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文档简介

主要内容,第一节 病因和发病机制 通气功能障碍 换气功能障碍 ARDS COPD 第二节 主要的代谢功能变化 第三节 防治的病理生理基础,限制性通气不足 阻塞性通气不足,弥散障碍 通气-血流比例失调 解剖分流增加,一、概念 呼吸衰竭:由于外呼吸(肺通气、肺换气) 功能严重障碍,导致在海平面, 静息呼吸状态下,PaO2低于 60mmHg,伴有或不伴有PaCO2 高于50mmHg的一种病理过程。,多种疾病可导致呼吸衰竭,内科: COPD、支气管哮喘持续发作、 尘肺、 重症肺结核(慢纤空)、胸膜纤维化 外科: 气胸、 肺癌、肺大部切除 (并发症) 儿科: 新生儿呼吸窘迫综合症 产科: 羊水栓塞 传染科: SARS 耳鼻喉科: 异物误吸 麻醉科: 麻醉意外 急症科: 溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、 毒品过量、腐蚀气体误吸 等等,4. 根据病程: 急性 慢性,2. 根据外呼吸不同环节:通气障碍型 (II型) 换气障碍型(I型),3. 根据发病部位:中枢性 外周性,第一节 病因和发病机制,呼吸衰竭的常见发病环节,一、肺通气功能障碍 (一)类型与原因 1. 限制性通气不足 (1) 概念:由于肺通气的动力不足和肺及胸廓 的弹性阻力增大,肺泡在吸气末扩张 受限,造成肺泡通气量不足。,呼吸中枢:脑外伤、中风、中枢镇静剂、酒精 周围神经:格林巴利综合征、脊髓灰质炎 呼吸肌: 疲劳、萎缩、无力 胸廓:多发性肋骨骨折、严重畸形 胸膜腔:胸膜纤维化、胸腔积液、气胸 肺:肺纤维化、肺不张、肺水肿、肺实变 肺泡表面活性物质: 合成:早产儿、呼吸窘迫综合征 消耗:肺气肿、过度通气 稀释性:肺水肿,(2) 病因:,2. 阻塞性通气不足 (1) 概念:气道狭窄或阻塞导致的通气障碍 (2) 病因:呼吸道肿瘤、异物、声带水肿、 COPD等 气道阻力增加,中央性气道阻塞 :气管分叉以上 胸外阻塞吸气性呼吸困难 胸内阻塞呼气性呼吸困难 外周性气道阻塞:内径2mm的细支气管 小气道阻塞 呼气性呼吸困难,气道阻塞,气道软化,声带麻痹,气管炎症,肿瘤,正常时上气道压力,胸外阻塞气道压力,吸气性呼吸困难,胸内阻塞气道压力,呼气性呼吸困难,中央性气道阻塞 :气管分叉以上 胸外阻塞吸气性呼吸困难 胸内阻塞呼气性呼吸困难 外周性气道阻塞:内径2mm的细支气管 小气道阻塞 呼气性呼吸困难,气道阻塞,慢支,肺气肿,呼气时小气道狭窄加重 吸气时:胸内压,肺泡扩张,管周弹性组织拉紧,管壁受牵拉,管径 呼气时:胸内压,肺泡回缩,管周弹性组织松弛,管壁受牵拉 ,管径,呼气时等压点移向小气道,(二)通气障碍时的血气变化 型呼衰: PaO2 50 mmHg,二、肺换气功能障碍 (一)弥散障碍,1. 概念 由肺泡膜面积减少、肺泡膜异常增厚或弥散时间缩短引起的气体交换障碍。,2、病因 面积:肺实变(大叶性肺炎、ARDS、肺水肿) 肺不张(早产儿呼吸窘迫综合征、气胸) 肺叶切除 厚度:肺水肿、ARDS、肺纤维化、 肺泡毛细血管扩张 弥散时间:体力负荷增加(劳动、运动)、 情绪激动,3、血气变化 I型呼衰: PaO2 ; PaCO2 正常或降低,(二)肺泡通气-血流比例失调 正常肺 :VA/Q平均值=4/5= 0.8,但: 肺上部: VA/Q 0.8 (1.83.0) 肺下部: VA/Q 0.8 (0.60.8),1. 类型 (1)部分肺泡通气不足 VA, Q N, VA/Q 功能性分流,部分静脉血流经通气不良的肺泡时 血中的气体未得到充分更新,未能成为 动脉血就掺入到动脉血内流回心脏。,O 2,CO 2,V血,A血,O 2,CO 2,V血, 病因:支气管哮喘、COPD、肺气肿、 肺水肿、肺纤维化等 程度:功能性分流占肺血流量3050%,血气变化,肺泡通气量 VA VA / Q PaO2 动脉血氧含量 CaO2 PaCO2 动脉血CO2含量 CaCO2, , ,N N N N,病肺 健肺 全肺,A,B,(2)部分肺泡血流不足 Q , VA N, VA/Q 死腔样通气,部分肺泡血流量减少,而通气良好, 使得该部分肺泡内的气体未能与血液进 行有效的气体交换。,O 2,CO 2,V血,A血,O 2,CO 2,V血,A血,病因:肺动脉栓塞、炎症、收缩、肺内DIC 程度:死腔样通气占潮气量6070%,血气变化,肺泡血流量 Q VA / Q PaO2 动脉血氧含量 CaO2 PaCO2 动脉血CO2含量 CaCO2, , ,N N N N,病肺 健肺 全肺,2. 血气变化 型呼衰: PaO2 PaCO2 正常、降低或升高,(三)解剖分流增加 1. 解剖分流概念 一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉吻合支直接流入肺静脉。占心输出量的23。,真性分流,2. 病因 支气管扩张症、肺内动-静脉短路大量开放、COPD支气管静脉与肺静脉之间形成吻合支、严重的肺实变和肺不张,3. 机制 静脉血入动脉,4. 血气变化 PaO2 降低, PaCO2 正常,5. 与功能性分流鉴别,呼吸中枢 神 经 呼吸肌 胸 廓 胸膜腔 O2 气管、支气管 肺泡 O2肺泡膜 肺泡毛细血管,肺泡扩张动力系统,限制性通气障碍 肺通气 阻塞性通气障碍,弥散障碍 肺换气 通气血流比例失调 解剖分流增加,总结:呼吸衰竭的发生机制,三、常见呼吸系统疾病导致呼吸衰竭的机制 ARDS COPD,(一)急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress sydrome, ARDS) 1. 概念 是指在多种原发病过程中,因急性肺损伤(以弥漫性呼吸膜损伤为主要特征)引起的急性呼吸衰竭。 临床表现:进行性呼吸困难和顽固性低氧血症。,2. 病因 (1) 直接肺损伤因素 常见为严重肺部感染(细菌性、病毒性、真菌 性)、胃内容物吸入;少见为肺挫伤(创伤、车祸等 直接引起的肺损伤)、淹溺、脂肪栓塞、肺栓子清除 或移植后的再灌流性肺水肿等。 (2) 间接肺损伤因素 常见为肺外严重感染及脓毒血症、严重创伤伴 休克、急性胰腺炎,多次大量的输血及药物过量 (如海洛因、阿司匹林、巴比妥盐)等。,3. 机制,肺泡-毛细血管膜受损,型肺泡上皮细胞受损,肺血管收缩,ARDS引起呼衰的发病机制,4. 血气变化: 早期:型呼衰 过度通气使PaCO2,呼碱 晚期: 型呼衰,(二)慢性阻塞性肺病 (chronic obstructive pulmonary diseases, COPD) 1. 概念,COPD是一组以慢性不可逆性或可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同特征的疾病总称。主要包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘、支气管扩张症等。,COPD,支气管壁肿胀、 痉挛、堵塞, 气道等压点上移,肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭,肺泡弥散面积 肺泡膜炎性增厚,肺泡低通气 肺泡低血流,呼吸衰竭,阻塞性 通气障碍,限制性 通气障碍,弥散功能 障碍,通气血流 比例失调,2. 呼衰机制,第二节 主要的代谢功能变化 一、酸碱平衡及电解质紊乱 (一)酸中毒 1. 代酸 缺氧、感染、休克、肾功能 血K+、血Cl- N 2. 呼酸 II型呼衰(通气不足、严重VA/Q比例失调); 血K+、血Cl- (HCO3-Cl-交换),RBC,CO2+ H2O H2CO3,HCO3- ,CO2 ,(二)碱中毒 1. 呼碱 I型呼衰(通气过度); 血K+ 、血Cl- 2. 代碱 慢性II型呼衰,医源性 : (1)人工呼吸机使用不当,呼吸过快; (2)NaHCO3纠酸过量;,血H2CO3,血K,HCO3-,HCO3-,RBC,H2O ,H2CO3,(三) 混合性酸碱平衡紊乱,缺氧和CO2潴留,代酸呼酸,缺氧导致肺 通气增强,代酸呼碱,(一) 代偿性反应,PaO260mmHg,化学感受器,兴奋呼吸中枢,PaCO2 50mmHg (80mmHg),二、呼吸系统变化,(二) 损伤性变化,1.中枢性呼吸困难,PaO2 30mmHg,抑制呼吸中枢,PaCO2 80mmHg,低浓度(30%) 低流量(12L/min) 持续给氧 PaO2 上升至5560mmHg,II型呼衰给氧原则:,外周性呼衰 限制性通气不足浅快呼吸 阻塞性通气不足深慢呼吸 吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难,三、循环系统变化 (一)代偿性反应 心率、心收缩力 外周血管收缩 全身血液重新分配,PaO260 mmHg PaCO2升高,(二)损伤性变化 1. 心血管中枢抑制: (1)心律失常、心收缩力、CO (2)外周血管扩张 (3)血压,2. 肺源性心脏病 (1) 概念 肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同 时,可引起右心负荷增加,进而引起右心肥大 和心力衰竭。,慢性阻塞性肺疾病,缺氧,红细胞代偿性增多,缺氧和酸中毒,(2)机制,2. CO2潴留 轻度(50mmHg): 脑血管扩张 ,头痛、头晕、烦躁 重度(80mmHg): CO2麻醉定向障碍、肌肉震颤、 嗜睡、木僵、昏迷等,PaO2,3. 肺性脑病 (1) 概念:由慢性呼吸衰竭引起的脑功能障碍,缺氧和酸中毒,(2) 机制: A. 脑血管损伤,脑血管内皮受损,颅内压升高,B. 脑细胞损伤,缺氧,酸中毒,-氨基丁酸,细胞膜磷脂酶活性,五、肾功能变化 缺氧、 酸中毒 交感神经兴奋肾血管收缩 GFR 急性功能性肾衰 六、胃肠变化 缺氧、 酸中毒 交感神经兴奋腹腔内脏血管收 缩胃肠粘膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成 CO2潴留CA活性胃酸分泌 溃疡形成,第三节 防治的病理生理基础 1、防治原发病 2、保持呼吸道通畅,改善肺通气 3、吸氧 I型呼衰:较高浓度O2(FiO2 4050), PaO260mmHg, SaO285 II型呼衰:低浓度(FiO2 2529)、低流量(1 2L/min)、持续给氧, PaO2 55mmHg, SaO280 4、改善内环境紊乱和支持重要器官功能,病例分析(一) 男性患者,2

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