高血压危象.ppt

高血压危象,江苏省中医院心内科,高血压概念,高血压是以体循环动脉血压增高为主要表现的临床综合征。可分为原发性和继发性两大类。其中原因不明的称之为原发性高血压，即高血压病。 目前我国仍然采用1999WHO/ISH的标准。具体如下：,血压水平的定义和分类,血压水平分类新进展,2003年5月21日，美国JNC7对今后高血压防治提出新的指导意见。 1.将原120/80的理想水平改为正常血压； 2.将正常与正常高限（High nornal）合并，即收缩压120-139mmHg或舒张压80-89mmHg，称高血压前状态（Preherpertension）。 3.将2级和3级高血压合并，即收缩压160mmHg或舒张压100mmHg列为2级高血压 。 4.新的分类体现了干预措施前移和干预力度加强。,高血压危象定义,高血压危象（hypertensive crisis）是指原发性和继发性高血压在疾病发展过程中，在某些诱因的作用下，血压急剧升高，病情急剧恶化，并引起心、脑、肾等主要靶器官功能严重受损的并发症。,舒张压（DBP）都在120mmHg130mmHg以上 DBP高于140mmHg150mmHg和（或）收缩压(SBP)高于220mmHg时，无论有无症状亦应视为高血压危象。 除了血压升高的绝对水平和速度外，靶器官受累程度亦极为重要，在并发急性肺水肿、主动脉夹层动脉瘤、心肌梗塞或脑血管疾病时，即使血压仅中度增高，也应视为高血压危象。,高血压危象定义,高血压危象的类型,高血压急症 （hypertensive emergencies）,高血压急症指高血压伴有急性进行性靶器官病变，常需在1小时内将血压降到安全水平，以阻止或减少靶器官损害，且需要静脉内用药。,1高血压脑病 2急进型/恶性高血压有心、脑、 肾、眼底损害 3严重高血压出现急性并发症,(1) 脑血管病 脑出血 蛛网膜下腔出血 急性粥样硬化血栓性脑梗塞 (2) 快速进行性肾功能衰竭 (3) 心血管疾病 急性左心衰竭 急性心肌梗死（AMI） 不稳定性心绞痛 急性主动脉夹层,(4) 子痫或妊娠期严重高血压 (5) 儿茶酚胺过高分泌状态 嗜铬细胞瘤危象 食物或药物（酪胺）与单胺氧化酶抑 制剂相互作用 少数严重撤药综合征（如可乐定等撤 药后） (6) 冠状动脉搭桥术后高血压 (7) 头部损伤,高血压次急症 （hypertensive urgencies）,高血压次急症也称为高血压紧迫状态，是指血压剧烈增高而尚无急性靶器官损害，允许在几小时内将血压降低，不一定需要静脉内用药，可口服用药。,急进型/恶性高血压未出现急性并发症 先兆子痫 急性全身性血管炎合并严重高血压 与外科有关的高血压 需即刻手术的严重高血压 严重围手术期高血压 肾移植后严重高血压,高血压严重鼻出血 撤药综合征 药物诱发高血压 过量拟交感神经药物 -受体激动剂和非选择性-受体阻滞剂相互作用 慢性脊髓损伤伴发作性严重高血压 （自律性过高反射综合征）,高血压脑病,高血压脑病是指在高血压病程中发生急性血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高而产生的一系列临床表现。任何类型的高血压只要血压显著升高，均可引起高血压脑病，并常伴发剧烈头痛和神志改变，有时会出现肢体活动障碍。,病 因,本病多见于严重的急进型高血压或缓进型高血压伴明显脑动脉硬化的病人，也好发于妊娠高血压综合征、肾小球肾炎、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等继发性高血压。急性肾小球肾炎的儿童或青年孕妇血压中等程度升高，也有发生高血压脑病的可能性。,诱 因,本病常因过度劳累、紧张和情绪激 动所诱发。 发病机制 1、过度调节或小动脉痉挛学说； 2、自动调节破裂学说。,临 床 表 现与诊断,血压增高 以舒张压增高为主，舒张压常超过120mmHg; 脑水肿和颅内高压的症状 弥漫性头痛、兴奋、烦躁不安、嗜睡，甚至昏迷。有时出现一过性偏瘫、半身感觉障碍、甚至失语；,眼底检查 视网膜动脉呈弥漫性或局限性强烈痉挛、硬化，可有出血、渗出和视乳头水肿； 头部CT检查 无颅内出血及梗死灶表现； 鉴别诊断 需与脑血管意外、头部外伤、脑炎等相鉴别。,预 后,迅速采取降压、脱水、镇静止痉治疗后上述症状在数小时或12天内明显减轻或消失。如不及时治疗，可使脑水肿加重，发生脑疝而死亡。,急进型恶性高血压,急进型高血压指高血压发病过程中由 于某种诱因使血压骤然上升而引起一系列 的神经血管加压效应，继而出现某些脏 器功能的严重障碍。通常其DBP大于 140mmHg，眼底检查示视网膜出血或渗出（Keith-Wagerener眼底分级级），如不及时治疗，可迅速转为恶性高血压。,恶性高血压指急进型高血压出现视 乳头水种（Keith-Wagerener眼底分级级），常伴有严重肾功能损害，若不积极降压治疗则很快死亡。急进型高血压是恶性高血压的前驱。二者的病理改 变、临床表现、治疗及预后甚相似，是 高血压病发展过程中的两个不同阶段。,病 因,恶性高血压可发生于原发性和继发性高血压， 其基础病因以原发性高血压为主，约占564%，继发性高血压中多为肾脏疾病。 诱 因 极度疲劳、神经过度紧张、寒冷刺激、更年期内分泌改变等。,与恶性高血压相关的因素 严重高血压的升高速率、实际水平和同时存在的靶器官损害 免疫学因素（在急性血管损害时出现免疫学常） 遗传 吸烟 口服避孕药 血管紧张素（A） 抗利尿激素 儿茶酚胺 激肽原和激肽（Kinin）不足 前列环素不足,病 理 解 剖,急进型/恶性高血压主要的血管损伤是动脉内膜增生和纤维素样坏死。,急进型恶性高血压的始动和发展机制,临 床 表 现,本病多见于青年人和中年人 约80%患者的年龄在30岁左右， 男性居多，多数在发展成恶性高血压 前有良性高血压史，以后血压逐渐增 高，发展甚快。约20%发病一开始即为恶性型高血压。,血压显著升高 常持续在200/130 mmHg以上，特别舒张压多持续在130 mmHg以上。,症状多而明显 头痛占70%且较剧烈，伴视力模 糊，有胸闷、心慌、气短、恶心、呕吐、烦躁、多尿，尤其是夜尿增多。疾病严重阶段可发生 DIC、全身出血倾向，女性月经量增多。,预后差 一般病程少于2年，多死于急性肾 功能衰竭，少数死于脑卒中、心肌梗 塞或心力衰竭。近年来由于新的抗高 血压药物的不断问世，该病的治疗效 果好转，病程有延长趋势。,恶性高血压临床表现发生频率,辅 助 检 查,尿内可出现红细胞或蛋白 血清肌酐增高者占69% 重症患者可出现代谢性酸中毒 溶血性贫血发生率约为41%,心电图检查 心电图有左室肥大、劳损等改 变，可伴心律失常。,X线检查 胸部X线片可有主动脉型心脏改变。,超声心动图检查 超声心动图显示室间隔和左室壁 对称性肥厚，主动脉内径增宽；心功 能检查示左室舒张功能、收缩功能异常。,免疫学检查 急进型高血压患者血清免疫球蛋白 IgG、IgM可能增高。抗核抗体、抗 1-肾上腺素能受体抗体、抗血管紧张 素（AT）受体抗体的检测对本病的诊断具有重要意义。,肾组织活检 可发现肾脏组织及血管的病理变化。,诊 断 要 点,多见于年轻人 动脉舒张压常持续超过130mmHg 常有突然头痛、头晕、视力模糊、心悸、气促和体重减轻等症状 常有心、肾功能不全的表现 眼底检查常有出血、渗出和视乳头水肿 由继发性高血压所致者尚有相应的临床 表现。危重者可有弥漫性血管内凝血和 微血管病性溶血性贫血,高血压脑卒中,高血压引起脑部的血液循环障碍，突然发病，并且很快达到高峰的感觉、运动或智能障碍等神经功能损害称为脑卒中。高血压脑卒中包括短暂性脑缺血发作（TIA）、脑出血、蛛网膜下腔出血和脑梗塞。,临 床 表 现,血压明显增高,多见于中老年人。 不同程度的意识障碍。 颅内高压征和神经系统定位体征。 颅脑CT可以明确病变部位及性质。,高血压性心脏病、急性左心衰竭,长期的高血压病引起心脏器质性改 变，左心室肥厚扩张，当舒张功能减退 ，左室舒张末期容量、室壁张力增加， 导致肺循环淤血、肺毛细血管通透性增 加，临床上出现心力衰竭，主要是左心 衰竭（晚期也可表现为全心衰竭）。,临 床 表 现,突发的阵发性呼吸困难、端坐呼吸。 紫绀,咳粉红色泡沫痰。 两肺湿罗音,心率增快,心尖部可闻及奔马律。,主动脉夹层,长期的高血压病、动脉粥样硬化,造 成的主动脉壁内膜破裂,在内膜与中外层 之间，由于血液流体力学的压力作用， 致使此层面纵行剥离而形成的血肿称为 主动脉夹层动脉瘤。在美国每年至少新 发现主动脉瘤20000例，年发病率为5 10例/100万人，国内发病率尚不清楚。,临 床 表 现,多见中老年人 大多在50岁以后发病， 男性明显高于女性。 长期高血压病史 尤其是未及时进行有 效治疗者。 胸痛 撕裂性有窒息感的胸痛。 休克 有休克症状,但无心肌梗塞的征象 诱因 负荷突然增加（如举重）等诱发 预后差 未及时治疗的患者,24小时有 25患者死亡，一周内有50死亡。,急诊初步辅助检查,心电图：可鉴别主动脉夹层（AD）和心梗，但在AD累及冠脉开口时可同时存在心梗，约20%的急性A型AD心电图检查可出现心肌缺血或心梗的表现，此类患者不宜溶栓治疗。 胸部X-线平片：可在60%以上的AD患者中发现主动脉影增宽。 CT扫描：可发现主动脉双管征,主动脉CTA断层扫描,CTA断层扫描可观察到夹层隔膜将主动脉分割为真假两腔，SSD、MIP、MVR等重建图像可提供主动脉全程的二维和三维图象，是目前最常用的术前影象学评估方法，其敏感性达90%以上，其特异性接近100%。其主要缺点是造影剂产生的副作用和主动脉搏动产生的伪影干扰。,主动脉MRA,MRA无创，可从任意角度显示AD真、假腔和累及范围，其诊断AD的准确性和特异性均接近100%，有替代动脉造影成为AD诊断金标准的趋势。 其缺点是扫描时间较长，用于循环状态不稳定的急诊病人有一定限制；另外，磁场周围有磁性金属时干扰成像，因而不适用于体内有金属植入物的患者,AD的内科药物治疗,指征: (1)无并发症的DeBakey 型AD (2)稳定孤立的主动脉弓夹层; (3)稳定的慢性夹层; (4)病情已不可能实施手术,药物治疗的目标,通过控制疼痛、降低血压、减轻血流搏动波对主动脉壁的冲击和降低左心室收缩力及收缩速率( dp /dt) ,使心率达6080次/min,收缩压控制在100120 mm Hg的理想水平,以预防AD破裂及其他并发症。,药物治疗的措施,胸痛剧烈者可加重高血压及心动过速,应迅速使之缓解,可静注吗啡5 mg,甚至给予冬眠疗法。急性阶段,2 受体阻滞剂适合于轻度高血压患者,对于重度高血压病患者则需与硝普钠联合静脉应用,正确的方法是在应用血管扩张剂之前服用2 受体阻滞剂,否则血管扩张剂会因减少心脏后负荷而使心室收缩率提高,造成夹层扩展,而2 受体阻滞剂,则可降低左心室射血力量。,常用的药物,普萘洛尔(p rop2ranolol) :每35 min静注1 mg,直至奏效。通常,以不超逾0. 15 mg/ kg体重(或10 mg) 为宜。 拉贝洛尔( labetalol,柳胺苄心安) 首剂用量为20 mg,缓慢( 2 min) 静脉注入。随后,每1015 min给4080 mg,至心率及血压控制为度(总量 300 mg) 。维持疗效需持续静脉滴注, 2 mg/min,可缓慢递增至510 mg/min。 艾司洛尔( esmolol,艾司心安) 为一种超短作用2 阻滞剂,可用于动脉血压不稳定者的治疗。 此外：硫氮酮( diltiazem)及维拉帕米( verapamil) 兼具血管扩张及负性肌力作用,可酌情选用并缓慢静脉输注。,嗜铬细胞瘤,嗜铬细胞瘤是起源于肾上腺髓质和 交感神经组织的肿瘤。由于肿瘤细胞分 泌过量的儿茶酚胺类物质（主要是去甲 肾上腺素和肾上腺素），引起以血压持 续或阵发性升高为主要表现的综合征。,临 床 表 现 与 诊 断,高血压波动大，常在应激时升高, 如精 神刺激、过度劳累等。因体位改变或受 到挤压等原因使肿瘤突然分泌大量肾上 腺素和去甲肾上腺素，而使血压急剧升 高，可达 200-300/110-180mmHg 交感神经兴奋症状:心悸、出汗、面色 苍白、呕吐、心率增快。 苄胺唑啉试验阳性。 尿中排泄的香草基杏仁酸(VMA)明显增 多,每24小时超过9mg(正常时为6mg)。 B型超声波、CT检查对嗜铬细胞瘤可以 定位诊断。,妊娠高血压综合征（简称妊高征）,妊高征是妊娠期特有的疾病,常于妊娠20周后出现高血压、水肿和蛋白尿,我国妊高征科研协作组调查370万人,发现妊高征平均发病率9.2，其中轻度、中度、先兆子痫和子痫的发病率分别为 4.7、2.6、1.7和0.2。,重度妊高征（先兆子痫和子痫） 临床表现,先兆子痫 血压 160/ 110mmHg，或尿 蛋白+.+，24小时尿蛋白定量5g， 伴水肿及头痛等症状，三项中有一项 者。 子痫 妊高征患者出现抽搐和昏迷。,高血压危象的治疗原则,迅速、安全、有效的降低血压，个体化 用药。 纠正受累靶器官的损害，维持脏器的生 理功能。 对继发型高血压进行病因治疗，以巩固 治疗。,急诊抢救步骤,一般处理 高血压危象发作病人应立即进入抢 救室（或收ICU）卧床休息，避免过多 搬动，室内保持安静，光线暗淡。,病情需要时吸氧，密切注意神志改变 监测生命体征 立即开放静脉通道，必要时进行动脉内 测 压，定时测量血压、心率和呼吸。 确评定血容量和颅内压，谨慎使用脱水剂或快 速利尿剂 迅速将血压降至安全范围（160/100mmHg 左右），以缓解靶器官急性损害,常用经非胃肠途径的药物,常用舌下含服或口服的药物,高血压危症治疗的药物选择,常用降压药物的评价及应用选择,硝普钠(nitroprusside sodium) 特点 硝普钠对动、静脉有直接扩张作 用，其特点是起效快、作用强、持续时 间短，由于扩张血管作用明显，能降低 前后负荷和改善左心功能。适用于高血 压脑病、主动脉夹层动脉瘤和恶性高血 压，高血压危象合并左心衰竭尤为适 宜。,用法用量 将本药2550mg溶于510葡萄糖250500ml内静脉滴注，2030ug/分钟。静脉滴注时密切监测血压，防止血 压下降幅度过大，血压一般控制在150160/90100mmHg为宜。在无条件监测硝普钠的代谢产物硫酸氰盐的血浓度时，应用硝普钠不宜超过一周。一般在血压稳定后应改口服降压药。 副作用 硫酸氰盐可引起神经系统中毒反 应。,硝酸甘油(nitroglycerin) 特点 本药静脉滴注发挥作用快，停止静脉滴注作用亦消失，小剂量时以降低心脏前负荷 为主，当剂量增大同时降低后负荷，该药有 扩张冠状动脉作用，故对高血压合并冠心病 心绞痛或心功能不全时尤为适宜。 用法 用量 一般剂量为510mg加入5 - 10葡萄糖250-500ml溶液中以20-50ug/分钟的速度静 脉滴注，血流动力学监测较硝普钠简单。 副作用 副作用少，主要副作用为部分患者感头 部胀痛。,压宁定(ebrantil,盐酸乌拉地平) 特点 该药具有外周和中枢双重的作用机制， 在外周的舒张血管作用主要为阻断突触后 1 受体，使外周阻力显著下降，扩张血 管。同时也有中等的 受体阻断作用,阻 断儿茶酚胺收缩血管的作用。中枢作用主要 通过激活5-羟色胺-1A受体，降低延髓内血 管中枢的交感反馈调节而起降压作用，起效 迅速，使用方便，适用于嗜铬细胞瘤危象、 高血压脑病以及高血压性急性左心衰竭。,用法用量 压宁定25mg50mg加入10250 500ml 溶液中静脉滴注,每小时滴注150mg，维持降 压作用。亦可用压宁定25mg加入10 葡萄 糖20 40ml溶液中缓慢静脉推注。待病情 稳定后改口服压宁定胶囊，口服维持。 副作用 副作用少。应监测血压，避免血压过度降低。,酚妥