水电解质紊乱病理生理机制.ppt

水、电解质代谢紊乱,第一节 水、钠代谢紊乱 一、正常水、钠代谢 （一）体液的容量和分布 1、体液：是水和溶解在其中的溶质所组成， 分布於组织细胞内、外； ECF构成人体的内环境。 2、容量与分布: （1）容量：成人体液占体重60%。,（2）分布: ICF占体重40% 其中 组织间液15% ECF占体重20% 血浆5% （3）第三间液(跨细胞液): 是分布于密闭的腔隙的体液。由上皮 细胞分泌。 （二）体液电解质成分:,阳离子：Na+、K+、Ca2+、Mg2+等。 1、ECF 阴离子:Cl-、HCO3-、HPO42-、SO42- 有机酸、蛋白质等。 ECF蛋白质含量仅有0.05%0.35%。血浆 蛋白为7%。 阳离子：K+、Na+、Ca2+、Mg2+等。 2、ICF 阴离子：HPO42-、蛋白质、HCO3-、 Cl-、HSO42-等。,注意: （1）体液中阴、阳离子总数相等，电中性。 （2）ECF、ICF渗透压相等。 （三）水的生理功能和水平衡 1、生理功能: （1）生命活动的场所： 生化反应必需物。 良好溶剂：加速生化反应、消化、呼 吸、运输、排泄。 参与水解、水化、加水、脱氧等。,（2）调节体温： 比热大。 流动性大：使物质代谢中产生热量随血流，在体内迅速均匀分布。 （3）润滑作用： （4）水在体内存在形式不同，作用不同： 结合水：是与蛋白质、粘多糖和磷脂等结合的水。有复杂的生理作用。 心脏含水79%，主要含结合水。血液含水83%。,2、水平衡: 摄入ml/d 排出ml/d 饮水 1000-1300 尿量 1000-1500 食物水 700-900 皮肤蒸发 500 代谢水 300 呼吸蒸发 350 粪便 150 合计 2000-2500 2000-2500,（四）电解质生理功能: 1、维持渗透平衡和酸碱平衡。 2、维持神经、肌肉、心肌、腺体等细胞的 RP，并参与AP的形成。 3、参与新陈代谢和生理功能活动 （五）体液容量及渗透压的调节： 疾病及外环境的剧烈变化和一些医源性因素均可导致水、电解质代谢紊乱，使原疾病加重或直接引起重要器官功能严重障碍甚或危及生命。,（六）水与钠平衡的调节(Regulation of water and sodium balance),1.渴感(thirst),渴则思饮寻水 饮水降渗压止渴感,2.抗利尿激素 (antidiuretic hormone , ADH),ECF渗 透压,有效循 环血量,3.醛固酮(aldosterone),有效循 环血量,致 密 斑,4、心房钠尿肽的调节作用,二、水、钠代谢障碍的分类 （一）依血钠浓度和体液量来分 1、高钠血症：依体液容量可分为： （1）、低容量性高钠血症（高渗性水） （2）、高容量性高钠血症 （3）、等容量性高钠血症 2、低钠血症：依体液容量可分为： （1）、低容量性低钠血症（低渗性脱水） （2）、高容量性低钠血症 （3）、等容量性低钠血症,3、正常血钠性水变化： （1）、水肿 （2）、等渗性脱水 （二）依体液渗透压来分 1、高渗性脱水 2、低渗性脱水 3、等渗脱水 4、低渗性水过多（水中毒） 5、高渗性水过多（盐中毒） 6、等渗性水过多（水肿）,三、高钠血症(hypernatremia) 血清Na+150mmol/L。 体Na+总量与血Na+并不平行。,（一）低容量性高钠血症 (hypovolemic hypernatremia) （高渗性脱水 hypertonic dehydration） 特征：失水 失钠。 血清Na+150mmol/L。 血浆渗透压310mOsm/L。,1.原因 (causes),(1)入量不足(decrease of intake),(2)丢失过多(lost from ECF),水源断绝 丧失口渴感 进食困难,大量出汗 呼吸道蒸发 尿崩症和渗透性利尿 肠道失液（部分婴幼儿腹泻）,2、低容量性高钠血症（高渗性脱水）对机体的影响 肾上腺皮质球状带ALD分泌肾对Na+ 重吸收尿NaCl-(-)或（早期） 渗透压感受器垂体释放肾水重吸收尿量比重 失水失钠血Na血浆晶渗压下丘脑 刺激 ADH 渴中枢口渴欲饮 ECF晶渗压 心率 ICE的水外出 ECF不太明显血容量不太明显不易休克 皮肤脱水蒸发脱水热 细胞脱水 功能代谢障碍 脑细胞脱水 精神，神经 脑体积(严重)颅内负压脑出血 症状 注意： 严重时血容量CO肾血流量入球A压肾小球旁细胞分泌肾素ALD分泌 尿Na或缺无肾对Na重吸收,失水失Na+,2. 影响(effects),醛固酮分泌 早期不增多,晚期增多,低容量性高钠血症主要丢失ICF ECF高渗 主要脱水部位 ICF减少,化验： 渗透压、Na+、Cl 血液浓缩。 RBC计数、Hb、血浆蛋白含量 血中NPN 尿少，比重，。,4防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and treatment),及时补水,适当补钠,（二） 高容量性高钠血症（hypervolemic hypernatremia）,特点：血容量、血钠均增高,1、原因和机制 主要原因是盐摄入过多或盐中毒。 （1）医源性盐摄入过多 （2）原发性钠潴留,2、对机体的影响,3、防治的病理生理基础 防治原发病 肾功能正常者可用强效利尿剂 腹膜透析,（三）等容量性高钠血症 （isovolemic hypernatremia） 特点：血钠升高，血容量无明显改变,1、原因和机制 为原发性高钠血症，病变部位可能在下丘脑。可能由于下丘脑受损，其中的渗透压感受器阈值升高、渗透压调定点上移。 特点：血钠升高，但血容量是正常,细胞外液高渗 脑细胞脱水皱缩，甚至扯破脑静 脉而致脑局部和蛛网膜下腔出血 中枢神经系统障碍,2、对机体的影响,3、防治的病理生理基础 防治原发病 补充水分以降低血钠,四、低 钠 血 症 hyponatremia 血Na+130mmol/L。,（一）低容量性低钠血症 (hypovolemic hyponatremia) （低渗性脱水 hypotonic dehydration） 特征：失Na+失水。 血清Na+130mmol/L 。 血浆渗透压280mOsm/L。,1、原因： (1)胃肠道失水： 丧失大量消化液只补水。 (2)皮肤失水后只补水： 大汗； 大面积烧伤,(3)肾性失Na+： 肾上腺皮质功能减退，Addison病等ALD分 泌； 长期使用高效排Na+利尿剂； 肾实质性疾病:急性肾衰多尿期； 慢性间质性疾患肾髓质渗透梯度不能维持 和髓攀升支功能受损。 肾小管酸中毒 泌H+H+-Na+交换Na+排出。 (4)液体在第三间隙积聚：胸、腹水大量形成。,2、对机体影响： 肾上腺皮质球状带ALD分泌肾对Na+ 重吸收尿NaCl-(-)或甚或缺无 渗透压感受器垂体释放肾水重吸收尿量(-)或稍 失水失钠血Na血浆晶渗压下丘脑 刺激 ADH （早期） 渴中枢刺激口不渴，不欲饮 ECF晶渗压 ECF的水入细胞 ECF血容量易休克 注意： 严重时或后期： 胸腔大V 血容量回心血量 容量感受器刺激传入冲动对ADH释放抑制 左房 CO肾血流量入球A压RAS激活 Ang垂体ADH释放 血Na 口渴 肾对水重吸收 尿量，比重,失Na+失水,水移入 细胞,2. 影响(effects),无渴感,低容量性低钠血症的主要脱水部位 ECF 对病人的主要威胁 循环衰竭,3.临床表现 (1)ECF渗透压ADH低渗尿。 (2)ECF渗透压ECF向C内转移ECF显著 易发生休克 组织脱水和外周循环衰 竭症状（Bp、脉速、V塌陷）。 (3)血Na+低致密斑Na+负荷RAAS激活, 尿中Na+、Cl排出，但肾性失钠者， 尿Na+升高。,(4)早期： ECF低渗无口渴； 血容量,血管紧张素II口渴中 枢口渴。 (5)明显脱水体症。 4.防治原则： (1)消除原因，防治原发病。 (2)补充血容量（NaCl液）。 (3)防治休克。,（二）高容量性低钠血症 (hypervolemic hyponatremia) （水中毒water intoxication） 概念：肾排水功能降低，输入过多水时， 引起水潴留，并伴有低钠血症的一 系列症状和体征。 特征：血清Na+130mmol/L。 血浆渗透压280mmol/L， 体Na+总量正常，体液量。,1、原因： （1）排出障碍： 肾排水功能障碍。 ADH分泌过多。 （2）摄入过多： 等渗性脱水补水过多。 水的摄入过多肾排水能力。,水潴留,3. 影响(effects),细胞内外液量均，渗透压均,水潴留的主要部位是细胞内,对机体危害最大的是脑水肿,4防治的病理生理基础,预防,限水,排泄：利尿,转移：小剂量高渗盐水 (减轻细胞水肿),（三）等容量性低钠血症(isovolemic hyponatremia) 特征：血清Na+130mmol/L。 血浆渗透压280mOsm/L。 血容量无明显变化或轻度增加。 1、原因：主要见于ADH分泌异常综合征。 （1）恶性肿瘤 （2）CNS疾病：创伤、感染、卜啉症等。 （3）肺部疾病：结核、肺炎、真菌感染、肺脓肿。 以上原因使ADH异常释放。,2、血容量不增加的机制： （1）ADH 血容量 ANP释放 近曲小管Na+重吸收。 （2）滞留水2/3在细胞内，1/3在细胞 外，1/12在血管内。 3、对机体的影响： （1）轻度无明显影响。 （2）严重致脑细胞水肿。,五、等渗性脱水 (isotonic dehydration) 特征：水、钠成比例丢失。 血清Na+130-145mmol/L 血浆渗透压280-310mOsm/L。 1、原因：等渗体液在短期内大量丢失。 (1)消化液大量丢失： 严重腹泻，引流，小肠瘘，肠梗阻。 (2)大量胸、腹水形成及抽放。,2、对机体的影响： ECF等渗丢失细胞没有水的移动 主要丢失的ECF对机体影响基本同低渗性脱水。 临床较少见。,五、水肿 edema 概念：过多的体液积聚在组织间隙或 体腔中。 水肿：细胞间隙体液过多。 积水(hydrops)：体腔中体液积聚过多。,1分类,(4)按水肿液存在状态,显性水肿（frank edema) 又称凹陷性水肿(pitting edema),隐性水肿（recessive edema),粘液性水肿(myxedema),2. 水肿的机制 (mechanisms of edema), 组织液生成大于回流 钠、水潴留,影响组织液生成回流的基本因素,毛细血管内压 血浆胶渗压 组织胶渗压 组织静水压 淋巴回流 见：P26 图 3-4,淋巴回流： 正常时，0.1ml/100g组织/min。 当组织间液流体静压到0时，淋巴 回流1050倍。,（一）水肿发生的基本机制： 1、组织生成大于回流 血管内外液体交换失平衡 毛细血管Bp增高： a、心衰、静脉淤血、静脉血栓形成 使静脉压、引起淤血性水肿。 b、小动脉扩张导致充血性水肿。,微血管通透性增高： a、致炎因素作用。如感染。 b、理化损伤：创伤、烧伤、化学物质。 c、某些变态反应。 d、缺氧、酸中毒。 此种水肿液蛋白含量达36g%。,血浆胶渗压降低， 主要为白蛋白降低所致。 a、蛋白摄入不足：禁食、消化吸收障碍。 b、白蛋白合成减少：肝功不全。 c、蛋白丢失过多：肾病综合征、肾炎。 d、慢性消耗性疾病，蛋白分解加强， TB，恶性肿瘤。 e、血液稀释。,淋巴回流受： 丝虫病、肿瘤，该水肿液蛋白 含量达45g%。,滤过面积 有效循环血量,2、体内外液体交换失衡(钠、水潴 (1)肾小球滤过率(GFR)降低.,广泛肾小球病变：急、慢性肾炎。 有效循环血量：心衰、肾病综合征和 肝硬变。 （2）近球小管对钠、水重吸收增强是引起 钠、水潴留主要环节。 心房肽（ANP）分泌： 有效循环血量心房牵张感受器 兴奋性ANP分泌。,FF：球管平衡失调，GFR时肾小管重吸收Na+、H2O并不相应减少，反而加强。 a、有效循环血量交感神经兴奋RAS活性出球小动脉收缩入球小动脉FF肾血浆流量GFR b、血浆非胶体部分由于肾小球滤过量相对近曲小管周围Cap内的血浆胶渗压，而流体静压近球小管重吸收。,（3）远曲小管和集合管重吸收 醛固酮增高： 远曲小管、集合管Na+重吸收。 a、有效循环血量。 b、ALD灭活。 抗利尿素(ADH)分泌： 远曲小管、集合管对水重吸收。,容量感受器刺激 a、有效循环血量 Ang RAS ADH ALD渗透压 b、ADH灭活,(二)水肿液的特点及对机体的影响 1、水肿的特点： （1）水肿液的性状： 水肿液的晶体成分与含量和血浆一致。 分为： 漏出液 渗出液 (transudate) (exudate) 比重 1.018 蛋白含量 2.5g% 35g/dL 细胞数 500/dL 多数白细胞,（2）水肿的皮肤特点： 皮下水肿是全身与局部水肿的重要体征。 凹陷性水肿(pitting edema)-显性水肿 (frank edema)。水肿液体重的10%。 隐性水肿(recessive edema)：,（3）全身性水肿的分布特点： 与以下因素有关： 重力效应： Cap静水压受重力影响心性水肿最 早出现低垂部位。 组织结构特点： 组织结构疏松，皮肤伸展性大肾性水 肿首先发生的部位是眼睑。 局部血液动力学因素： 肝硬变肝V受压、扭曲肝V回流受阻 肝V、Cap内压腹水形成。,常见水肿发生机制,机制,右心功能,2、水肿对机体的影响 （1）有利影响 水肿是循环系统的重要“安全阀”。 炎症性水肿可稀释、吸附毒素；阻碍细 菌扩散等。 （2）有害作用: 营养障碍。 重要器官功能障碍。,第二节 钾代谢障碍 体钾的分布 5055mmol/Kg 1、90%在细胞内，140160mmol/L。 2、骨钾占7.6%。 3、跨细胞液（消化液）占1%。 4、细胞外液占1.4%，4.20.3mmol/L。, 每日摄入量50120mmol，常大于细胞外液总钾量。 机体有完善的排钾机制，否则会引起危及生命的高血钾。 机体每天最低排钾10mmol以上，达细胞外液总钾量1/4左右。如禁食等会很快导致缺钾和低血钾。,一、低钾血症(hypokalemia)： 血清+3.5mEq/L。 体总钾量 称为缺钾； 有时低钾血症不一定伴缺钾。 （一）原因 1、摄入不足:长期不能进食 2、丢失过多： （1）经消化道失钾：,消化液失钾： 血容量ALD 剧烈呕吐、腹泻 肾排K+ 低血K+ 代碱 细胞外K+细胞内 灌肠剂、缓泻剂； 输尿管乙状结肠吻合术。,（2）肾脏丢失： 肾脏疾患：近、远曲小管性酸中毒、急性 肾衰多尿期。 利尿剂：速尿，利尿酸、噻嗪类,乙酰唑 胺等。 原发性ALD或长期使用皮质激素。 镁缺失：镁是Na+泵激活剂。 不易重吸收的阴离子增多。 应激肾上腺皮质激素分泌尿排K+。,(3)皮肤失K+：大量出汗。 3、钾的跨细胞分布异常： 该原因引起血+，但不致缺+。 （1）碱中毒。 （2）-受体激动剂激活Na+ -+泵。 （3）使用外源性胰岛素。 （4）某些药物：钡中毒、粗制棉子油内 的棉酚阻滞+通道。,（5）低钾性周期性麻痹： 常染色体显性遗传病。 可能骨骼肌膜上电压依赖型钙通道的基因位点突变Ca2+内流受阻兴奋-收缩偶联障碍瘫痪。 导致低血+机制不明。 （6）甲状腺毒症（部分）的低钾性麻痹： 甲状腺素过度激活Na+-K+泵细胞过度摄钾。,（二）对机体的影响： 1、对神经和肌肉的影响。 (1)急性低钾血症: 细胞内、外K+浓度,K+i/K+e细胞内K+外流RP细胞处于超极化阻滞状态除极化障碍引起肌肉无力，甚至肌肉弛缓性麻痹。 (2)慢性低钾血症：神经、肌肉兴奋性无变化。,2、对心肌的影响： 心肌生理特性改变心电图变化。 (1)心肌兴奋性 机制：心肌细胞钾电导细胞内钾外流RP值RP和阈电位(Et)间距兴奋性。 (2)心肌传导性 机制：RPAP时细胞内外电位Na+内流速度0期除极速度,幅度兴奋部位与邻近未兴奋部位电位差传导性。,(3)心肌自律性 机制：膜对K+透性相对Na+内流自律细胞4期自动除极化加速。 (4)心肌收缩性： 机制： + Ca2+内流加速。 但，严重慢性低钾心肌细胞变性坏死 心肌收缩性。 体位性低Bp： 压力感受性反射障碍； 血管对CA反应。,血K+,膜对K+ 通透性,K+外流,静息膜电位, 0期Na+内流, 0期除极化,自动除极化, 2期Ca2+ 内流,严重持久K+心肌代谢障碍 收缩性,（5）心电图的变化,低钾血症时心电图的改变,心电图的改变,QRS波：增宽，幅小； ST段： 压低，缩短； T波： 增宽，低平； U波： 明显增高。,心电图改变的机制: QSR波增宽幅小：RP、心室肌去极 化过程减慢。 ST段下降：ST段反映平台期，低钾时 Ca2+内流相对，ST段不能回到基线 而成下移斜线。 T波波宽低平：复极化3期K+外流速度, 超长期延长。 U波增高：低钾使浦氏纤维复极化过 程延长，大于心肌而出现U波。,3、心肌功能受损表现： （1）心律失常： 窦性心动过速；异位起搏，出现期前收缩，阵发性心动过速；兴奋性，超长期延长，传导阻滞易发生心律失常。 （2）心功能障碍： 严重缺钾可致心肌细胞变性、坏死。 （3）对洋地黄毒性敏感性： 低K+洋地黄与Na+泵亲和力心律失常。,4、与细胞代谢障碍有关的损害 （1）骨骼肌损害： 钾有调节骨骼肌血流量作用。 3mmol/L血清肌酸磷酸激酶活性肌细 胞受损。 2mmol/L肌细胞痉挛、坏死即横纹肌溶解。 机制： a、缺钾运动时K+e诱发血管舒张 消失肌肉缺血。 b、肌糖原合成能储。,c、Na+泵活性细胞内Na+随Na+ 的物质转运障碍。 （2）对肾脏影响： 肾浓缩功能障碍多尿和低比重尿。 机制：集合管ADH反应性，可能ADH 介导的cAMP生成障碍。 （3）、对酸碱平衡的影响： （4）、对消化系统的影响：,3、 防治的病理生理基础,先口服后静滴 见尿补钾 控制量和速度 严禁静脉注射 严重者需补1015天,二、高钾血症(hyperkalemia)： 血清K+5.5mmol/L 。 （一）原因： 1、肾排K+障碍： (1)急性肾衰早期，慢性肾衰晚期或失血、 休克血压GFR。 (2)ALD缺乏或远曲小管、集合管对ALD反应。 (3)保K+利尿剂大量应用。,2、细胞内K+转出细胞: (1)急性酸中毒:(ICF)K+ H+(ECF)。 (2)高血糖合并胰岛素不足：高血糖、胰岛 素缺乏，高血糖造成高渗和糖尿病酮症 酸中毒，促使K+外移。 (3)缺O2，Na+泵障碍。 (4)血管内溶血：RBC内K+释出。 (5)横纹肌损伤：挤压综合征。 (6)家族性高钾血症性，周期性麻痹。,(7)药物： 肌肉松弛剂：去极化类松弛剂； 洋地黄过量、-受体阻滞剂干扰细 胞膜Na+-K+-ATP酶。 3、静脉输K+过快或浓度过高。 4、假性高钾血症： 采血样时发生溶血或白细胞过高的人 血样放置过久白细胞内K+外出。,（二）、对机体的影响,1、对神经肌肉兴奋性的影响,神经肌肉兴奋性先后,血K+ ,机制 (mechanism),除极化阻滞,静息电位过小，几乎接近阈电 位，使细胞兴奋性降低的现象。,2、对心脏的影响,心肌兴奋性先后,血K+,细胞内外 K+差,静息电 位,与阈电位距离,兴奋性, 接近阈电位, 兴奋性,0期Na+内流,0期除极化,传导性,膜对K+通 透性, 4期K+外流, 自动除极化, 自律性,Ca2+内流,收缩性,心电图改变 P波压低、增宽； 传导性 P-R间期延长、R波降低； QRS增宽、波幅。 T波高尖； 3期K+外流速度 Q-T间期缩短 （复极3期加速）。,心功能损害： a、传导性各型传导阻滞。 b、传导性、兴奋性异常折返激动 室颤、心脏骤停。 3、对酸碱平衡的影响： 代谢性酸中毒； 反常性碱性尿。,（三）防治原则： 1、消除、控制其原因和疾病。 2、降低K+总量：减少摄入，增加排出。 3、使K+移入细胞内、如静脉注射葡萄糖、胰 岛素。 4、给Ca2+和Na+盐 Ca2+：Ca2+使Et,对抗高K+； 2期Ca2+内流,心缩力。 Na+：ECFNa+0期内流加速AP 传导性改善。,第三节 镁代谢紊乱 一、镁的生理功能 体内镁总量2128g，平均24g。是第4位阳离子，在细胞内仅次于钾是第二位。其分布与存在形式： 1、分布： 骨骼53% 肌肉27% 0.881.17mmol/L 软组织 (2128g) 其它19% ECF1%，其中血清0.3% (0.751.25mmol/L),2、存在形式： （1）ICF中8090%结合形式存在，与游离Mg2+保持动态平衡。 （2）血浆： 游离Mg2+（55%）。 与酸根结合的复合物（13%）。 蛋白结合（32%）。 体内细胞约300多种酶的活化需镁参与，特别是与ATP代谢有关的酶。,（一）维持酶的活性 镁与ATP结合成复合物，激活许多重要的酶：如磷酸酶、焦磷酸酶、己糖激酶、胆碱酯酶等参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。 （二）维持细胞的遗传稳定性 1、稳定细胞内DNA、RNA和核糖体。 2、镁是核糖体重要组成部分。 3、促进mRNA与70S核糖体结合。 4、调节RNA合成酶。 5、参与DNA合成与降解。,（三）对细胞膜及离子转运的影响 1、Na+-K+-ATP酶与Ca2+-ATP酶均为镁依 赖性。 2、影响细胞膜的通透性。控制Na+、K+、 Ca2+转运有重要作用。 （四）对心血管、中枢神经系统和神经肌 肉接头处均有一定影响。 （五）抑制可兴奋细胞兴奋性,二、低镁血症(hypomagnesemia)： 血清镁0.75mmol/L(1.5mEq/L)。 （一）原因与机理 1、摄入不足： （1）禁食、节食、厌食、长期营养不良。 （2）饮水中镁含量低。 2、排出增多: （1）消化道丢失过多：腹泻、小肠切除 术、脂肪痢、肠瘘等。吸收不良，消 化液中镁丢失。,（2）肾脏丢失过多： 肾疾患以及某些药物所致肾小管功 能受损。 利尿剂：速尿、甘露醇。 高钙血症：使原尿中钙，在髓袢 竞争性抑制镁重吸收。 甲状旁腺功能减退（切除）： 由于镁进入细胞或骨