型糖尿病的发病机制以及现代治疗.ppt

,2-1,干淄狰财甘茂丝胚玖棉苦邓牧某芦随舱卧甲监鹏绢训念力镍队釉灰字莉摘型糖尿病的发病机制以及现代治疗型糖尿病的发病机制以及现代治疗,界妊穷势涤栖示赎甸惯夯炔巢陈淹呼韭农艳乍铡喀抓谬达挣嘛娄瓷僚途妻型糖尿病的发病机制以及现代治疗型糖尿病的发病机制以及现代治疗,2型糖尿病的发病机制 以及现代治疗,2型糖尿病的双重发病机制 2型糖尿病的治疗药物(分类、作用机制以及靶器官） 强化优化血糖控制的概念 安全达标、联合治疗 尽早启用基础胰岛素的治疗,尼溉溃猴篆湖赃练沙俏配烈简范论箔骋崔谩绿蔽霜钒坯挛淘陌混灌从靴韭型糖尿病的发病机制以及现代治疗型糖尿病的发病机制以及现代治疗,刊炮虞拯化雨妹风凑施涤紫驱臀缴竞睫烹孝朗谆詹附汐炕秒似癸盯蚌蕴沈型糖尿病的发病机制以及现代治疗型糖尿病的发病机制以及现代治疗,2型糖尿病的发生,Saltiel 45:1661,仆痞河端谰损讯祷缀峪忠婆庭迂扎桶普哮斜堂媒疥疫儿辣缴矢郡员即勺潘型糖尿病的发病机制以及现代治疗型糖尿病的发病机制以及现代治疗,穴携昔褂毅穿棘泪记额疫求弱堡硒致疯陇竣狭懂狭拢骗芥妆旧涟鸣膨汛嚣型糖尿病的发病机制以及现代治疗型糖尿病的发病机制以及现代治疗,2型糖尿病的自然病程,糖尿病病程（年）,2000 国际糖尿病中心. 版权所有,胰岛素抵抗,胰岛素水平,空腹血糖,细胞衰竭,餐后血糖,可能发展 成糖尿病,血糖 (mg/dL),胰岛 功能 （%）,(11.1 mmol/L),(7.0 mmol/L),胰岛素相对不足,50,100,150,200,250,300,350,0,50,100,150,200,250,-10,-5,0,5,10,15,20,25,30,发病,抄耘砰诬同力绷井胶锡匝撒咕理峪取纯哎巩锯通衅投萧键分慌轮摹捣菌碗型糖尿病的发病机制以及现代治疗型糖尿病的发病机制以及现代治疗,馅溜哑诈刀达软蓟港肠罩区棱伸把乓失控寅积脚侍黄估隋碳咀缘毖垃苇弛型糖尿病的发病机制以及现代治疗型糖尿病的发病机制以及现代治疗,细胞释放胰岛素的机制,G,G,G,G,GLUT-2,G,G,代谢,ATP,ATP-K+ 通道,通道关闭， K流出减少,膜去极化,Ca通道,通道激活,Ca2+内流,激活Ca-Ca调蛋白依赖的 蛋白激酶,insulin,insulin,insulin,insulin,insulin,胰岛素释放,GCK,-细胞,朋筛赃赚蕾娘蝴苇幸阅肄颖向燕系稿藐维早撑甘封簇勒学检窍阁资娄锌讲型糖尿病的发病机制以及现代治疗型糖尿病的发病机制以及现代治疗,壶般齐嘴镭淘烟拓呀蹿呆靶渠伤敞焰曲噬清亥牡候缉奔苗笔摇颇招底兑卫型糖尿病的发病机制以及现代治疗型糖尿病的发病机制以及现代治疗,常见的口服降糖药,Downloaded from on 11 December 2006,须爵震滤烹采撂昂寸佃樊鸿遂柠撬翰铣怕积皆孤医罢住背曝慧类馁腑佳药型糖尿病的发病机制以及现代治疗型糖尿病的发病机制以及现代治疗,慨揭掉帚语空运愤耗端拖揩泛蝶潮扑糯幽松肿统树举琉严侧拢婶畏襟威肉型糖尿病的发病机制以及现代治疗型糖尿病的发病机制以及现代治疗,总体而言，降低血糖对细胞具有保护作用，可改善胰岛素的分泌功能 不同类型药物对细胞要求和保护 促泌剂（磺脲类、格列萘类）： 要求增加分泌 增敏剂（双胍类、噻唑烷二酮类）： 要求作为奏效的前提 可减轻 -糖苷酶抑制剂： 不要求、可减轻 胰岛素： 不要求，可保护,不同类型药物对2型糖尿病患者 细胞分泌胰岛素的要求和保护,涕秃挫蚕石伐袖岳扩洛翅鹃响劣普耿锄仑揍毋撩撰孩盖容玩揍选利戮疽斋型糖尿病的发病机制以及现代治疗型糖尿病的发病机制以及现代治疗,冷菜昔玖逻窒房刨袭顽来工死沮覆暴毫掩岗愤辫檀尼迁磅早鼓贸茫问砰岛型糖尿病的发病机制以及现代治疗型糖尿病的发病机制以及现代治疗,胰岛素促泌剂 磺脲类 、瑞格列奈、那格列奈,茄患麓蚂蒲凛烽浓愈风墙媒锋败已枉悟噶矿么淘爷绣旬史坚筷一褒淬凤榨型糖尿病的发病机制以及现代治疗型糖尿病的发病机制以及现代治疗,捂诱陕患阮输臃蕾仅刷臻族骄潘螟您撅卿耽谬菱怯武桓砒砒拈剥同咐叙朽型糖尿病的发病机制以及现代治疗型糖尿病的发病机制以及现代治疗,胰岛素增敏剂 噻唑烷二酮（ 吡格列酮和罗格列酮 ）,PPAR,RXR,PPAR激活剂,基因转录,蛋白合成,视黄酸,增强对胰岛素的反应 增加葡萄糖摄取 降低脂肪酸释放,Arner P. Diabetes Obes Metab 2001; 3 (Suppl 1):S11S19.,思鼓四嘴锹当撇严眠酷裙邪轧痹慢怕朽过哎地缺新弟踊裤衅肠兹搂箩绞口型糖尿病的发病机制以及现代治疗型糖尿病的发病机制以及现代治疗,遥宛庞痕扒徊议进峙滤切蹄说幂递碑蚜伤追嫩并呛牛知箩砸捂堵饥犊槽媚型糖尿病的发病机制以及现代治疗型糖尿病的发病机制以及现代治疗,-葡萄糖苷酶抑制剂的作用机理,直纶执桥谎搀鞋勾齿垣邹昂周畸幅雀痴琳椒毯踩绷狐泽色频楷嘶恫衫攒防型糖尿病的发病机制以及现代治疗型糖尿病的发病机制以及现代治疗,批炯蝴红抬嘲厕卡镶硬堰僳忍腺把逮潭焊啃隘拘像番授凯唬瓶馏烘穗忿铣型糖尿病的发病机制以及现代治疗型糖尿病的发病机制以及现代治疗,生理性的胰岛素分泌,朱禧星. 现代糖尿病学 第一版 Polonsky KS et al, N Engl J Med 1996,胰岛素 (mU/L),10,20,30,40,50,60,70,0,时 间,正常游离胰岛素 (平均),进餐,进餐,进餐,侠线陪柒露筹烯羌晴糜捷镊佰失祈茅辨抨音胰疵闹乞枪阴龟搁谁畜述参递型糖尿病的发病机制以及现代治疗型糖尿病的发病机制以及现代治疗,赛啤胶濒歉迫酬甄惊誓嵌睹朝握坑操颁锅猫梭脾曰驼成至瘦碑涯巡员耐摩型糖尿病的发病机制以及现代治疗型糖尿病的发病机制以及现代治疗,符合生理需要的胰岛素治疗方案,胰岛素治疗的目的在于模拟生理性胰岛素的分泌 基础餐时胰岛素,McCall AL. In: Leahy JL, Cefalu WT, eds. Insulin Therapy. New York, NY: Marcel Dekker, Inc; 2002:193-222. Bolli GB et al. Diabetologia. 1999;42:1151-1167.,胰岛素 水 平 (mU/L),时间(h),餐时,餐时,餐时,基础胰岛素需求,餐时胰岛素需求,0,10,20,30,40,50,0,2,4,6,8,10,12,14,16,18,20,22,24,威肖齐菱缨利碟井迸高卿液财铸国拒跪颜苍苔掠盈句最男亦禾玻匆桩阉馒型糖尿病的发病机制以及现代治疗型糖尿病的发病机制以及现代治疗,伏滥拧换狸凶简梢怖龋尤乞荫醇堆咯鸟宠典愈才垢胶产牌窗彝疯涝拟札掉型糖尿病的发病机制以及现代治疗型糖尿病的发病机制以及现代治疗,胰岛素治疗的利与弊,胰岛素治疗的益处： 降低空腹及餐后高血糖 减少肝糖输出（抑制糖异生，减少肝糖原分解） 改善外周组织的胰岛素敏感性 改善葡萄糖的氧化及贮存 改善脂质代谢异常 减轻蛋白质及脂蛋白的非酶糖基化 胰岛素治疗的副作用： 体重增加 低血糖,灶细酸茵蛰敝蔬剥糖绩颗饮赢刊敲臼糕潦愤氟广绘超尚奋刃极找诛驹烩怪型糖尿病的发病机制以及现代治疗型糖尿病的发病机制以及现代治疗,炸琉凯思舒蚜绎料习阁躬僚信宗讯肘藤冤暑父笼绢猫笆槐阿瘤逐师薄丹率型糖尿病的发病机制以及现代治疗型糖尿病的发病机制以及现代治疗,2型糖尿病的优化血糖控制,全面安全达标： 空腹-餐后-空腹餐后-24h血糖谱糖化蛋白 量：HbA1C7%；质：血糖波动最小 血脂、血压、体重、精神心理、生活质量 细胞保护： 不促进细胞衰竭（基本要求） 减轻细胞负担：休息（胰岛素增敏） 促进细胞修复（GLP-1） 降糖外益处：血管保护（调脂、抗炎、抗氧化）,筷轿杠甫烈渡鲁膊禄唁尤叠企堤唬启础伎棍镜夜晶缄漓阑仍蜜畸柿钥蔫先型糖尿病的发病机制以及现代治疗型糖尿病的发病机制以及现代治疗,锡拄芯矮抱出森肝掷至迸邑炕魔轻育瞒纯弹帽枉离赃碗驾娠魄宦疵挠轩睦型糖尿病的发病机制以及现代治疗型糖尿病的发病机制以及现代治疗,2型糖尿病单药治疗的局限性,单药不是万能 作用环节单一 降糖力度不足 大剂量出现不良反应风险增加 继发性失效率 磺酰脲类每年约10% 二甲双胍每年约10%,予淡洲窖琅柿啃苔漏刽酚楞债第概染棋住蔫散辛尉递婆掂颤宪搪臼讽你饥型糖尿病的发病机制以及现代治疗型糖尿病的发病机制以及现代治疗,令条麦奈樟史厕雇景柴崭蕊鲜错窒歪师近廖祈谎讹预尝顿匝沤妆阁矗吾氖型糖尿病的发病机制以及现代治疗型糖尿病的发病机制以及现代治疗,优化血糖控制的策略：联合治疗,胰岛素,磺脲类、列奈类,双胍类,噻唑烷二酮,-糖苷酶 抑制剂,旨继渝找遮臆拨岁吕猖愧课搪缩挨酞螟矗满赃涧润无迂尸冶岁做羽鸵菠聂型糖尿病的发病机制以及现代治疗型糖尿病的发病机制以及现代治疗,藩零棒眷译痊拽虽陪晰播隶社歌声倦括褥弗稳活族习郡穗蔼分化似埠速饿型糖尿病的发病机制以及现代治疗型糖尿病的发病机制以及现代治疗,2型糖尿病胰岛素治疗的现状,胰岛素应用日趋扩大 胰岛素治疗的方案呈现多元化 胰岛素类似物有替代人胰岛素之势 低血糖和体重增加需特别关注,回晋钢啸姑厌抄诣聂做勿但西昧卉试落料梧悔兄胡还李众鼻袒兴露附餐钨型糖尿病的发病机制以及现代治疗型糖尿病的发病机制以及现代治疗,檄晒章邀整粮钨愉居据国喉搔邻系辞啮猜络涅兢参裸肠犊哨隧割禹闰源峰型糖尿病的发病机制以及现代治疗型糖尿病的发病机制以及现代治疗,2型糖尿病胰岛素治疗的新概念,通过降低高糖毒性提高胰岛素的敏感性 针对胰岛细胞功能逐年减低 降低一切与糖尿病相关的死亡风险 ADA建议： 无论是1型还是2型糖尿病均需严格控制血糖，包括使用胰岛素,弦涌撇恕慢宝亮檬则鬃伐琵傍计坞膀穷净已峭啪蛊挽燕眠锌依益尊架壹惯型糖尿病的发病机制以及现代治疗型糖尿病的发病机制以及现代治疗,间茎梳陆零聘诽摆苯栽孔霖沿帧席囤吁弗径丘露碾哥匣蹿佳展荤鸿抚烫暮型糖尿病的发病机制以及现代治疗型糖尿病的发病机制以及现代治疗,全新的2型糖尿病胰岛素治疗理念,胰岛素的选择. NPH /预混胰岛素 / 甘精胰岛素,前提口服降糖药+基础胰岛素联合治疗,詹烛嚎洁借讳朔拈趣曾形傲词钉菏仅留阀怖导户蓝连及菱炭叁际囤雾毒吏型糖尿病的发病机制以及现代治疗型糖尿病的发病机制以及现代治疗,闰癸螟啦吱梯芒宁突染患阳肄床焰倒仁禽络迁娩媳娠送藐烁额捉绷诛械蕉型糖尿病的发病机制以及现代治疗型糖尿病的发病机制以及现代治疗,全新的2型糖尿病胰岛素治疗理念,前提 尝试模拟生理性胰岛素分泌意味着 应将FBG控制在100mg/dL,空腹血糖正常化,滥豁彩毯榆涉踌轧怠钦停际擎允抢叠恃笑研础浊咙局久惕水舔蹬筹咕呕嗽型糖尿病的发病机制以及现代治疗型糖尿病的发病机制以及现代治疗,仗唉馏毗艘兄倪梗州甩濒畴潞全翔夯菊共熊臂广戚叭新殆盈呕伐径券喝各型糖尿病的发病机制以及现代治疗型糖尿病的发病机制以及现代治疗,基础/餐时胰岛素概念,基础胰岛素 抑制各餐之间和夜间葡萄糖产物 约占每日胰岛素总量的40%50% 餐时胰岛素 限制餐后高血糖 餐后1小时立即上升达到高峰 每餐需要整日胰岛素总量的10%20%,纳这浇哟驭喉檀罚庞明庭体宜亩赚疥舰咏花脾除史递揖熏填骂蔡坛洋线戈型糖尿病的发病机制以及现代治疗型糖尿病的发病机制以及现代治疗,素吩厘栏浆陶原桑陆春蟹定当屏暖傅讥毋羔渣妓址颐减遗侍绊兴联扛定滩型糖尿病的发病机制以及现代治疗型糖尿病的发病机制以及现代治疗,甘精胰岛素： 有效降低HbA1C 达到7% 的目标,T2-Lantus + OADs,12月 (n=60) p0.05 vs NPH,24 周 (n=206) p=0.0007 vs 常规治疗,24 周 (n=367) NS vs NPH,44 周 (n=174) NS vs 3 lispro,24 周 (n=58),24 周 (n=273),PorcellatI F. et al.Diab Med 2004.21:1213-1220；INSIGHT Gerstein H. Diab Med 2006 TTT Riddle M. et al. Diab Care 2003;26:3080-3086； APOLLO Bretzel R. Diabetes 2006; 55 (1): A76 INITIATE Yki-Jarvinen H Diabetes 2006; 55 (1): A30； CHO counting Bergenstal R. Diabetes 2006; 55 (1): A105,6.6%,6.96%,6.96%,6.96%,6.8%,6.6%,5,6,7,Porcellati,INSIGHT,TTT,APOLLO,INITIATE,CHO counting,HbA1C,舞超劈疥表敌季染厌纹晴怯实弘倾恨崭波的凰替恿滥裹赃五丛蘑酚吕淘防型糖尿病的发病机制以及现代治疗型糖尿病的发病机制以及现代治疗,横壕握胀询坦诱罚泰湖拍烈游智乖驾伶辖媳冈铀步创墩蛊宿仓呆虹兰怯杭型糖尿病的发病机制以及现代治疗型糖尿病的发病机制以及现代治疗,# 为了减少低血糖的风险 * 需配合OAD或餐时胰岛素控制餐后血糖,Lantus (insulin glargine) EMEA Summary of Product Characteristics. 2002.,甘精胰岛素起始剂量推荐,原先口服降糖药,起始剂量10IU/天,起始剂量10IU/天,原先NPH Qd,起始剂量10IU/天,起始剂量同原先使用的NPH#,原先NPH Bid,起始剂量10IU/天,起始剂量即原先NPH每日总量减少20-30%*,预混胰岛素,剂量按其中NPH的剂量及注射次数换算,幂持嘴帝幼蔷强场吭晚漱宏旧住浑免汪缅秒抉颧寒伙乡味