吸入性气体中毒.ppt

急性吸入性气体中毒,一氧化碳中毒 急性氯气中毒 硫化氢中毒 甲烷中毒 天然气中毒 液化石油气中毒,一氧化碳中毒,发病机制,CO,COHb,300倍,COHb 阻止 O2Hb 解离，血氧不易释放给组织,CO,二价铁,损害线粒体功能,阻碍对氧的利用,血红蛋白(Hb),病理生理,中毒主要造成组织细胞缺氧 脑：致死的主要原因是大脑缺氧 心脏 骨骼肌,临床表现,临床上以急性脑缺氧引起的症状和体征。头痛、头昏 、心悸、胸闷、恶心等症状，皮肤典型表现呈樱桃红色。分为轻度、中度、重度中毒。,病情分级,轻度中毒： 血液中的COHb含量为1020。 出现剧烈的头痛、头昏、心悸、乏力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳。于离开中毒现场吸入新鲜空气或氧气后症状逐渐消失。,中度中毒 血液中的COHb含量为3040。 除轻度中毒 症状外，呼吸加快，脉搏加快，颜面潮红，皮肤、粘膜、甲床呈樱桃红色特征性改变。瞳孔对光反射迟钝，嗜睡，此时 如及时发现，经 过吸氧，可较快苏醒，无明显并发症和后遗症。,重度中毒： 血液中的COHb含量50以上。 意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小，对光反射迟钝，四肢肌张力增高，有时出现阵发性去大脑强直。可出现严重的并发症，死亡率高，可有神经系统后遗症。,晚发神经中毒型： 少数重症患者神志恢复后，经过2-60天的“清醒期”或“假愈”期，又出现一系列神经系统严重损害表现，称为急性CO中毒的神经系统后发症或者急性CO中毒迟发脑病。,常见类型 1.急性痴呆木僵型精神障碍 2.精神症状 3.震颤麻痹 4.其他脑部症状 5.周围神经炎,辅助检查,1.碳氧血红蛋白 2.脑电图 3.头部CT、MRI检查,诊断及依据,1.病史 2.中枢神经系统损害的症状和特征 3.碳氧血红蛋白 4.排除其他疾病或中毒,治疗,1.现场急救 2.氧疗 3.高压氧治疗 4.防治脑水肿 5.促进脑细胞功能恢复 6.其他治疗,预防,急性氯气中毒,氯气特征 中毒机制 1.氯气+水次氯酸+盐酸盐酸和新生态氧 2.刺激迷走神经，反射性引起心跳骤停。,临床表现,1.氯气刺激反应 2.轻度中毒：支气管炎和支气管周围炎 3.中度中毒：支气管肺炎、间质性肺水肿或局限的肺泡性肺水肿。 4.重度中毒：严重的化学性支气管炎、肺泡性肺水肿和ARDS。,辅助检查 心电图、胸片、血常规、内环境、血气分析,抢救要点 1.保持呼吸道通畅 2.有效地给氧 3.早期、足量的应用激素,具体治疗措施 1.立即脱离现场。 2.气道管理 3.预防肺水肿 4.肺水肿治疗：氧疗、高压氧、激素、利尿剂、莨菪类药物、对症治疗等。,硫化氢中毒,硫化氢：无色、臭鸡蛋气味可燃气体。 呼吸道是吸收H2S的主要途径 属于窒息性气体，也是刺激性气体。,中毒机制：主要引起细胞内窒息和呼吸道黏膜刺激。 1.局部刺激 2.组织缺氧 3.直接影响神经系统 4.其他,临床表现 1.特征性嗅觉改变 2.黏膜刺激症状 3.低水平暴露 4.细胞缺氧,中毒分级 1.刺激反应 2.轻度中毒 3.中度中毒 4.重度中毒,辅助检查 1.毒物鉴定 2.实验室检查 3.肺部X线,治疗 1.急救原则：“六早方案” 2.现场急救：一戴、二隔、三救出。 3.高压氧 4.解毒剂：DMAP 高铁血红蛋白形成剂 5.眼的治疗 6.对症治疗,甲烷中毒,是天然气、油田气、焦炉气主要组分，也存在于沼气中。 中毒机制：窒息性效应 临床症状：主要与缺氧有关。 实验室检查 诊断及鉴别诊断 治疗,天然气中毒,主要成