医学炎症病理.ppt

炎 症,安徽医科大学 病理学,内容提要,第一节 概 述,外源性和内源性损伤因子可引起细胞各种各样的损伤性病变 机体局部和全身则发生一系列复杂反应 局限和消灭损伤因子 清除和吸收坏死组织、细胞 修复损伤 机体的防御性反应炎症,一、炎症的概念,具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应称为炎症(inflammation) 。 局部基本病理变化：变质、渗出和增生。 局部临床表现：红、肿、热、痛和功能障碍。 全身反应：发热、末梢血白细胞计数增多、单核吞噬细胞系统增生等,炎症的意义,炎症是人类疾病中一种最常见的病理过程，通常对机体是有利的，是最重要的保护反应；如没有炎症反应，感染将无法控制，器官和组织的损伤会持续发展，创伤不能愈合。 如患艾滋病时。,炎症对机体潜在危害性,严重的过敏反应可危及病人生命 心包腔内纤维素性渗出物机化可形成缩窄性心包炎，影响心功能 脑实质或脑膜的炎症可引起颅内压升高，甚至形成脑疝，致使生命中枢受压而造成病人死亡 声带急性炎症水肿可导致窒息,二、炎症的原因,凡能引起组织损伤的因子均可引起炎症(致炎因子) 物理性因子 化学性因子 包括外源性和内源性化学物质。 坏死组织 是潜在性致炎因子 生物性因子 炎症最常见的原因 生物性病原体引起的炎症通常称为感染（infection） 异常免疫反应和变态反应,损伤因子作用于机体后炎症反应是否发生，以及反应的类型和强度固然与其性质、损伤强度及作用时间长短有关，但也与机体对损伤因子的敏感性或自身状态密切相关。如机体免疫功能低下、营养不良、内分泌失调。 除机体全身状态外，局部因素如局部血液循环障碍也能影响局部炎症的发生和发展。,第二节 炎症的基本病理变化,炎症的基本病理变化包括局部组织的变质、渗出和增生 炎症过程中这些病理变化按一定顺序先后发生 早期以变质和渗出变化为主 后期以增生为主 但三者是相互密切联系的 变质属于损伤过程，而渗出和增生则属于抗损伤过程,一、变质（alteration）,炎症局部组织发生的变性坏死称变质。 致炎因子的直接损伤作用 炎症中发生的血液循环障碍 炎症反应产物的共同作用 变质的轻重由致炎因子和机体反应两方面决定,局部组织变质,（一）变质的形态学改变,变质既可发生于实质细胞，也可见于间质细胞。 实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性或液化性坏死等。 间质结缔组织：粘液变性、纤维素样变性或坏死等。,（二）变质的代谢改变,分解代谢增强 局部酸中毒 早期血流加快，耗氧量增加，氧化过程增强；继之发生局部血液循环障碍和酶系统受损，使局部氧化过程降低，氧化不全中间代谢产物(乳酸、脂肪酸、酮体)堆积。 组织渗透压升高 酸中毒 H+ 晶渗压 大分子 小分子 分子 胶渗压 炎症介质释放,为炎性 渗出提供 了条件,炎症介质,Inflammatory mediator：指一组参与并诱导炎症发生发展的具有生物活性的化学物质。 来源： 细胞：以颗粒形式储存或新合成 血浆：以前体形式存在，经蛋白酶裂解激活,细胞释放的炎症介质 1、血管活性胺,包括 组胺和5羟色胺（5HT）。 组胺 主要存在于肥大细胞和嗜碱性粒细胞 的颗粒中，也存在于血小板。 作用： 使细动脉扩张， 细静脉内皮细胞收缩， 血管通透性升高 对嗜酸性粒细胞有趋化作用 5HT 由血小板释放，其作用与组胺相似。,细胞释放的炎症介质 2、花生四烯酸（AA）代谢产物,AA是二十碳不饱和脂肪酸，正常存在于细胞膜磷脂内。在炎症刺激和炎症介质（如C5a）的作用下，激活磷脂酶而被释放。 AA经环加氧酶和脂质加氧酶途径代谢，生成前列腺素（PG）和白细胞三烯（LT）。 作用：导致发热、疼痛、血管扩张、通透性升高及白细胞渗出等炎症反应。 非甾体类抗炎药物和类固醇激素能抑制花生四烯酸代谢、减轻炎症反应。,花生四烯酸的代谢,细胞释放的炎症介质 3、白细胞产物,活性氧代谢产物： 损伤血管内皮细胞导致血管通透性增加。 灭活抗蛋白酶（如可灭活1抗胰蛋白酶），导致蛋白酶活性增加，可破坏组织结构成分。 损伤红细胞或其它实质细胞。 血清、组织液和靶细胞有抗氧化保护机制，故是否引起损伤取决于两者之间的平衡状态。 溶酶体成分：溶酶体成分可外释，介导急性炎症。其中中性粒细胞蛋白酶，如弹力蛋白酶、胶原酶和组织蛋白酶可介导组织损伤。,细胞释放的炎症介质 4、细胞因子和化学因子,细胞因子（cytokines）：主要由激活的淋巴细胞和单核细胞产生，可调节其他类型细胞的功能，在细胞免疫中起重要作用，在介导炎症反应中亦有重要功能。 化学因子：指那些特别还有激活白细胞运动、起趋化作用的细胞因子。 调节淋巴细胞的细胞因子 调节自然免疫的细胞因子 激活巨噬细胞的细胞因子 有趋化作用的细胞因子 刺激造血、调节白细胞生长分化的细胞因子,IL1和TNF在炎症中的主要作用,细胞释放的炎症介质 5、血小板激活因子,血小板激活因子（platelet activating factor,PAF）是另一种磷脂起源的炎症介质，乃由IgE致敏的嗜碱性粒细胞在结合抗原后产生。 能激活血小板， PAF可增加血管的通透性、促进白细胞聚集和粘着，以及趋化作用。 此外还具有影响全身血液动力学的功能。 PAF可直接作用于靶细胞，还可刺激细胞合成其他炎症介质，特别是PG和白细胞三烯的合成。,细胞释放的炎症介质 6、一氧化氮（NO）,NO主要由内皮细胞、巨噬细胞和一些特定的神经细胞产生。 在NOS作用下生成，NOS有三型：eNOS、iNOS、nNOS。 NO主要作用是使血管平滑肌舒张（扩管）。 细胞内大量NO可减少微生物复制、但也可造成组织损伤。,体液中的炎症介质,血浆中有三种相互关联的系统： 激肽系统、 补体系统、 凝血系统； 均为重要的炎症介质。,体液中的炎症介质 （1）激肽系统kinin systm,激肽系统的激活最终产生缓激肽（bradykinin）： 缓激肽的作用： 细动脉扩张、 内皮细胞收缩、 细静脉通透性增加、 血管以外的平滑肌收缩、 引起疼痛。 缓激肽很快被血浆和组织内的激肽酶灭活，其作用主要局限在血管通透性增加的早期。,体液中的炎症介质 （2）补体系统complement system,补体系统中C3和C5是最重要的炎症介质。 C3a和C5a（又称过敏毒素）能增加血管的通透性，引起血管扩张； C5a还能激活花生四烯酸代谢的脂质加氧酶途径，进一步释放炎症介质； C5a引起中性粒细胞粘着于血管内皮细胞,并且是中性粒细胞和单核细胞的趋化因子； C3b结合于细菌细胞壁时具有调理素作用，可增强中性粒细胞和单核细胞的吞噬活性，因为在这些吞噬细胞表面有C3b的受体。,体液中的炎症介质 （3）凝血系统和纤溶系统,因子激活不仅能启动激肽系统，而且同时还能启动血液凝固和纤维蛋白溶解两个系统。 凝血酶在使纤维蛋白原转化为纤维蛋白的过程中释放纤维蛋白多肽，后者可使血管通透性升高，又是白细胞的趋化因子。 Xa因子可增加血管通透性、促进白细胞渗出。 纤维蛋白溶酶通过如下三种反应影响炎症的进程： 通过激活第因子启动缓激肽的生成过程； 裂解C3产生C3a片断； 纤维蛋白降解产物，使血管通透性增加。,激肽、凝血、纤维蛋白溶解及补体的相互作用,主要炎症介质的作用,二、渗出（exudation）,炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表或粘膜表面的过程称为渗出。所渗出的液体和细胞总称为渗出液或渗出物（exudate）。 渗出过程和渗出物特别是白细胞的出现是急性炎症的重要标志，渗出物在炎症过程中发挥重要的防御作用，在急性炎症的早期阶段，渗出方面的表现尤为明显。 渗出过程主要表现为血流动力学改变、血管通透性升高、液体渗出和白细胞渗出。,（一） 血流动力学改变（1）,1细动脉短暂收缩 损伤发生后迅速发生短暂的细动脉收缩,持续仅几秒钟。 可能是神经源性，但某些化学介质也能引起血管收缩。 2血管扩张、血流加速（炎性充血） 先累及细动脉，随后更多微血管床开放，局部血流量增加 是急性炎症早期血液动力学改变的标志，也是局部红、热的原因。 血管扩张的发生机制与神经和体液因素均有关 神经因素 即所谓轴突反射。 体液因素 炎症介质对血管扩张的发生起更重要作用。,轴突反射,（一） 血流动力学改变（2）,3血流速度减慢 是微血管通透性升高的结果。富含蛋白质的液体向血管外渗出导致血管内红细胞浓集和粘稠度增加。最后扩张的小血管内挤满了红细胞，称为血流停滞（hemostasis）。 4白细胞附壁 随血流停滞的出现，微血管血液中的白细胞，主要是中性粒细胞始边集，并与内皮细胞粘附，这一现象称为白细胞附壁。随后白细胞借阿米巴样运动游出血管进入组织间隙。,血流动力学改变所经历的时间主要取决于刺激的强度 较轻微的刺激，血流停滞直到15分后变得明显，持续约30分钟后消失 严重损伤时，血流停滞可在数分钟后出现，持续的时间也长得多 血流的改变在炎症灶的不同部位可以不同 如烧伤病灶中心已发生血流停滞，而周边部血管仍处在充血状态,血流动力学变化模式图,正常血流,血管扩张， 血流加快,血管进一步扩张，血流 开始变慢，血浆渗出,血流变慢， 白细胞游出血管外,血流显著变慢，除白细 胞游出外，红细胞漏出,（二）血管通透性升高,是液体和蛋白成分渗出的最重要原因，机制如下： 1内皮细胞收缩 炎症介质(组胺、缓激肽、白细胞三烯等)与内皮细胞的相应受体结合 为速发短暂反应，仅作用1530分钟。 仅累及2060m口径的细静脉，而细动脉和毛细血管不受累。 内皮细胞骨架蛋白的重组(IL-1,TNF,干扰素和低氧) ，反应发生较晚，且持续时间较长。,2内皮损伤 严重烧伤和化脓菌感染可直接损伤内皮细胞，血管通透性增加发生迅速，并持续几小时几天，直至受损血管内形成血栓，此过程被称作速发持续反应。 细动脉、毛细血管和细静脉均可受累 有的损伤(轻至中度热损伤或X线和紫外线及某些细菌毒素)则发生较晚，常在212小时之后，可持续几小时几天，称为迟发持续反应。仅累及毛细血管和小静脉。 炎症早期粘附于内皮细胞的白细胞被激活后，所释放的活性氧代谢产物和蛋白水解酶也能损伤内皮细胞。,3. 穿胞作用（transcytosis） 通过内皮细胞胞浆内存在的囊泡性细胞器相互连接形成的穿胞通道而实现。 VEGF可增加穿胞通道的数量和/或尺寸。 4.新生毛细血管的高通透性 炎症愈复过程中局部内皮细胞增殖形成的新生毛细血管内皮细胞分化尚不成熟，且细胞间连接亦不健全。 VEGF也可增加血管的高通透性。,血管通透性增加的机制模式图,三、液体渗出,炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液 渗出液聚积于血管外组织间隙称为炎性水肿 潴留于浆膜腔称炎性积液 临床上所见的胸腔积液、腹水和心包积液可以为渗出液，也可以为心衰、低蛋白血症或其它原因形成的漏出液 区别渗出液和漏出液，对于临床某些疾病的诊断和鉴别诊断有一定帮助,渗出液和漏出液的比较,渗出液在炎症中的防御作用,可稀释毒素，减轻对局部损伤作用；为局部浸润白细胞带来葡萄糖、氧等营养物质，并带走代谢产物 所含抗体、补体和溶菌素等物质，有利消灭病原体 渗出物中纤维蛋白原所形成的纤维素交织成网，可限制病原微生物扩散，使病灶局限化；有利吞噬细胞发挥吞噬作用；炎症后期纤维素网可成为修复的支架，并有利纤维母细胞产生胶原纤维 渗出物中病原微生物和毒素随淋巴液被携带到局部淋巴结，可刺激机体产生细胞和体液免疫。,渗出液过多的不利影响,可影响器官功能和压迫邻近器官，例如肺胞内渗出物堆集可影响换气功能，心包和胸腔积液可压迫心、肺 严重的喉头水肿可引起窒息 纤维素性渗出物如果不能被完全吸收，则发生机化，例如在肺可引起肺肉质变，在浆膜腔可引起浆膜粘连甚至浆膜腔闭锁。,（四）白细胞的渗出和吞噬作用,白细胞从血管内穿过管壁到达损伤部位的过程称为白细胞渗出，白细胞出现在局部组织间隙的现象称炎细胞浸润。 炎症反应的最重要功能是将炎症细胞输送到炎症局部，白细胞的渗出是炎症反应最重要的特征。,白细胞的渗出过程是极其复杂的，经过附壁、粘着、游出和趋化作用等阶段到达炎症灶，在局部发挥重要的防御作用。,白细胞的渗出,1白细胞边集和附壁 随着血管扩张、血管通透性增加和血流缓慢，白细胞离开轴流靠近管壁发生边集，并沿内皮滚动，此时内皮细胞表面衬覆一层滚动的白细胞，犹如在人行道上前进的人群。最后白细胞停留并贴附于管壁，称附壁现象。,2白细胞粘着,3白细胞游出,炎症不同阶段游出的白细胞不同,急性炎症早期，中性粒细胞首先游出。48小时后组织内以单核细胞浸润为主 中性粒细胞寿命短，2448小时崩解消失，而单核细胞在组织内存活时间长； 不同阶段所激活的粘附分子不同，发挥作用的趋化因子也各异。 中性粒细胞能释放单核细胞趋化因子，中性粒细胞停止游出后，单核细胞仍可持续游出。,白细胞靠边、游出,4趋化作用,趋化作用（chemotaxis）是指白细胞沿着炎症组织内分布的化学刺激物浓度差作定向移动，这些化学刺激物称趋化因子。移动速度约每分钟520m。,趋化因子,趋化因子的作用是有特异性的 不同细胞对趋化因子反应能力不同，粒细胞和单核细胞反应较显著 外源性趋化因子： 最常见的是细菌产物 内源性趋化因子 : 包括补体系统成分（特别是C5a）、白细胞三烯（特别是B4）、细胞因子（特别是IL-8）等。,白细胞在局部的作用,（1）吞噬作用 （2）免疫作用 （3）组织损伤作用,吞噬作用,吞噬作用是指白细胞游出到炎症灶，吞噬病原体及组织碎片的过程。 吞噬细胞的种类 中性粒细胞（小吞噬细胞） 巨噬细胞（大吞噬细胞）,吞噬过程示意图,赖氧杀伤机制,非赖氧杀伤机制,细菌通透性蛋白（即BPI蛋白） 溶菌酶（水解细胞之细胞壁） 乳铁蛋白 阳离子蛋白 防御素 酸性水解酶,中性粒细胞吞噬肺炎球菌,免疫作用,免疫反应需淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞的协同作用。 抗原进入机体后，巨噬细胞将其吞噬处理，再把抗原递呈给T和B细胞，使其致敏 免疫活化的淋巴细胞分别产生淋巴因子和抗体，发挥其杀伤病原微生物的作用。,组织损伤作用,白细胞激活后可释放产物，包括溶酶体酶、氧源性代谢产物、前列腺素和白细胞三烯等。 这些产物本身有强烈的介导内皮细胞和组织损伤的作用及加重原始炎症刺激因子的损伤效能。,三、增生(proliferation),在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子刺激下，炎症局部的巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞可增生。 在某些情况下局部上皮细胞或实质细胞也可增生。 增生反应的作用： 限制炎症扩散 使损伤组织得以修复 许多生长因子参与刺激增生，其机制与再生和修复过程相似。,第三节 炎症的类型和病变特点,依病程经过分类： 超急性炎症（peracute inflammation） 起病急，呈暴发经过，持续仅数小时数天，以剧烈的变质、渗出为主，致组织严重损害。 急性炎症（acute inflammation） 起病急，持续仅几天一个月，以渗出病变为其特征，炎症细胞浸润以粒细胞为主。 亚急性炎症（subacute inflammation） 病程一至数月 慢性炎症（chronic inflammation） 持续时间常数月到数年，常以增生病变为主，其炎症细胞浸润则以巨噬细胞和淋巴细胞为主。,炎症的类型和病变特点,依病因学分类： 有临床实践意义 依其基本病变分类： 变质性炎 渗出性炎 增生性炎,一、变质性炎,以变质变化为主的炎症称变质性炎，渗出、增生改变轻微； 多见于急性炎症； 主要发生于肝、肾、心、脑等实质器官，导致功能障碍； 常由严重感染和中毒引起。,变质性炎,乙脑,暴肝,二、渗出性炎,是以渗出为主的炎症 表现多样 根据渗出物的主要成分分为： 浆液性炎（serous inflammation） 纤维素性炎（fibrinous inflammation） 化脓性炎（suppurative or purulent inflammation） 表面化脓和积脓（empyema） 蜂窝织炎（phlegmonous inflammation） 脓肿（abscess） - 出血性炎（hemorrhagic inflammatio),浆液性炎,以浆液渗出为特征，渗出的主要成分为血浆成分。 浆液内含有35的蛋白质，主要是白蛋白。其中混有少量白细胞和纤维素。 浆液性炎常发生于疏松结缔组织、浆膜和粘膜等处。 渗出物弥漫地浸润于组织内，出现明显的炎性水肿， 体腔的浆液性炎造成炎性积液， 粘膜的浆液性炎又称浆液性卡他，卡他（catarrh）一词来自希腊语，是向下滴流的意思。 浆液性炎一般较轻，易于消退。但有时因浆液渗出过多可导致严重后果，如胸腔和心包腔内有大量浆液时，可影响呼吸和心功能。,浆液性炎（疱疹）,摩擦性水泡,浆液性炎,喉头水肿,胸腔积液,浆液性胸膜炎,纤维素性炎,以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维素。 光镜下，HE染色可见大量片状、红染、质地均匀的纤维素交织呈网状，间隙中有中性粒细胞及坏死细胞的碎屑。 多由细菌毒素或毒物所引起。血管壁损伤较重。 病变常发生于粘膜、浆膜和肺。,粘膜的纤维素性炎，又称假膜性炎。纤维素、白细胞和坏死的粘膜上皮常混合在一起，形成灰白色的膜状物，称为假膜。 心包的纤维素性炎，由于心脏的搏动，使心外膜上的纤维素形成无数绒毛状物，覆盖于心表面，因而又有“绒毛心”之称。 少量的纤维素可以被中性粒细胞释放的溶蛋白酶溶解吸收。 若纤维素不能被完全溶解吸收，发生机化，则引起浆膜增厚和粘连，甚至浆膜腔闭锁，严重影响器官功能。,咽喉、气管白喉,结肠黏膜假膜性炎,结肠黏膜假膜性炎,心外膜纤维素性炎,心外膜纤维素性炎,化脓性炎,以中性粒细胞大量渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征。 多由葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌等化脓菌引起，亦可因某些化学物质（如松节油）和坏死组织所致。 脓性渗出物称为脓液（pus），是一种混浊的凝乳状液体，呈灰黄色或黄绿色。 脓液中的中性粒细胞除少数仍可保持其吞噬能力外，大多数已发生变性和坏死，即变为脓细胞。脓液中还含有细菌、被溶解的坏死组织碎屑和少量浆液。 根据化脓性炎症发生的原因和部位的不同，分为三类：表面化脓和积脓、蜂窝织炎、脓肿 。,脓肿（1）,定义：局限性化脓性炎，伴有脓腔形成。 化脓菌能产生毒素使局部组织坏死，大量浸润的嗜中性粒细胞崩解、释出酶将坏死组织液化，形成含有脓液的空腔。,脓肿（2）,常由金黄色葡萄球菌引起。 金黄色葡萄球菌产生血浆凝固酶，能使渗出的纤维蛋白原转变为纤维素，使病变局限。 金黄色葡萄球菌有层粘连蛋白受体，因而容易通过血管壁并引起转移性脓肿。 结局： 小脓肿可以吸收消散。 较大脓肿则由于脓液过多，吸收困难，需要切开排脓或穿刺抽脓，而后由肉芽组织修复，形成瘢痕。 脓肿若经久不愈，则由肉芽组织和纤维组织增生、包绕，形成厚壁的慢性脓肿。,肺脓肿,肝脓肿,脑脓肿,脑脓肿,脑脓肿,脓肿（3）,脓肿多发生在皮下或内脏。 在皮肤或粘膜的化脓性炎时，由于皮肤或粘膜坏死、崩解脱落，可形成局部缺陷，即溃疡（ulcer）。 深部脓肿如向体表或自然管道穿破，可形成窦道（sinus）或瘘管（fistula）。 窦道是指只有一个开口的病理性盲管， 瘘管是指连接于体外与有腔器官之间或两个有腔器官之间的、有两个以上开口的病理性管道。,咽喉溃疡,窦道及瘘管,蜂窝织炎,疏松组织中弥漫性化脓性炎称为蜂窝织炎。 常见于皮肤、肌肉和阑尾。 主要由溶血性链球菌引起。 链球菌能分泌透明质酸酶，降解结缔组织基质的透明质酸； 分泌链激酶，溶解纤维素。 因此，细菌易于通过组织间隙和淋巴管蔓延扩散造成弥漫性浸润。 愈复后一般不留痕迹；重症病例扩散快，中毒症状明显。,蜂窝织性阑尾炎,表面化脓和积脓,是指浆膜或粘膜组织的化脓性炎。粘膜化脓性炎又称脓性卡他（purulent catarrh）。 中性粒细胞主要向粘膜表面渗出，深部组织没有明显的炎性细胞浸润， 如化脓性尿道炎或化脓性支气管炎，渗出的脓液可通过尿道、气管而排出体外。 当这种病变发生在浆膜或胆囊、输卵管的粘膜时，脓液则在浆膜腔或胆囊、输卵管腔内蓄积，称为积脓（empyema）。,化脓性脑膜炎,化脓性脑膜炎,化脓性腹膜炎,心包腔脓性渗出,三、增生性炎,以增生为主 多为慢性 以增生为主的急性炎症： 急性肾小球肾炎 伤寒 包括非特异性增生性炎、特异性增生性炎,非特异性增生性炎,炎症灶内主要是巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。 单核吞噬细胞的浸润是慢性炎症十分重要的特征。 组织破坏主要由炎细胞引起 常有明显的成纤维细胞、小血管、以及被覆上皮、腺上皮及其他实质细胞增生。 常伴有明显的瘢痕形成，造成肠道等的狭窄和浆膜面粘连。 炎性息肉（inflammatory polyp）是局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生而形成的突出于粘膜表面的带蒂的肿物，常见于鼻粘膜和宫颈。 炎性假瘤（inflammatory pseudotumor）是由组织的炎性增生形成一个境界清楚的肿瘤样团块，常发生于眼眶和肺。,炎性息肉,炎性假瘤,特异性增生性炎,肉芽肿：巨噬细胞及其演化细胞呈局限性浸润和增生，形成境界清楚的结节状病灶。 结节较小，直径一般为0.52mm。 以肉芽肿形成为基本特征的慢性炎症，称为肉芽肿性炎（chronic granulomatous inflammation）。 不同的病因可以引起形态不同的肉芽肿。 因此病理学可根据典型的肉芽肿形态特点作出病因诊断。,肺肉芽肿性炎,肉芽肿性炎症的常见病因,某些细菌感染，其经典的例子为结核病、麻风和梅毒。 真菌和寄生虫感染，如组织胞浆菌病和血吸虫病。 异物，如手术缝线、石棉和滑石粉等。 原因不明，如肉样瘤病（结节病，结节病sarcoidosis）。,形成肉芽肿的条件,外在条件：病原体（如结核杆菌）或异物（矿物油）不能被消化，刺激长期存在，造成慢性炎症。 内在条件：实验证明，刺激物所引起的细胞免疫反应在诱发慢性肉芽肿炎症中具有重要作用。T细胞产物IL-2、IFN-可增强单核细胞向多核巨细胞转化。,肉芽肿的组成,主要成分为类上皮细胞（epithelioid cell）、多核巨细胞（multinucleated giant cell） 。 类上皮细胞具有向细胞外分泌的功能，吞噬作用大为减弱。 多核巨细胞散在于类上皮细胞之间，结核结节之多核巨细胞又称为Langhans巨细胞。 巨细胞体积很大，直径达4050m。胞核形态、功能与类上皮细胞相似，数目可达几十个，甚至百余个，排列在细胞周边部呈马蹄形或环形，胞浆丰富。Langhans巨细胞系由类上皮细胞融合而成。,肺肉芽肿性炎,类上皮细胞,多核巨细胞,结核结节,异物肉芽肿,第四节、炎症的临床表现 一、局部表现,炎症的局部临床特征是红、肿、热、痛和功能障碍。 红、热是由于炎症局部血管扩张、血流加快所致。 肿是由于局部炎症性充血、血液成分渗出引起。炎症后期的增生也可引起组织器官肿大。 由于渗出物压迫和某些炎症介质直接作用于神经末梢而引起疼痛。 基于炎症的部位、性质和严重程度将引起不同的功能障碍，如肺炎影响气血交换从而引起缺氧和呼吸困难等。,二、全身反应,发热在感染性炎症，特别是当病原体蔓延入血时常表现很突出。 炎症介质使交感神经兴奋，使皮肤血管收缩，散热降低而造成发热。 致热源的作用，中枢体温调定点升高。 在细菌感染引起的炎症时，末梢血白细胞计数可达1510920109/L，甚至更高， 主要由IL-1和TNF引起骨髓中白细胞储存库释放加速， 而且相对不成熟的杆状核中性粒细胞所占比例增加，这就是临床上所称的“核左移”。 持续稍久的感染还促进骨髓造血前体细胞的增殖。 某些病毒性疾病和伤寒等炎症还能出现末梢血白细胞计数降低。,第五节、炎症的经过和结局 （一）痊愈,大多数炎症病变能够痊愈。 1完全痊愈 在炎症过程中，清除病因，溶解吸收少量的坏死物和渗出物，通过周围健康细胞的再生达到修复，最后完全恢复组织原来的结构和功能。 2不完全痊愈 如炎症灶的坏死范围较广，则由肉芽组织修复，留下瘢痕，不能完