课件：体液.ppt

体液失调,概述,1、体液容量 2、渗透压 3、电解质含量 机体物质代谢器官功能正常的保证,体液的含量分布和组成,1. 主要成分： 水、电解质 2. 含 量：男 女 肌肉 脂肪 儿童 成年 老年 瘦人 胖人 体液总量：男 60% 女 50 - 55% 新生儿 80%,男性 女性 新生儿,体液分布：,1、细胞内液（男：40%，女：35%） 2、细胞外液（20%）： 血浆5%， 组织间液15% （功能性细胞外液13-14% 无功能性细胞外液1-2%）,功能性细胞外液 占组织间液的绝大部分 血管内液体和细胞内液进行交换的桥梁 无功能性细胞外液： 缓慢的交换和取得平衡的能力，各有功能，维持体液平衡作用小。 脑脊液，关节液，消化液 但大量丢失，仍会引起水电失调,电解质 细胞外液：主要阳离子：Na+ 阴离子：CI-, HCO3-, 蛋白质 细胞内液：主要阳离子： K+, Mg+ 阴离子：HPO4-，蛋白质 渗透压：细胞内、外液相等 290 - 310 mmol / L,体液的渗透压,电解质阴阳离子与非电解质分子个 数所产生的渗透效应，以毫渗浓度 （mOsm/L） 表示 。 决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度 取决于体液中溶质的分子或离子数目,体液平衡及渗透压的调节,肾 机制：神经-内分泌系统 1. 下丘脑 - 垂体后叶 - 抗利尿激素： C外渗压，重吸收，恢复和维持 渗透压 2. 肾素-醛固酮 容，酮，重吸Na,恢复和维持血容量,10,调节过程 1、 缺水 - 渗透压 ： 口渴 - 饮水 抗利尿激素 - 少尿 2、缺水 - 血容量 ： 肾灌注压 - 肾小球滤过率 -肾素-醛固酮: 保钠水 交感神经兴奋 排氢钾,酸碱平衡的维持,pH = 7.40 0.05 调节：缓冲系统，肺，肾 肺：呼吸调节 HCO3-/H2CO3 = 24/1.2 = 20/1 CO2 + H2O = H2CO3 = H+ + HCO3- 调节血液中的呼吸成分- PaCO2 -H2CO3,肾：调节固定酸和过多的碱 1、 H+-Na+交换, 排H+ 2、HCO3- 重吸收 3、分泌 NH3 与 H+ 结合成 NH4+ 排出 4、 尿的酸化而排出 H+,水电解质及酸碱平衡 在外科中的作用,外科临床工作中经常遇到 影响外科的治疗效果,第二节 体液代谢的失调,种类 1. 容量失调：体液量等渗减少或增加（缺 水或水过多） 2. 浓度失调：细胞外液水分增加或减少， 渗透压改变（低钠血症或高钠血症） 3. 成分失调：细胞外液除钠以外的离子改 变,不影响渗透压（低.高钾，酸.碱中毒),体液平衡失调类型,容量异常 ECF 不足 等渗缺水 ECF 过多 浓度异常 低钠血症 低渗缺水 高钠血症 高渗缺水 容量及浓度混合性异常 低钠 ECF 不足（低渗缺水） 低钠 ECF过多 高钠 ECF 不足（高渗缺水） 高钠 ECF过多,成份异常 酸中毒 碱中毒 高钾血症 低钾血症 高钙血症 低钙血症 高镁血症 低镁血症,缺水,在身体丢失水分 摄入水分时产生，体液容量 减少超过体重 2%以上。 往往伴有失钠，因水钠丢失比例不同，按照脱水时细胞外液渗透压不同分为高渗性、低渗性、等渗性脱水,一、水和钠的代谢紊乱,等渗性缺水 低渗性缺水 高渗性缺水 水过多,每日水的出入,摄入 ML 排出 ML 饮水 1000-1500 粪便 150 食物 700 小便 1000-1500 代谢 300 呼吸 350 皮肤 500 合计 2000-2500 2000-2500,20,（一） 等渗性缺水,又称急性或混合性缺水 1、消化液急性丧失（呕吐、肠瘘） 2、体液丧失在感染区或软组织内 （腹腔感染、大面积烧伤）,体液改变特点：缺水 = 缺钠 , 血清钠 , 渗透压 正常 早期主要为细胞外液 , 血容量 , 晚期细胞内液也减少。 调节过程：肾素-醛固酮 - 钠水重吸收,等渗性缺水的临床表现,尿少，厌食，恶心，乏力，皮肤干燥松弛，舌干燥，眼球下限等， 但口不渴。 缺水5%W，血容量不足 ，P 细速， 肢端发凉，Bp不稳或。 缺水6-7%W，休克加重，常合并代 酸，如丢胃液，可有代碱。,诊断：,1. 病史： 2. 临床表现： 3. 实验室检查：尿比重，血液浓缩 动脉血气分析pH酸碱中毒 Na+、 Cl- 正常,治疗,1. 去除病因 2. 补充血容量： 等渗液（即平衡盐溶液： 1.86%乳酸钠：氯化钠溶液1：2 ; 1.25%碳酸钠：等渗盐水1：2） 补丧失量3000ml，快速，半量。 加补当日需要量2000ml和氯化钠4.5g,治疗,补液细胞外液稀释低钾补钾 尿量 40ml/h,25,（二）低渗性缺水,又称慢性或继发性缺水 病因： 1. 胃肠道消化液持续丧失。如呕吐、肠瘘 2. 大创面慢性渗液 3. 肾排水钠过多（用排钠利尿剂） 4. 等渗性缺水治疗时补充水分过多,低渗性缺水,体液变化的特点： 1. 水和钠同时缺失 2. 缺水 缺钠 3. Na+ 4. 细胞外液呈低渗状态,30,低渗性缺水,调节过程：抗利尿激素分泌 尿量 C外液 组织间液入血 血容量 。 血容量 - 肾素- 醛固酮 - 吸收钠,氯,水 - 尿量 ，尿氯化钠。 血容量 - 垂体抗利尿素增加 - 尿少。 血容量 - 休克,临床表现,随缺钠多少而异 轻度缺钠: Na+ 135mmol / L, 缺 NaCl 0.5g / kg 软弱无力，头晕，手足麻木，尿钠减少。 中度 : Na+130 , 0.5-0.75 ， 恶心，呕吐，浅v萎陷，视力模糊及低血容量， 尿中几乎无钠，氯。 重度 ：Na+120 , 0.75-1.25 , 神志不清, 肌痉挛, 反射减弱, 休克,低渗性缺水的诊断,病史 临床表现 实验室检查：尿钠,氯，尿比重 血清钠 RBC，HB，Ht升高 NPN，BUN升高,33,低渗性缺水的治疗,去除病因 补液： What? 含盐溶液或高渗盐水 How much? 轻、中度, 根据程度估计补 缺钠量体重 注意：先快后慢，分次补足,重度缺钠：休克者先补足血容量. 改善 微循环（先晶后胶）， 再补高渗液. 补钠量 mmol = (血钠正常值血钠测得 值)体重0.6（女0.5） 1/2 + 4.5g,（三）高渗性缺水,原发性缺水 原因：1. 水的摄入不足（食道癌） 2. 水分丧失过多（出汗烧伤） 体液变化特点： 1. 水钠同丢, 缺水 缺钠 2. Na+ 3. 细胞外液 OP ,高渗性缺水,机体调节过程： 1. 下丘脑口渴中枢兴奋-口渴-饮水 2. 细胞外高渗 - 抗利尿激素 -少尿 3. 血容量 - -肾素 - 醛固酮 - 钠水重吸收 4. 细胞外高渗 - 细胞内水外移,高渗性缺水的临床表现,口渴 轻度缺水：2-4%W，仅口渴 中度 ：4-6% , 极度口渴 , 乏力, 尿少, 尿比重高 , 唇干舌燥, 皮肤干皱, 眼凹, 烦躁 重度 ：6% ，精神过度兴奋（狂躁， 谵妄，幻觉等）昏迷,39,高渗性缺水的诊断,病史： 临床表现： Lab：1. 尿比重升高 2. RBC，HB，Ht升高 3. 血清钠150 mmol/L,高渗性缺水的治疗,去除病因 补液 1. 补液种类：低渗液（0.45%NaCl、5%GS） 2. 补液量： *根据体重，每丧失 1%补400-500ml *计算 补水量ml=(血清钠测得值血清钠正常 值)体重4 （分两天补给） 注意：适当补钠、钾,补液总量= 当日生理需要量+ 前一日的额外丧失量+ 以往丧失量,2019/8/20,47,可编辑,水中毒,水过多或稀释性低血钠 病因：摄入水过多，输液过多，肾功不全（排出减少），使体液中水增多、体重增加、血容量增多以及组织器官水肿，称为水肿或水中毒,高血压、心脏功能不全 肝病时血浆清蛋白合成减少 水、电解质排泄障碍 体液增多 水肿。,水中毒的临床表现,急性水中毒：脑水肿的表现 （颅压高，头痛，脑疝） 慢性水中毒：软弱无力，恶心呕吐，嗜睡 等，常被原发病掩盖。 治疗：限制入水，增加排水， 甘露醇、利尿剂、5%氯化钠。,45E,谢谢,二、钾的异常,血钾浓度： 3.5 - 5.5 mmol / L 低钾血症： 高钾血症：,钾的功能,参与维持 C 的正常代谢 维持 ICF 的OP 和酸碱平衡 维持神经肌肉兴奋性、心肌功能,低钾血症,原因： 1. 长期进食不足 2. 应用利尿剂 3. 补液未补钾 4. 呕吐，肠瘘等丢钾 5. 钾向细胞内转移：GS胰岛素， 碱中毒,低钾血症的临床表现,1. 肌：无力、 呼吸，软瘫，腱反射 2. 消化道 ：口苦、恶心呕吐、肠麻痹 3. 心脏：传导及节律异常， 心电T波低平双向倒置，S-T降低， QT延长，U波 4. 碱中毒： 低钾氢钾交换，ECF氢 5. 尿呈酸性：肾钠钾交换，钠氢交换,去除病因，补充KCl 判断补钾量： 每天补40-80 mmo/L 可补100-200 mmol/L，提高血钾 1 mmol/L （1克KCl=13.4 mmol）,治疗,补钾注意,速度 40ml / h）,低钾血症诊断,病史 症状 化验 ECG,高钾血症,原因 K+ 5.5 1 . 入（口服、静点、库血） 2. 肾排（肾衰、保钾利尿等） 3. 细胞内钾移出（溶血、挤压综合症、 酸中毒等）,临床表现,无特异症状，可四肢无力，神志淡漠， 严重者微循环障碍（皮苍白，冷，低血压）。 心脏：心率缓慢， 心律不齐停搏 stop !,临床表现,ECG： T波高尖, QT，PR延长，QRS变宽,高钾血症的诊断,病史 化验 ECG,高钾血症的治疗,1.去除病因 2.停止补钾 3. 降低血钾：（1）使钾进入细胞内（5%NaHCO360-100ml,iv;100-200ml,ivgtt。 25%Glucose100-200ml+Insulin,ivgtt。 10%葡钙100ml +11.2% 乳酸钠50ml+ 25%GS400ml+insulin 20Iu ivgtt） （2）阳离子交换树脂 15g,po,q6h. 排钾 （3）透析：腹膜、血液 4. 抗心律失常：用钙剂,三、镁的异常,镁过多：1.10mmol/L 镁缺乏：0.70mmol/L 原因：进少排多，如呕吐，肠瘘等 症状：不特异，但可记忆力下降，精神过 度兴奋等 诊治：病史，氯化镁 0.25-1mmol/L， 需长期补镁 0.25-1.00mmol/L,1-3wk 镁过多-钙对抗镁的心脏、肌肉抑制,四、钙异常,低钙血症 血钙 2.0mmol/L（2.25-2.75) 原因：库血、坏死性胰腺炎或筋膜炎、肠 瘘、胰瘘、肾衰、甲状旁腺功能低下 表现：神经肌肉兴奋性，抽搐，腱反射 Chvostek征 诊断：病史，体征，化验 治疗：治疗原发病 补钙：口服，静脉,高钙血症, 3.0 mmol / L 病因：甲旁亢脱钙、骨转移癌破坏骨质 表现：软弱、乏力、恶心、呕吐，头痛、 四肢痛等，过高时有生命危险。 治疗：手术 补液、降钙素等,五、磷的异常,85%存于骨骼中，磷酸键，能量代谢 低血磷：0.96 mmol/L( 0.96-1.62 ) 原因：甲旁亢、严重烧伤或感染、大量 输糖和胰岛素、磷摄入不足、补 充不当 表现：不特异而不被重视，但发生率并不低。 头晕，厌食，肌无力 重者抽搐、精神错乱、昏迷，甚至呼吸 肌无力而死亡 治疗：补磷，甲旁亢手术。, 1.62 mmol/L 原因：急性肾衰，甲旁低等，另外酸中 毒或淋巴瘤等化疗时细胞内磷外逸 表现：少见，低钙表现。 治疗：治原发病，补钙，肾衰者透析,高磷血症,酸碱平衡的失调,三大基本要素: pH (酸碱度), HCO3- (代谢因素), PaCO2 (呼吸） 种类：代酸、代碱、呼酸、呼碱、混合 缓冲系统( HCO3-/H2CO3)、肺、肾 代偿情况： 部分代偿、代偿、代偿过度,一、代谢性酸中毒,HCO3- 原发性减少 阴离子间隙: 未检测出的阴离子 磷酸，乳酸，其他有机酸 Na+- (【HCO3-】 + 【CI-】), 10 - 15 mmol / L,代谢性酸中毒的分类,间隙正常 间隙增加,病因,1. 碱失多:间隙正常, 腹泻、肠瘘、胆瘘、 胰瘘 HCO3-丢失 or HCl。 2. 酸生多：间隙增大，休克、肾衰、 缺氧 、糖尿病、抽搐有机酸 or 硫酸、磷酸 3. 肾功不全：排 H+ 少,机体调节过程,1. HCO3- 减少H2CO3增加 - CO2-PaCO2- 呼吸中枢兴奋 - 呼吸深快H2CO3pH正常 代偿性代酸。 2. 同时：肾碳酸酐酶和谷氨酰酶活性 NH3+H+=NH4+ 排出 H+ -NaHCO3重吸收增加 代偿性代酸。,代酸的临床表现,轻症：原发病的表现 重症: 疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝 或烦躁，呼吸深快、酮味，面色潮红， 心率加快，血压偏低，昏迷等 心律失常、肾功不全、休克,代酸诊断,病史 呼吸 血气: pH , HCO3- , PaCO2， BE CO2CP ：25mmol/L,剩余碱（BE）,正常值: -33mmolL 临床意义 ： 3 : 说明缓冲碱增加，代碱。 -3 : 说明缓冲碱减少，为代酸。,治疗,去除病因 纠酸： HCO3- 16-18 mmol/L 无需给碱 HCO3- 10 mmol/L 立即补碱 所需HCO3- 量 mmol = ( HCO3- 正常值测得值)体重0.4 (2 - 4小时补一半） 5%NaHCO3 100ml含Na+ 和HCO3- 各 60mmol Ca+、K+,二、代谢性碱中毒,H+丢失过多或 HCO3-原发性增多 病因： 1. 酸性胃液丧失过多 2. 碱性物质摄入过多:po, 库血抗凝剂 3. 缺钾 4. 利尿剂：排钠氯， 回吸Na+、HCO3- 低氯性代碱,代谢性碱中毒,机体调节过程 肺：呼吸调节-浅慢- CO2潴留酸 肾：碳酸酐酶和谷氨酰酶活性- NH3+H+=NH4+生成少 - 排 H+ 临床表现 呼吸浅慢、神经异常、谵妄、错乱、 嗜睡、昏迷等,治疗：,治疗原发病