（pulmonary heart disease),概念,肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起心力衰竭,64,.,缺氧、酸中毒、炎症、肺泡破坏,机制,65,.,四、中枢神经系统的变化,1缺氧对中枢神经系统的影响,66,.,2CO2潴留对中枢神经系统的影响,67,.,由呼吸衰竭引起的 脑功能障碍,3肺性脑病 (pulmonary encephalopathy),68,.,肺性脑病的发生机制,1. 脑血管受损 (cerebrovascular injury),69,.,缺氧和酸中毒,70,.,2. 脑细胞受损(brain cell injury),缺氧,71,.,酸中毒,72,.,五、肾功能变化,六、胃肠变化,缺氧与高碳酸血症交感神经肾血管收缩肾血流量功能性肾功能衰竭,胃肠黏膜糜烂、坏死、出血与溃疡,73,.,(Pathophysiological basis of prevention and treatment for respiratory failure ),第四节 呼吸衰竭 防治的病理生理基础,74,.,一、去除病因 二、吸氧 I型呼衰：吸高浓度(35 50%，PaO260mmHg II型呼衰：低浓度(30%)、低流量氧(1 2 L/min)、 持续给氧，使PaO2 上升5060mmHg 三、改善肺通气 保持气道通畅、呼吸中 枢兴奋剂 、人工辅助通气 四、纠正酸碱紊乱及保护器官功能,75,.,病例,2002年末至2003年中期，中国出现“非典型肺炎”疫情，记者小王战斗在“非典”一线，每天进行新闻采访。 最近两天小王出现干咳，全身不适，肌肉酸痛。 查体：T 37.8，R 20次/分。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心率76次/分，心音纯，律整。腹平软，无压痛，肝脾肋下未及。四肢活动自如。 血常规：WBC 3.5109/L，中性粒细胞0.69，淋巴细胞0.31，血小板169109L。肝功能：丙氨酸氨基转移酶ALT 62 mmol/L（040U/L），谷草转氨酶AST 56 mmol/L（040U/L），肾功能：肌酐Cr 49mol/L(正常44-115 mol/L)，尿素氮BUN 4.4 mmol/L(2.9-8.2 mmol/L)。肺炎支原体、衣原体抗体阴性，结核菌素试验阴性，乙肝五项均阴性，咽拭子及血清标本用PCR方法检测SARS冠状病毒(SARS-CoV)(+)，K+3.6mmolL，Na+135 mmolL，Cl- 102mmolL。血气分析：PaO2 95 mmHg，PaCO2 27 mmHg，pH 7.30，HCO3 -24 mmol/L。胸片：右肺下野纹理加重，可见斑片影。 立即住院，给予利巴韦林（病毒唑）和抗生素治疗。,76,.,2天后小王的病情迅速恶化，连日发热不退，体温最高达到39.8，胸闷、气短，并出现呼吸困难。 查体：T 38.8，R 35次/分，Bp 80/50 mmHg口唇、颜面发绀，右肺叩诊浊音，语颤增强，双肺底可闻及水泡音，心率60次/分，腹平软，无压痛。 血液检查：WBC 3.0109L，中性粒细胞0.75，淋巴细胞0.25，血小板89109L，BUN36 mmolL，Cr 235 mmolL。尿常规：蛋白(+)，隐血(+)。 血气分析：PaO2 50mmHg， PaCO2 25 mmHg，pH 7.30，HCO3- 29mmol/L，SaO2 86。 复查胸片：双肺纹理模糊，右全肺密度增高，内部可见局限低密度区，左下肺可见斑片影。,77,.,及时调整了治疗方案，给予面罩吸入高浓度氧，呼吸机正压机械通气，糖皮质激素冲击疗法，并给予白蛋白和血浆营养支持。 小王呼吸困难逐渐缓解，各项指标逐渐好转，复查胸片肺部病变逐渐吸收。复查：BUN 26 mmolL，Cr 85 mmolL。尿常规：蛋白(一)，隐血 (-)。 血气分析：PaO2 92 mmHg，PaCO2 35 mmHg，pH 7.39，HCO3-26 mmolL，SaO2 93。 复查胸片：双肺纹理模糊，右下肺密度增高，左下肺可见斑片影。 治疗：呼吸机撤下，改为鼻导管吸氧，激素逐渐减量。,78,.,79,.,练习题【A型题】,1. 关于呼吸衰竭的概念，下列哪项不对? A. 呼吸衰竭是由于外呼吸功能严重障碍, 导致PaO2低于正 常或伴有PaCO2升高的病理过程 B. 判断呼吸衰竭的血气标准一般为PaO2低于60 mmHg, PaCO2高于50mmHg C. 呼吸衰竭可分为低氧血症型和高碳酸血症型 D. 呼吸衰竭患者 (未经治疗时)，可以只有PaCO2升高而没有PaO2降低 E. 根据病程经过不同可分为急性和慢性呼吸衰竭,D,80,.,2. 限制性通气障碍不是 A. 吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足 B. 因神经系统或呼吸肌病变引起呼吸肌活动障碍引起 C. 因呼吸道阻塞, 气体进入肺泡受限制引起 D. 因胸廓或肺顺应性降低引起 E. 呼吸衰竭的发病机制之一,c,81,.,3. 下列哪项不是弥散障碍的特点