水、电解质代谢紊乱.ppt

第二章 水、电解质代谢紊乱 (Water and Electrolyte Disorders) 病理生理学教研室 王延灵,低渗性脱水,高渗性脱水,等渗性脱水,表2-3 三型脱水的比较,水中毒,水肿,二、体液容量增多 （ Excess of body water）,水在体内潴留，并伴有包括低钠血症在内的一系列症状和体征，即水中毒。,1、概念,(一)低血钠性体液容量增多 hypervolemic hyponatremia (水中毒, Water intoxication ),低渗性液体在体内潴留的病理过程 血清Na+130mmol/L，总钠量不减少 血浆渗透压小于280mOsm/L 体液(细胞内、外液)明显,特点,(1) ADH分泌过多: ADH分泌失调综合征 药物、应激、有效循环血容量减少 (2)水排出减少：急慢性肾衰 (3)水摄入过多：无盐水灌肠、持续大量饮水、低渗性脱水加大量G.S .,2、水中毒原因,4防治原则,预防,限水,排泄：利尿,转移：小剂量高渗盐水(减轻细胞水肿),肾小球滤过率下降 （decreased glomerular filtration rate）,原发性:肾小球病变 继发性:有效循环血量减少,影响球-管失衡的因素,近端小管重吸收钠水增多,心房利钠肽（ANP）分泌减少,远端小管和集合管重吸收钠水增加,ADS分泌增多 ADH分泌增加,肾脏血流重新分布 皮质肾单位血流 近髓肾单位血流相对,第三节 钾代谢紊乱,(Disturbances of Potassium balance),1 .钾的跨细胞转移,通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。,影响钾在细胞内外转移的因素,激素：胰岛素，儿茶酚胺 细胞外液的K+浓度 酸碱平衡,钾的跨细胞转移 -泵漏机制(pump-leak mechanism ),ECF,ICF,ECF,钠泵,K+,Na+,正性作用： 受体兴奋 胰岛素 血钾升高 碱中毒,负性作用： 血钾降低 酸中毒,K+,Na+,K+,泵机制,K+,K+ ,K+,漏机制,受体兴奋、酸碱平衡状态 渗透压、运动,肾排钾的过程,肾小球滤过(100%),近曲小管和髓袢重吸收(90-95%),远曲小管和集合管对钾的排泄调节,2 .肾对钾排泄的调节,1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜对K+的通透性 3)从血液到小管腔钾的电化学梯度,Na +,K +,K +,H+,主细胞,闰细胞,K +,血管,肾小管腔,影响主细胞分泌钾的因素,远曲小管和集合管对钾的调节,主细胞,小 管 液 （尿）,-50mV,0mV,-70mV,K+,K+,-70mV,Na+,血 液,Na+,K+,主 细 胞,小管间液,Na+,K+,K+,Na+,K+,小管液,主 细 胞,血液,-70mV,0mV,-50mV,远曲小管和集合管泌钾过程,-,高K+,原尿流速,原尿流速,高H+,高H+,醛固酮,醛固酮,高K+,+,K+通道,Na+通道,Na+-K+泵,Na+-K+交换,K+的分泌,肾小管腔,管周膜,小管腔,闰细胞,质子泵,K+,H+,远曲小管和集合管对钾的重吸收,缺钾,影响远曲、集合管排钾的因素, 醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态,Na +,K +,K +,H+,主细胞,闰细胞,K +,血管,小管腔,概念 (concept) Serum K+ 3.5mmol/L,缺钾(potassium deficit)：体内钾缺失,二、低钾血症 (Hypokalemia),（）原因和机制,1. 摄入不足:长期不能进食,经胃肠道失钾,2钾丢失过多,经肾脏失钾,排钾性利尿剂 皮质激素、醛固酮 Cushing syndrome 远曲小管的原尿流速 镁缺失 远端肾小管性酸中毒 远曲小管腔内阴离子,Na+,K+,Na+,利尿剂,2钾丢失过多,经肾失钾: ? 利尿剂:,Na+,K+,Na+,经肾失钾: ? 利尿剂:,K+,Na+,K+,H+,H+泵功能障碍,经肾失钾: ? 利尿剂:,K+,Na+,K+,H+,H+泵功能障碍,HCO3- K+,醛固酮,盐皮质激素:,经肾失钾: ? 利尿剂:,Na+,K+,Na+,K+,肾小管性酸中毒：,镁缺失:,醛固酮,盐皮质激素:,经肾失钾: ? 利尿剂:,K+,Na+,K+,肾小管性酸中毒：,远端小管的原尿流速快： 肾盂肾炎,渗透性利尿：急性肾功衰多尿期,低钾血症型周期性麻痹 糖原合成增强 -肾上腺素受体活性增强 急性碱中毒,3钾进入细胞内过多,3.钾跨细胞分布异常进入细胞内过多,碱中毒,H+,细胞内H+逸出 细胞外K+进入,肾排K+,细胞内糖原合成,如:过量胰岛素：,3.钾的跨细胞分布异常进入细胞内过多,碱中毒,低钾血症周期性麻痹：,受体活性:,细胞内糖原合成,过量胰岛素：,3.钾的跨细胞分布异常进入细胞内过多,碱中毒,受体活性:,细胞内糖原合成,过量胰岛素：,3.钾的中细胞分布异常进入细胞内过多,碱中毒,低钾血症周期性麻痹：,受体活性:,细胞内糖原合成,过量胰岛素：,3.钾的跨细胞分布异常进入细胞内过多,碱中毒,某些毒物：钡中毒、粗制棉籽油中毒,K+,1. 对肌肉组织的影响 肌肉组织兴奋性降低 横纹肌溶解,（二）对机体的影响,兴奋性由静息电位与阈电位间的距离决定,对机体的影响,Nernst方程,正常,负值,K+e=4.3 K+I=139 Em=-90,1）对神经-肌肉的影响,低血钾,超极化阻滞,对机体的影响,负值增大,K+e=3.0 K+I=139 Em=-99,(1)与膜电位异常相关的障碍,急性：倦怠、无力；弛缓性麻痹,血K+,机制,因静息电位与阈电位距离增大而使神经 肌肉兴奋性降低的现象。,表现 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻 CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,超极化阻滞 (hyperpolarized blocking),2.对心脏的影响,心肌收缩性,回顾心肌细胞的动作电位和兴奋性,心室肌细胞AP的形成机制：,0期： 刺激 RP 阈电位 激活快Na+通道 Na+再生式内流 Na+平衡电位 （0期）,快Na+通道：-70mV激活，-55mV失活，持续1-ms，特异性强(只对Na+通透)，阻断剂(TTX)，激活剂(苯妥因钠)。,0期,按任意键显示动画2,1期： 快Na+通道失活 + 激活Ito通道 K+一过性外流 快速复极化 （1期）,Ito通道：70年代认为Ito的离子成分为Cl-，现在认为Ito可被K+通道阻断剂（四乙基胺、4-氨基吡啶）阻断，Ito的离子成分为K+。,1期,Na+,K+,按任意键显示动画2,2期： O期去极达-40mV时 已激活慢Ca2+通道 + 激活IK 通道 Ca2+缓慢内流 与K+外流处于平衡状态 缓慢复极化 （2期=平台期）,慢Ca2+通道：激活与失活比Na+通道慢，特异性不高：Ca2+ （53%）、Na+（27%）、K+ （20%）都通透，阻断剂：Mn2+和多种Ca2+阻断剂（异搏定）。,2期,Na+,K+,Ca2+,K+,按任意键显示动画2,3期： 慢Ca2+通道失活 + IK 通道通透性 K+再生式外流 快速复极化 至RP水平 （3期）,4期:因膜内Na+和Ca2+ 升高,而膜外K+升高激活离子泵泵出Na+和Ca2+,泵入K+恢复正常离子分布。,3期,Na+,K+,Ca2+,K+,K+,泵,按任意键显示动画2,泵,3期,正常,低血钾,0,1,2,3,4,不应期缩短,超常期延长,+30,0,-30,-60,-90,0,1,2,3,4,+30,0,-30,-60,-90,0,1,2,3,4,传导阻滞,快反应自律细胞:,4期自动除极取决于净内向电流的逐渐增大,4期自动除极取决于净内向电流的逐渐增大,快反应自律细胞:,4,钾外流 净内向电流,快反应自律细胞:,异位节律,不应期短,超常期长,传导阻滞,异位节律,低钾血症对心肌的影响,钙内流增加,（慢性缺钾收缩性降低）,2期Ca2+内流,膜通透性 钾外流 |Em| （EmEt）,Em负值 去极化钠内流速度 0期除极速度幅度 心肌细胞兴奋扩布,4期钾外流 If内流 去极化,心肌电生理变化,K+e,兴奋性,传导性,收缩性,自律性,心房肌除极,心室肌除极,2期复极,3期复极,心电图的变化,心电图的改变及机制,+30,0,-30,-60,-90,QRS波：增宽，幅小； ST段： 压低，缩短； T波： 增宽，低平； U波： 明显增高。,复极延缓T波低平,出现U波,传导性P-R间期延长,自律性房性、室性期前收缩,心电图的变化,低钾血症时心电图的改变,10,9,8,7,5,3.5,3.0,2.5,血钾浓度 (mmol/L),normal,心电图的改变及机制,QRS波 心室肌0期除极 增宽,幅小 传导性 ST段 复极2期 压低,缩短 Ca+内流,2期缩短 T波 复极3期 低平,增宽 K+外流,3期延长 U波 复极3期 明显增高 超常期延长 心率增快 异位节律 自律性升高,3. 细胞代谢障碍相关的损害,骨骼肌的损害,血清钾2mmol/L：肌细胞坏死 机制：肌肉缺血 能源储备不足 物质运转障碍,肾损害 尿浓缩功能障碍 多尿、低比重尿 机制：慢性缺钾 集合管对ADH反应性,髓质高渗环境形成障碍,4.对酸碱平衡的影响,反常性酸性尿,反常性酸性尿,（三）低钾血症的防治原则,1.治疗原发病 2.补钾原则：(见尿补钾, 禁止静推） 最好口服 不宜过早（尿量500ml/d以上，才静滴） 不宜过浓（40mmol/L） 不宜过快（1020mmol/h） 不宜过多（120mmol/D),5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消 失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治疗经过: 除补液与抗炎外, 静脉输 0.3% KCl, 6h 出 现呼吸困难缓解, 10h 四肢瘫痪消失, 神志转清。此时血钾3.5mmol/L, 继续补钾5天, 痊愈出院.,病例分析1,问题: 1.患儿是否存在低钾血症? 是否缺钾? 2.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?,病例分析2,患者女性，16岁，因心慌、气短1年，咳嗽、咯血、腹胀和尿少2周入院。入院后经各种检查诊断为：风湿性心脏瓣膜病，心功能级，肺部感染。实验室检查：血K+4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO-329mmol/L。住院后给予强心、利尿（氢氯噻嗪25mg/次，3次/日）、抗感染治疗，并进低盐食物。治疗7天后，腹胀、下肢浮肿基本消失，心衰明显改善。治疗18天后，心衰基本控制，但一般状况无明显改善，且出现精神萎靡不振、嗜唾、全身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少等，并有脱水现象；血K+2.9mmol/L,Na+112mmol/L,Cl-50.9mmol/L,HCO-335.7mmol/L。立即给予静脉补充含氯化钾的葡萄糖盐水。5天后，一般状况明显好转，食欲增加，肌张力恢复，尿量亦逐渐正常；血K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO-330mmol/L。 1、 引起患者出现低血钾、低血钠的原因有哪些？ 2、 哪些症状与低血钾有关？说明其理由。为什麽需补钾5天后病情才好转？ 3、 患者是否合并酸碱平衡紊乱？是何原因引起？为何种类型？,三、高钾血症 (hyperkalemia),概念 (concept) Serum K+ 5.5mmol/L,您能分析出高钾血症的基本原因吗？,ECF,ICF,血钾,消化道,您能分析出高钾血症的基本原因吗？,（）原因和机制,1. 肾排钾减少,GFR减少 醛固酮（ Addison 病） 潴钾类利尿剂,酸中毒 缺氧 组织分解：溶血、挤压综合征 高钾血症型周期性麻痹,3. 钾摄入过多,2.细胞内钾移出细胞外,1. 对肌肉组织的影响,兴奋性先增高后降低,（二）高钾血症对机体的影响,血K+ ,静息电位等于或低于阈电 位使细胞兴奋性降低的现象。,除(去)极化阻滞,2.对心脏的影响,3期K+外流,复极加速 T波高尖,传导性 P-R间期延长 QRS波增宽,传导阻滞及自律性 心律失常,心电图的变化,高钾血症时心电图的变化,10,9,8,7,5,3.5,3.0,2.5,血钾浓度 (mmol/L),normal,hyperkalemia,心电图改变,T波高尖：3期钾外流加速 P波和QRS波幅降低间期增宽，S波增深：传导性 多种类型心律失常：自律性降低、传导性降低、兴奋性异常,具体表现： 主要危险是心室纤颤和心跳停止,3.对酸碱平衡的影响,3.对酸碱平衡的影响 (effects on acid-base balance),K+,K+,K+,Na+,血 液,H+,H+,（酸中毒）,（碱性尿）,H+,图 高钾血症引起代谢性酸中毒和反常性碱性尿的机制,小管上皮细胞,小 管 液,(三) 防治的病理生理基础,减少血钾来源,促进钾移入细胞,对抗钾的毒性,Na+,Ca2+,排钾,小结,1 概念 正常血钾为3.5-5.5mmol/L,低于下限为低钾血症，高于上限为高钾血症 2 原因和机制 低钾血症 高钾血症 钾摄入 不足 过多 钾排除 增多 减少 钾分布 钾入细胞过多 钾外移过多,3 对机体影响 （1）都可造成肌无力和心律失常，但发生机制