《病理考试Renal》PPT课件.ppt

肾 功 能衰竭,病理生理学教研室 刘洁,Renal Failure,患者,男，68岁，因浮肿、无尿入院。 入院前因上呼吸道感染多次使用庆大霉素和复方新诺明而出现浮肿，尿量进行性减少。 查体：眼睑浮肿，双下肢可凹性水肿。 化验：尿蛋白（+），尿比重1.015，尿钠64 mmol/L，血肌酐809 ummol/L，尿素氮16.2 mmol/L。,Clinical Example,2. 患者少尿、无尿的机制是什么？,患者治疗后出现少尿、无尿的原因是什么？,Questions,3. 少尿、无尿对机体有什么影响？,Urine,肾小球滤过 Glomerular filtration,肾小管重吸收 Tubular reabsorption,肾小管分泌 Tubular secretion,Flow of filtrate,Renal corpuscle,尿液排泄 Urinary excretion,Physiological Function of the Kidneys,1. 泌尿功能,维持水、电解质和酸碱平衡,2. 内分泌功能,排出代谢废物及毒物,肾功能衰竭概念,Concept of Renal Failure,各种原因导致肾功能严重障碍,造成:,代谢产物及毒性物质蓄积,水、电解质和酸碱平衡紊乱,肾脏内分泌功能障碍,第一节 急性肾功能衰竭,Acute Renal Failure ，ARF,各种原因导致肾脏泌尿功能在短期内急剧降低，引起水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。,急性肾功能衰竭的概念 Concept of Acute Renal Failure,一、病因与类型,(一) 肾前性急性肾功能衰竭 Prerenal Acute Renal Failure,(二) 肾性急性肾功能衰竭 Intrarenal Acute Renal Failure,(三) 肾后性急性肾功能衰竭 Postrenal Acute Renal Failure,二、发病机制,Pathogenesis,Glomerular Filtration Rate(GFR),肾小球滤过率,肾血流量,肾小球有效滤过压,肾小球滤过膜通透性与面积,Net Filtration Pressure,NFP,BHP,60 out,COP,32 in,CP,（一）肾 缺 血,Renal Ischemia,肾血流灌注不足,肾内血流异常分布,Inferior vena cava,Adrenal gland,Kidney,Aorta,Ureter,Bladder,Urethra,正常安静情况下，两肾血流量占心输出量20%30%，约1200 ml/min.,94%,6%,血流量,85%,15%,BP 80160 mmHg,BP80 mmHg,1. 肾灌注压降低,2. 肾血管收缩,体内儿茶酚胺增加,肾素-血管紧张素系统激活,肾前列腺素生成减少,Contraction of Renal Blood Vessel,休克 创伤 肾中毒,体 内 儿 茶 酚 胺 增 加,The Juxtaglomerular Apparatus(肾小球旁器),有效循环血量,肾素-血管紧张素系统激活,3. 肾脏血液流变学的变化,（二）肾小管阻塞,Tubular Obstruction,（三）原尿反流,Reflux of Urine,三、机能与代谢变化,Functional and Metabolic Alterations,（一）少尿型急性肾功能衰竭,Oliguric Acute Renal Failure,1.少尿期 Oliguric Phase,（1）尿的变化 Alteration of Urine,尿量 少尿(400ml/d)或无尿(100ml/d),尿成分 与肾小管损害有关,（2）氮质血症,Azotemia,肾功能衰竭时，由于GFR降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加，称为氮质血症。,概念,血浆尿素氮 (blood urea nitrogen，BUN),常用指标,内生肌酐清除率(creatinine clearance rate, CCr ),血浆肌酐 (serum creatinine, SCr),(3) 水中毒 Water Intoxication,(4)高钾血症 Hyperkalemia,尿排钾 摄入钾 分解代谢 ，细胞内钾释放 酸中毒使钾从细胞内转移至细胞外,(5)代谢性酸中毒 Metabolic Acidosis,2.多尿期 Diuretic Phase,标志：尿量400 ml/d,肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复,肾小管阻塞解除,浓缩功能尚未恢复,代偿性排出更多溶质,渗透性利尿,肾脏代偿性排出体内多余水分,Urea,H2O,3.恢复期 Recovery Phase,（二）非少尿型急性肾功能衰竭,Nonoliguric Acute Renal Failure,无明显少尿(4001000 ml/d) 尿比重低 尿钠含量低 有氮质血症 多无高钾血症,主 要 特 点,四、防治的病理生理基础,Pathophysiological basis of prevention and treatment,(一) 治疗原发病 (Treatment of primary diseases),(二) 对症治疗 (Treatment according to symptoms), 严格控制入液量 处理高钾血症 纠正代谢性酸中毒 控制氮质血症 透析疗法,血液透析,肾活检病理：肾小球无明显病变，肾小管上皮细胞重度弥漫性变性、崩解，并有再生，管腔内可见细胞碎片和管型，肾间质弥漫性水肿。,Clinical Example (Contd),Nephrotoxic drugs,第二节 慢性肾功能衰竭,Chronic Renal Failure，CRF,各种慢性肾脏疾病使肾单位进行性破坏，造成： 代谢废物潴留 水、电解质与酸碱平衡紊乱 肾内分泌功能障碍,慢性肾功能衰竭的概念 Concept of Chronic Renal Failure,一、病因,肾疾患（慢性肾小球肾炎最多）,肾血管疾患,尿路慢性梗阻,Causes,二、疾病进程,Clinical Course,(一) 代偿期,受损肾单位不超过50% CCr在正常30%以上 无氮质血症 无临床症状,Compensation Phase,肾功能不全期 stage of renal insufficiency,(二)失代偿期,Decompensation Phase,受损肾单位约为75% CCr降至正常的25%30% 轻、中度氮质血症 多尿、夜尿、轻度贫血,1.肾功能不全期 Stage of Renal Insufficiency,受损肾单位约为90% CCr降至正常的20%25% 较重的氮质血症 夜尿、严重贫血、水与电解质 及酸碱平衡紊乱,2. 肾功能衰竭期,Stage of Renal Failure,CCr降至正常值20%以下 严重的氮质血症 严重全身中毒症状 明显水、电解质与酸碱平衡紊乱,3. 尿 毒 症 期,Stage of Uremia,急、慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，内源性毒性物质在体内潴留，引起一系列自体中毒症状的综合征。,尿毒症的概念 Concept of Uremia,三、发 病 机 制,Pathogenesis,（一）健存肾单位学说,Intact Nephron Hypothesis,慢性肾脏疾病时，部分肾单位轻度受损或保持完整功能，称为健存肾单位(intact nephron),（二）矫枉失衡学说,机体在对肾小球滤过率降低的适应过程中出现新的失衡，从而加重内环境的紊乱。,Trade-off Hypothesis,失 衡,矫 枉,（三）肾小球过度滤过学说,Glomerular Hyperfiltration Hypothesis,健存肾单位长期 代偿性肥大和功能增强,(四) 肾小管-间质损伤 Renal Tubulointerstitial Damage,细胞高代谢状态,四、机能与代谢变化,Functional & Metabolic Alterations,(一) 泌尿功能障碍 Urinary dysfunction,少尿、无尿 oliguria,anuria,1. 尿量 urine volume,夜尿nocturia,多尿 polyuria,成人尿量2000 ml/d为多尿,慢性肾疾患,部分肾单位破坏,髓袢功能受损,浓缩功能障碍,健存肾单位代偿,原尿溶质,渗透性利尿,血流原尿流速,水重吸收,多尿,2. 尿比重和渗透压 Urine Specific Gravity & Osmolality,3. 尿液成分 urine components,蛋白尿 血尿 脓尿,（二）氮质血症,早期：不明显,晚期：严重，以尿素增多为主,Azotemia,（三）水、电解质及酸碱平衡紊乱,Water，Electrolytes & Acid-base Disturbances,浓缩和稀释功能障碍,1. 水 代 谢 紊 乱,Disturbance of Water Metabolism,健存肾单位尿流速加快,钠重吸收 渗透性利尿使钠重吸收 甲基胍蓄积，抑制钠重吸收,2. 钠 代 谢 紊 乱,“失盐性肾”，尿钠含量高。,Disturbance of Sodium Metabolism,3. 钾代谢紊乱,Disturbance of Potassium Metabolism, 钙磷代谢紊乱,Disturbances of Calcium & Phosphate Metabolism,高血磷(hyperphosphatemia),低血钙(hypocalcemia),肾性骨营养不良(renal osteodystrophy),晚期：GFR极低,固定酸排出,5. 代谢性酸中毒,早期：肾小管重吸收HCO3- ,Metabolic Acidosis,（四）肾性高血压,Renal Hypertension,促红细胞生成素减少 血中毒性物质蓄积 红细胞破坏增多 出血,（五）肾性贫血,Renal An