重症消化系统疾病的诊治课件

重症消化系统疾病的诊治,目的要求,1、掌握消化道出血的病因、诊断及防治原则。 2、掌握重症急性胰腺炎严重程度评估及诊治。 3、掌握急性肝衰竭常见病因、诊断与治疗原则。 4、熟悉肠功能障碍的概念和临床表现。 5、熟悉腹腔高压和腹腔间室综合征的识别及处理。 6、熟悉急性肝衰竭相关技术：肝功能监测方法、人工肝支持系统。,重症患者的肠功能障碍,胃肠道的生理功能,消化吸收功能 免疫器官 屏障功能 分泌功能,重症患者的肠功能障碍,概念:包括粘膜屏障功能障碍、消化、吸收障碍和动力障碍。 在当前重症医学领域，“肠功能障碍”或“胃肠功能障碍”并没有形成确切的概念和诊断标准，而是泛指重症患者相关的胃肠道问题，包括腹胀、腹泻、应激性溃疡、无结石性胆囊炎、肠粘膜屏障损害，腹腔高压甚至包括肠梗阻等一组临床表现。,临床表现,1、消化吸收障碍（腹泻或对肠内营养不耐受） 影响因素：肠粘膜结构改变、消化酶活力减弱、肠系膜血流减少；低蛋白血症、肠道水肿、菌群紊乱、不适当的肠内营养制剂和输注方式等。,临床表现,2、肠道动力障碍（腹胀、肠鸣音减弱及大便不通，腹腔内压力增高甚至腹腔间室综合征） 影响因素： 腹腔内炎症或感染（出血、急性胰腺炎等）。 食物消化吸收不良。 电解质紊乱（低钾）。 全身感染和休克。 肠道菌群改变。 颅内压增高。 药物（镇静剂、钙离子拮抗剂、抗胆碱类等）,临床表现,3、肠粘膜屏障损伤（肠道细菌、内毒素易位，肠源性感染等） 影响因素： 肠道有效血循环量不足，产生过量氧自由基损伤肠粘膜。 各种打击降低肠摄取和利用氧的能力影响肠粘膜修复。 肠腔细菌过度繁殖破坏肠粘膜结构。 肠道抗原递呈细胞激活，释放血小板活化因子、肿瘤坏死因子等细胞因子引起肠粘膜屏障损伤。,肠功能障碍的预防和治疗,在重症患者中，胃肠功能障碍被认为是MODS的启动因素之一。及早治疗胃肠功能障碍是防止病情发展的关键。,肠功能障碍的预防和治疗,治疗原则： 积极治疗原发病。 稳定内环境，改善组织血供和氧供。 肠内营养（可直接供给营养，能改善肠道的各种功能）（格言：能用就用）。 粘膜上皮特殊营养物（谷氨酰胺、膳食纤维、生长激素和胰岛素样生长因子-1）。 对症处理。,消化道出血,任何病因致消化道病变引起的出血（除外口腔），主要表现为呕血和便血，轻者可无任何自觉症状，重者可危及生命。 根据解剖部位可将消化道出血以屈氏韧带为界分为上消化道出血和下消化道出血。,上消化道出血是指任何病因致屈氏韧带以上的消化道，包括食道、胃、十二指肠、胰腺、胆道等病变引起的出血，包括胃肠吻合术后的空肠病变出血，排除口腔、鼻、咽喉部出血和咯血。 下消化道出血是指任何病因致屈氏韧带以下的消化道病变引起的出血。,消化道,上消化道出血病因,最常见：消化性溃疡，食管胃底静脉曲张破裂出血，急性糜烂出血性胃炎。,上消化道出血病因,（一）食管疾病 食管静脉曲张破裂、食管炎（反流性、憩室炎）、食管癌、食管损伤（物理损伤；食道贲门粘膜撕裂；器械检查；异物或放射性损伤；化学损伤：强酸、强碱或其他化学剂损伤等）。,食管疾病,食管静脉曲张出血约占急性上消化 道出血的10%，死亡率占急性上消化道出血的15%。如果不治疗，再出血率占50%，1年的死亡率占60%。 门脉高压性胃病出血占肝硬化病人的20%。,胃底食管静脉曲张破裂出血,食管炎,上消化道出血病因,（二）胃及十二指肠疾病 消化性溃疡、急慢性胃炎和十二指肠炎、 胃粘膜脱垂、急性胃扩张、十二指肠憩室炎、胃扭转、肿瘤（胃癌、平滑肌瘤、平滑肌瘤肉、神经纤维瘤、壶腹周围癌等）、血管异常（血管瘤、动静脉畸形等）、胃肠吻合术后病变（吻合口溃疡、空肠溃疡）。,胃、十二指肠球部溃疡：占上消化道出血的50%，占急性上消化道出血死亡率的6%。,球部溃疡,胃溃疡,胃癌,MAIT淋巴瘤,上消化道出血病因,（三）肝及胆道出血 罕见，感染、结石、肿瘤、蛔虫、手术后。胃底及食管静脉曲张破裂出血，肝脏及胆道疾病引起的出血，大量血液流入十二指肠，造成呕血或便血。 如: 肝癌, 肝脓肿或肝动脉瘤破裂出血；胆囊及胆道结石，胆道寄生虫(蛔虫)，胆囊癌，胆管癌及壶腹癌均可引起出血。,上消化道出血病因,（四）胰腺疾病 胰腺炎、癌等 慢性胰腺炎肿大的胰腺压迫脾静脉脾静脉血栓累及门静脉及门静脉高压胃食管静脉曲张破裂出血。 急性胰腺炎急性胃粘膜病变出血。 胃泌素瘤（胰腺非细胞瘤）分泌大量胃 泌素刺激胃壁细胞分泌大量盐酸溃疡出血。,上消化道出血病因,（五）全身性疾病 血液系统疾病、尿毒症、结节性多动脉炎、遗传性毛细血管扩张症、 抗凝药过量、应急性病变如颅内疾病与严重损伤：Cushing溃疡、烧伤Curling溃疡、多器官功能衰竭等。,上消化道出血病因,（六）急性传染病 流行性出血热、钩体病、登革热、暴发性肝炎等。,上消化道出血病因以消化性溃疡最为多见，占上消化道出血的50%，占急性上消化道出血死亡率的6%。 其次为胃底或食道静脉曲张破裂，约占急性上消化 道出血的10%，死亡率占急性上消化道出血的15%，如果不治疗，再出血率占50%，1年的死亡率占60%，门脉高压性胃病出血占肝硬化病人的20%。 再次为急性胃粘膜病变。,下消化道出血病因,最常见：大肠息肉、癌症、肠道炎症性疾病和血管病变。,下消化道出血病因,（一）小肠疾病 肠结核 ，肠伤寒，急性出血性坏死性小肠炎，小肠肿瘤, 小肠血管瘤，小肠血管畸形，小肠憩室炎或溃疡，肠套叠，淋巴瘤，基质瘤，寄 生虫，过敏性紫癜。,42岁男性便血1周,回肠中上段肿块有溃疡少量渗血 经口,美蓝染色后,21岁,男性 反复黑便1年半,再发5天,回肠中下段憩室 经肛,回肠中下段憩室,憩室开口旁溃疡,回肠鲜血 经肛,44岁男性 反复便血16天,44岁男性 反复便血16天,空肠鲜血,44岁男性 反复便血16天,空肠距屈氏韧带15cm肿块 经口,小肠基质瘤,61岁男性 间黑便脐周痛10月,再发7天,回肠中下段血管畸形 经肛,回肠中下段血管畸形,61岁男性 反复黑便1年,空肠中上段钩虫肿块 经口,小肠钩虫,小肠钩虫,下消化道出血病因,（二）结肠疾病 急性细菌性痢疾，阿米巴性痢疾，非特异性溃疡性结肠炎，结肠憩室炎，结肠癌，结肠息肉病，缺血性肠炎，结核，血管瘤，血管畸形，过敏性紫癜等。,下消化道出血病因,（三）直肠肛管疾病 直肠肛管损伤，非特异性直肠炎，直肠息肉，直肠癌，痔，肛裂，肛瘘。,下消化道出血病因,（四）感染性出血 肠伤寒，副伤寒，钩端螺旋体病，流行性出 血热，重症肝炎，败血症，血吸虫病，钩虫 病等。,下消化道出血病因,（五）全身性疾病 白血病，血小板减少性紫癜，过敏性紫癜， 血友病，遗传性毛细血管扩张症，维生素C及 K缺乏症，肝脏疾病等。,消化道出血临床表现,消化道出血的临床表现取决于出血病变的性质、部位、失血量与速度和全身情况有关。 消化道出血特征性临床表现：呕血、黑便、便血。,消化道出血临床表现,（一）呕血、黑便、便血 1、上消化道出血 （1）上消化道出血是否呕血取决于 量： 胃内存血大于300ml左右。 部位：幽门以上部位。 非绝对：如出血量小或速度较慢可不呕血，而幽门 以下病变如十二指肠病变出血量大、速度 快，血液可反流入胃而呕出。,（2）上消化道出血呕血的颜色取决于：量和时间。 量小、时间长为咖啡色；量大时间短为鲜红色。 （3）红细胞中血红蛋白经胃酸作用形成酸化正铁血红蛋（hematin）而致呕吐物为咖啡色。 （4）呕血后4小时即可出现黑便。,2、下消化道出血,便血：下消化道出血，如出血量多则呈 鲜红，若停留时间较长，则为暗红色。肛 门或肛管疾病出血，如痔，肛裂或直肠肿 瘤引起的出血，表现为血色鲜红不与粪便 混合，仅粘附于粪便表面或于排便后有鲜 血滴出或喷射者。,小肠出血并在肠道停留时间较长，表现 为黑便或柏油样便。柏油样便是指消化道 出血量每日大于50ml，红细胞破坏后，血 红蛋白在肠道内与硫化物结合形成硫化亚 铁，故粪便呈黑色。更由于附有粘液而发 亮，类似柏油，故称柏油样便。多见于上 消化道出血，下消化道出血血液在肠内停 留长，亦可产生柏油样便。,阿米巴痢疾为暗红色果酱样的脓血便。 急性细菌性痢疾为粘液脓性血便。 急性出血性坏死性肠炎可排出洗肉水样粪便， 并有特殊的腥臭味。,（二）全身症状： 1、贫血和血象变化：量不大但反复或持续小量出血。头晕、头痛、眼黑、耳鸣、乏力、心悸、气短、食欲不振。面色苍白、心率快、心尖部收缩期吹风样杂音。 急性大量出血早期可无明显变化，34小时后才出现贫血，为正细胞正血色素性贫血，24小时后网织红细胞升 高，47天可达510%，25小时白细胞升高达1020109/L，23天后恢复正常。 2、周围循环衰竭：短时间内大量出血可引起循环衰竭，导致失血性休克，血压小于70mmHg、皮肤苍白、四肢厥冷、出冷汗。,上消化道出血的临床表现与出血 量之间的关系：一次出血量,500ml-头晕、眼黑、脉稍快、舒张压升 高 1000ml-不安、口渴、面色苍白、四肢厥 冷、出冷汗，收缩压降至 90mmHg、心率100次/分、尿少， 表现为轻度失血性休克,1500ml-淡漠、口渴重、面色苍白、末端 紫绀，心率100-120次/分、收缩 压降至70-60mmHg、静脉下陷、 尿量很少，表现为中度失血性休 克 2000ml-意识模糊甚至昏迷，皮肤花斑样， 紫绀重、呼吸困难，心率 120次/ 分、收缩压小于60mmHg、无尿， 表现为重度失血性休克,3、发热 24小时内可出现低热，35天降致 正常。 4、氮质血症 肠源性氮质血症 肾性氮质血症 在严重失水和血压降低 的情况下， 由于缺血、缺氧和低血容量, 肾血流量、肾小球滤过率肾排泄功能均 降低,因而产生氮质血症出现急性肾功能 衰竭，2448小时达高峰，34天降致 正常。,伴随症状,里急后重：肛门，直肠疾病，见于痢疾，直肠炎及直肠癌。 发热：传染性疾病或恶性肿瘤，如败血症，流行性出血热，钩端螺旋体病，胃癌，结肠癌等。 皮肤改变：蜘蛛痣及肝掌者，可能与肝硬化门脉高压有关。 皮肤与粘膜出现成簇的, 细小的呈紫红色或鲜红色的毛细血管扩张症。 腹部肿块：小肠恶性淋巴瘤，结肠癌，肠结核，肠套叠及Crohn病等。,消化道出血诊断及鉴别诊断,（ 一）定性： 确定是否上消化道出血 1、排除消化道以外的出血因素 排除来自呼吸道出血：大量咯血时，可 吞咽入消化道，而引起呕血或黑便。 排除口、鼻、咽喉部出血：注意病史询问 和局部检查。 排除进食引起黑便：如动物血，炭粉，含 铁剂的药物或含铋剂的药物。,2、判断是上消化道出血还是下消化道出 血：呕血提示上消化道出血，血便大多来自下消化道出血。,判断上消化道还是下消化道出血,消化道出血诊断及鉴别诊断 （二） 定量：出血量的估计 每日消化道出血5-10ml粪便隐血试验阳性。 每日出血量50-100 ml可出现黑便。 胃积血250-300ml可发生呕血。 快速失血且出血量500ml时可出现休克 症状。,消化道出血诊断及鉴别诊断 （三）定因：确定出血的原因 1、 临床一般资料。 2、 内镜检查（首选）。 3 、 X线钡剂检查（只适用于出血停止、病情稳定者）。 4、 其他：如血管造影、剖腹探查等。,消化道出血诊断及鉴别诊断 （四）出血是否停止的判断： 下列情况提示出血未止或再出血： 1、 反复呕血或转为鲜红色；黑便次数增多、粪质稀薄，呈暗红色伴肠鸣音亢进。 2、周围循环衰竭的表现经充分输血补液而未见明显改善，或虽好转又恶化。 3、Hb、红细胞计数和红细胞压积继续 下降，网织红细胞持续升高。,消化道出血治疗,（ 一）一般措施：卧床休息，保持呼吸道通畅，吸氧，禁食。留置胃管可了解出血情况，帮助明确出血部位，并及时吸出胃内容物、用冰水洗胃止血。 （二）维持有效循环血容量（关键）：迅速建立有效的静脉通道，积极输血补液，保证重要脏器的血氧供应，同时密切监测生命体征及尿量。,消化道出血治疗 （三）止血措施 1、静脉曲张性上消化道出血 1）药物： 垂体后叶素：0.2 0.4U/Min,副作用：腹痛、血压升 高、心律失常、心绞痛、心肌梗塞。可用硝酸甘油舌下 含服，每次一片，30分钟一次。 生长抑素：施他宁：首剂250g静脉注射，然后 250g/h维持。善宁：首剂100g静脉注射，然后25 50g/小时维持。 止血敏 立止血等。 口服去甲肾上腺素或凝血酶，甚至 云南白药。,消化道出血治疗 2）三腔二囊管压迫止血。 3）内镜止血： 注射硬化剂； 套 扎。 4）外科手术。,消化道出血治疗 2、非静脉曲张性上消化道出血 1）药物： 抑酸药物：PPI 奥美啦唑40mg/次 静脉注射 使胃内Ph6为目的。 口服去甲肾上腺素或凝血酶，甚至云南白药。 2）内镜治疗：微波、激光、电凝、止血铗等。 3）外科手术。 4）介入治疗。,腹腔高压与腹腔间室综合征,概念 腹腔高压(IAH) ：指持续或反复的腹腔压力（ IAP）病理 性升高(12mmHg)。 腹腔间隔室综合征（ACS）：腹腔压力出现持续升高并 且20mmHg，伴或不伴有腹腔灌注压（APP）60mmHg， 同时合并有IAH相关的新的器官功能障碍/衰竭。 危重患者的正常腹内压(IAP)大约是5-7 mmHg 腹腔灌注压(APP ) ：平均动脉压-腹内压 APP60 mmHg及以上具有良好的预后判断价值。,液体都在这里!,这就是当腹腔内高压没有检测到，演变成腹腔间隔室综合征发生的状况。,腹腔内高压（IAH）分级,I 级 ：IAP为12-15mmHg； II 级 ：IAP为16-20mmHg； III级：IAP为2l-25mmHg； IV 级：IAP25mmHg。,（世界腹腔间室综合征协会WSACS 2007.03）,腹内高压和腹腔间隔室综合征：肠道的“急性呼吸窘迫综合征”,未识别的IAH导致ACS，无异于使心肌缺血持续到心肌梗死发生。 重症监护病人IAH/ACS发生率 30%50%; ACS(进展中不予处理) 死亡率70%80%。,腹腔间室综合征,高度重视： （1）病史：有严重腹部创伤史或手术史；有严重腹腔疾病；有颅脑损伤、大量液体复苏、大面积烧伤等高危因素。 （2）体征：急性腹胀及腹壁紧张；液体复苏后心率加快、血压下降；气道峰压逐步增加、出现低氧血症必须增加吸氧浓度；出现少尿或无尿，液体复苏后应用利尿剂无效。,腹腔间室综合征,预防： （1）液体复苏过程中，在维持尿量、CO等基本稳定的前提下，尽量减少液体。 （2）手术过程中当关腹困难时应放弃强行关腹。当存在ACS风险时应全层缝合而不是分层缝合腹壁。 （3）腹腔出血时选择合适的腹腔填充材料和方法避免过度填塞，脏器移植时选择合适的供体器官、及时纠正休克、凝血功能障碍等。 （4）当有ACS趋势时，保持胃肠减压尤为重要。,腹腔内压力( IAP)哪些病人需要监测？,国际腹内高压和腹腔间隔室综合征会议专家共识II 推荐： 1.如果存在2个或2个以上的IAH/ACS风险因素(前题：新入ICU;临床恶化的证据;之一)，需要测量基线IAP（grade 1B）。 2.如果存在IAH，则需要测量连续的IAP（grade 1C）。,IAH/ACS的危险因素,1.腹壁顺应性降低 急性呼吸衰竭，尤其是伴有胸内压升高 一期腹部筋膜闭合术 重大创伤/烧伤 俯卧位 2.腹腔内容量增加 胃麻痹 肠梗阻 结肠假性梗阻,IAH/ACS的危险因素,3.腹内容量增加 腹腔积血/气腹 腹水/肝功能不全 4. 毛细血管渗漏/液体复苏 酸中毒（pH10u血/24h） 凝血障碍（血小板2倍正常值或PTT1.5） 大量液体复苏（5L/24h） 少尿 脓毒症 重大创伤/烧伤 损伤控制性剖腹术,IAP的测量,最常用：间接膀胱压测定。 方法：完全平卧位、腹肌无收缩情况下、以腋中线水平为零点，膀胱内注入最多25ml生理盐水，在呼气末读数，并以mmHg表示。 膀胱外伤是膀胱压监测的绝对禁忌证。 IAP的监测频率取决于患者的稳定情况。目前的建议是“至少每4小时”， 然而对于正在进行积极复苏和生理状态急剧波动的病人，需要每1-2小时监测。,ACS治疗,1、非手术治疗 （1）减少腹腔内容物：胃肠减压、导泻、肛管减压，药物（胃复安、生长抑素等）。 （2）减少腹腔内液体集聚：穿刺引流。 （3）减少机体液体负荷：在维持循环有效灌注前提下，限制液体，使用人工或天然胶体，使用利尿剂，纠正或减轻液体正平衡。 2、剖腹减压手术：对其他疗法无效的ACS患者（腹腔灌注压难以维持于5060 mmHg) 、腹内压35mmHg。,2019/5/18,重症急性胰腺炎,概念： 重症急性胰腺炎(SAP) 多种病因引起的胰腺局部炎症、坏死和感染，并伴有全身炎症反应和多个脏器功能损害的疾病。,多数研究表明80%的病因是胆道疾病和酗酒,胆道疾病,胆结石，蛔虫嵌顿 胆道感染 感染造成组织水肿，痉挛，胆汁不能通畅流入十二指肠内，而返流至胰管使胰管内压升高，致胰腺腺泡破裂，胆汁胰液及被激活的胰酶渗入胰实质中，具有高度活性的胰蛋白酶进行“自我消化”，发生胰腺炎。 胆道感染时毒素可通过胆道与胰腺的共同淋巴途径直接损伤胰腺。 胆石移位 胆石下移造成oddis括约肌麻痹性迟缓，使十二指肠内容物返流入胰管，激活胰酶。,酒精中毒 美国1/22/3的SAP与酒精中毒有关,长期饮酒 胰液内蛋白质 （乳铁蛋白） 沉积 钙化基质 蛋白栓子 酒精可直接刺激引起 十二指肠乳头水肿， 胰管内压力 oddis括约肌痉挛 酒精直接刺激胰腺 胰液增加 胰酶分泌,SAP,手术和外伤,腹腔、胃、胆道及邻近胰腺脏器的手术 腹部钝挫伤 ERCP引起明显胰腺炎的约占3%,感染 继发于感染性疾病,细菌性感染 病毒性感染 腮腺炎约占15% 柯萨奇病毒 Echo病毒 EB病毒（传染性单核细胞增多症） 病毒性肝炎,其他病因,药物 肾上腺皮质激素 利尿剂（双克、速尿） 免疫抑制剂（硫唑嘌呤、6-巯基嘌呤） 雌激素 解热镇痛药 四环素 高钙血症 甲旁亢并发SAP者高达7-19% 刺激胰液分泌 易发生胰管内钙沉积，导致胰管阻塞 胰液中钙离子浓度增高，使胰蛋白酶原转化为胰蛋白酶 高脂血症（特别是I型、V型） 推测脂质分解增加，引起毛细血管内脂酶活性增高，造成局部缺血，毛细血管损伤形成微血栓 暴饮暴食,胰腺的保护机制,酶 少量 胰腺分泌 酶原 大部分均以无活性的形式存在 酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中。 胰腺实质、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解酶。 胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活。 胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压。 Oddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流。 上述防御机制中任何一个环节的破坏都有可能导致发生胰液自身消化的连锁反应,SAP发病机制,胰管内压力失调,胰腺胰酶激活,胰腺自身消化,SAP,IL-I,TNF,PAF,IL-6 IL-8 NO IL-10 IL-2 OFR,SIRS,发热 休克、肝功能不全,ARDS 低血容量,急性肾功能不全 DIC,胆道疾病、酒精、高脂、高钙血症、感染、外伤,临床表现（症状）,腹痛：约95%的急性胰腺炎患者因腹痛而就诊。SAP患者腹痛时间可持续12周。发病34周后出现腹痛，需警惕胰腺脓肿的形成。有少数患者，尤其是老年人或身体虚弱者有时只有轻微腹痛，甚至无腹痛，但是容易发生突然休克或猝死，预后较差。 恶心、呕吐：在起病后几乎全部患者有恶心、呕吐，呕吐物为食物或胆汁，偶有患者可吐出蛔虫，呕吐的程度与疾病的严重程度一致。呕吐后腹痛常不能缓解。 腹胀：SAP患者通常腹胀明显，出现肠管扩张或并发麻痹性肠梗阻。 发热：发病一周内发热系SIRS反应所致，第二周后出现发热则常见于坏死胰腺组织的继发感染或胰腺脓肿形成。 黄疸：一般在病初24小时内不出现黄疸，起病后第23日内由于胰头水肿压迫胆总管可出现阻塞性黄疸，多在几日内消退。如黄疸持续不退或加深，应怀疑合并胆总管结石。发病第二周后出现黄疸，应考虑由胰腺炎并发胰腺脓肿或假性囊肿压迫胆总管所致。 休克：SAP患者有时候会出现休克现象，表现为烦躁不安、皮肤呈大理石花斑样紫绀、四肢湿冷、血压下降、脉搏细速。暴发型者可在发病后短时间内出现猝死。因此，在遇到突然休克的患者，用其他常见原因不能解释时，应考虑到重症急性胰腺炎的可能性。,临床表现（体征）,全身状况 重症患者因为发热、剧烈腹痛、恶心呕吐等，常出现急性面容，情绪焦虑，表情痛苦，体检可发现脉率增快，呼吸急促，甚至血压下降。 SAP患者上腹部压痛明显 当胰腺组织和胰周大片坏死渗出或并发胰腺脓肿时，上腹部可扪及肿块，并伴有反跳痛与肌紧张，若出现急性腹膜炎时则全腹显著压痛和肌紧张。有麻痹性肠梗阻时，肠鸣音听诊稀少而低调。少数患者因胰腺及坏死组织液穿过腹膜与肌层渗入腹壁下，可见肋侧腹部皮肤呈灰紫色斑（Grey-Turner征）或脐周皮肤青紫（Cullen征）。胰液渗入腹腔及肠系膜，或经过腹膜后途径进入胸导管，则产生腹水和胸腔积液（左侧多见）。,临床表现（并发症）,局部并发症 有胰腺及胰周组织坏死、胰腺脓肿与假性囊肿。 全身并发症 SAP在发病后数天内可出现多种严重并发症，如急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、急性肾功能衰竭、胰性脑病、心律失常或心力衰竭、消化道出血、败血症、糖尿病、血栓性静脉炎、皮下或骨髓脂肪坏死、弥散性血管内凝血（DIC）等。,2019/5/18,重症急性胰腺炎的诊断,诊断标准 具备AP的临床表现和生化改变： 急性持续性腹痛 血清淀粉酶正常值上限3倍 能排除消化道穿孔和机械性肠梗阻等其他急腹症 且具下列之一者： 局部并发症(胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿)； 器官衰竭； Ranson评分3； APACHE-评分8； CT分级为D、E。,SAP严重程度评估,1、全身评分系统 （1）Ranson诊断指标3项 Ranson指标适用于发病后48h内。 （2）APACHE诊断标准8分 APACHE诊断标准在急性胰腺炎进程中的任何时期都可用来定量其严重程度。,Ranson指标,入院时 年龄55岁 血白细胞计数16109/L 血糖11mmol/L 血清LDH350/L 血清ALT250/L,入院48h内 血球比积下降10% BUN上升1.0mmol/L 血钙4mEq/L 液体丢失6L,RANSON指标与死亡率,项数 6,死亡率 9% 16% 40% 100%,SAP严重程度评估,2、局部炎症程度评估 动态增强CT扫描 是目前急性胰腺炎诊断、分期、严重度分级及并发症诊断最准确的影像学方法。 总的敏感性为87%，对胰腺坏死的发现率为90%。 CT影像上胰腺炎症的严重程度分级为A-E级 CT严重指数可以从形态学上准确划分急性胰腺炎的严重程度 如果BalthazarCT严重指数3分，临床上可考虑为重症急性胰腺炎,SAP Balthazar CT分级 和CT严重指数,CT 分级 A级 正常胰腺 B级 胰腺局灶性或弥漫性增大 C级 胰腺腺体异常伴有轻度的胰周炎症改变 D级 单个胰周积液，通常局限于肾前间隙 E级 有2个或多发的积液，胰腺内或胰周有气体 坏死区域 无 1/3 1/2 1/2,评分 0 1 2 3 4 评分 0 2 4 6,CTSI = CT分级评分 + 坏死评分（010分）,Balthazar CT分级 的临床意义,SAP的严重程度 I 03分 II 46分 III 710分,并发症和病死率 7分可以做手术治疗,并发症和病死率 A,B级无并发症 C,D,E级脓肿发生率34.6% D级病死率8.3% E级病死率17.4%,我国1996年对急性胰腺炎的临床诊断及分级标准的第二方案中将Balthazar CT评分在II级或II级以上者定为重症胰腺炎。,典型胰腺炎CT影像（一）,急性坏死性胰腺 炎。CT增强扫描 见胰腺区密度不 均匀，并见高密 度的出血灶和低 密度的坏死区。,典型胰腺炎CT影像（二）,急性坏死性胰腺炎 CT平扫示胰腺弥漫 性增大，边缘模糊。,SAP严重程度评估,3、多器官功能障碍的评价 MODS评分,MODS评分,注: PaO2/ FiO2 的计算,无论用或不用呼吸机和用PEEP 与否;血清肌酐计算,是指无血液透析的状态;PAR( Pressure - Adjusted heart rate) =心率(中心静脉压/ 平均动脉压),鉴别诊断,消化性溃疡穿孔 胆石症和急性胆囊炎 急性肠梗阻 心肌梗死 肾绞痛 阑尾炎,2019/5/18,重症急性胰腺炎的治疗,（1）发病初期的处理和监护 初期表现为血液动力学改变及炎性细胞和介质的继发打击。 治疗重点 早期液体复苏和组织供氧的维护 对呼吸、循环和肾功能等器官加以保护或支持 应用改善胰腺和其他器官微循环的药物（如前列腺素E1制剂、血小板活化因子拮抗剂、丹参制剂等） 控制和减少胰酶、胰液的分泌（如制酸剂、胰酶抑制药物） ，减少或消除炎性介质、炎性细胞对各脏器的继发打击（早期应用血液净化治疗） 监测腹内压力，防治腹腔间室综合征 止痛治疗,2019/5/18,重症急性胰腺炎的治疗,（2）预防和治疗肠道衰竭 对于SAP患者，应常规禁食，对有严重腹胀、麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压。在患者腹痛、腹胀减轻或消失、肠道动力恢复或部分恢复时早期进行空肠营养 不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件 密切观察腹部体征及排便情况，监测肠鸣音的变化； 及早给予促肠道动力药物 给予微生态制剂调节肠道细菌菌群 应用谷氨酰胺制剂保护肠道黏膜屏障 同时可应用中药外敷,2019/5/18,重症急性胰腺炎的治疗,（3）预防性应用抗生素 临床上常用喹诺酮类、三代头孢菌素、碳青霉烯类、克林霉素等，这些抗生素具有较好的脂溶性，能够透过血胰屏障，进入胰腺组织，配合甲硝唑来控制胰腺感染。 要注意真菌感染的诊断和治疗。 （4）病因治疗 （5）手术治疗,手术治疗指征,有感染症状及体征的感染性胰腺坏死应行手术治疗，无菌性胰腺坏死的患者应采用保守疗法。 除非有特定指征，在发病后14日内对坏死性胰腺炎患者不推荐行手术。 胆源性急性胰腺炎行ERCP和EST治疗。 为预防胆源性胰腺炎复发应行胆囊切除术。,预后及预防,急性胰腺炎的病程经过及预后取决于病变程度以及 有无并发症 水肿型1周内恢复，不留后遗症 坏死型病情重而凶险，预后差，病死率高 部分遗留不同程度的胰功能不全，极少数演变为慢性胰腺炎 影响预后的因素：年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、低血钙及各种并发症 预防：积极治疗胆道疾病、戒酒及避免暴饮暴食。,定义： 急性肝衰竭（AHF）是多种因素作用于原无肝病或虽有肝病但长期无症状者的肝2周内所引发的，以肝细胞广泛坏死或脂肪浸润而肝细胞再生能力不足以进行代偿进而导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍为共同生理特征，出现以凝血机制障碍、进行性黄疸、意识障碍、肾衰竭等为主要表现的一组临床症候群。 急性肝损伤（AHI）为AHF早期表现，两者是一个连续 渐进的病理生理过程。,急性肝衰竭,肝衰竭的分类,重症患者AHI/AHF的病因、发病机制,病因 缺血缺氧（休克、心衰、呼衰、肝血管闭塞等） 脓毒症 创伤与手术打击 药物与有毒物质中毒 急性妊娠脂肪肝（AFLP） 肝移植及部分肝叶切除 其他:高热、病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、肝脏重度幼稚细胞浸润,重症患者AHI/AHF的病因、发病机制,损肝因素,继发性损害（细胞因子与炎症介质对肝脏的间接损伤效应）,原发性损害（损肝因素对肝脏的直接损伤效应）,AHI/AHF,肝细胞凋亡和/或坏死肝细胞再生,发病机制,重症患者AHI/AHF的临床表现,1、全身症状：体质极度虚弱、全身情况极差、高度乏力、发热。 2、消化道症状：恶心、顽固性呕吐、腹胀、呃逆、肠麻痹；黄疸、浓茶色尿、黄疸进行性加重。 3、肝臭 4、出血：发生在口腔、鼻、消化道和颅内，常发展至DIC。,115,重症患者的AHI/AHF既可以引发MODS，也可以是MODS的表现之一。临床症状与体征复杂多样,重症患者AHI/AHF的临床表现 5、肝性脑病 一期(前驱期):性格行为异常,扑击样震颤(+),脑电图正常。 二期(昏迷前期):意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主,有扑击震颤及神经体征,脑电图异常。 三期(昏睡期):昏睡状态，但可唤醒，可引出扑击样震颤，脑电图异常。 四期(昏迷期):神志完全丧失，不能唤醒。,重症患者AHI/AHF的临床表现 6、 肝肾综合征（HRS） 概念：在肝衰竭的基础上出现以肾功能损害、动脉循环和内源性血管活性系统活性明显异常为特征的临床综合征。 主要诊断： 1、进行性肝衰竭伴门静脉高压； 2、肾小球滤过率降低，血尿素氮、肌酐升高； 3、排除低血容量休克、药物性肾中毒、细菌性感染、肾小球肾炎等其他因素引起的肾衰竭； 4、停用利尿剂和扩张血容量后，肾功能无显著改善； 5、超声检查无尿路梗阻和肾实质性病变。,重症患者AHI/AHF的临床表现 HRS次要诊断： 1、尿量血浆渗透压； 4、尿RBC50个/HP，尿蛋白500mg/24h； 5、血钠130mmol/L。,HRS分型 型：患者2周内迅速出现肾衰竭，血清肌酐2210 mol/L，同时肌酐清除率1326mol/L，或肌酐清除率40ml/min，肾功能进展缓慢，预后相对较好。,重症患者AHI/AHF的临床表现,重症患者AHI/AHF的临床表现 7、脑水肿 8、循环功能障碍：低血压、休克、心律失常、心衰。 9、肺损伤与低氧血症 10、电解质与酸碱代谢失衡 11、低血糖 12、胰腺损伤 13、感染 14、MODS,肝脏功能监测,症状与体征物理学监测 实验室检查化学监测（常规监测） 影像学检查形态学监测 活组织检查病理学监测 血流量测定血流动力学监测,肝细胞损伤监测 合成功能监测 排泄功能监测 肝免疫防御功能监测 胆汁代谢监测,广义,狭义 （常规监测）,1、肝细胞损伤监测,血清转氨酶（ALT、AST）及其同工酶 乳酸脱氢酶（ LDH ）及其同工酶 脱氨酶（ADA）及其同工酶 血清谷胱甘肽-s-芳香基转移酶（GST） 谷氨酸脱氢酶（GDH）,1、肝细胞损伤监测,血清转氨酶是肝细胞膜通透性变化或肝细胞破坏程度的敏感监测指标 许多肝外疾病均可导致ALT活力升高。 酶活性水平反映肝坏死程度，但与病理改变之间不一定相关（如呈酶胆分离现象）。 酒精性肝病时ALT无明显升高，此与乙醇导致吡哆醇缺乏有关。 急性胆道梗阻早期酶活性可升高至正常的8倍以上，但不论梗阻有无消除，2472小时内均可降至正常或接近正常水平。 约20的转氨酶升高一时找不到原因，应检查某些非肝性疾病（神经性厌食、肌炎等） 。,2、肝脏合成功能监测,反映肝脏合成功能的监测指标有哪些？ 血清蛋白质 凝血因子和有关凝血试验 脂质和脂蛋白代谢产物 蛋白质代谢产物 血氨 生理情况下体内氨主要在肝内经鸟氨酸循环合成尿素，再由小便排出体外 卵磷脂胆固醇酰基转移酶 胆碱酯酶,2、肝脏合成功能监测,（1）血清蛋白质： 参考值:血清总蛋白6080g/L，白蛋白3555/L，白球蛋白比值1.52.5：1 肝脏是合成白蛋白的唯一场所,如能除外其他因素，血清白蛋白下降通常反映肝细胞对其合成减少 白蛋白体内半寿期长达21天，即使白蛋白合成完全停止，8天后也仅减少25，所以肝损害后白蛋白的降低常在病后l周才能显示出来,2、肝脏合成功能监测,导致血清白蛋白水平降的非肝源性因素 血管外池扩充：成人体内可交换性白蛋白约为50，其中40分布于血管内，60分布于各器官组织和组织液中（血管外池） 合成白蛋白的原料氨基酸供应不足：摄取过少或消化吸收障碍 白蛋白降解代谢增加：脓毒症时尤为明显 异常途径丢失：某些疾病导致白蛋白从肾脏、胃肠道、皮肤及浆膜腔丢失增加 高-球蛋白血症：增加血浆总渗透压而抑制白蛋白合成 其他：营养状态、甲状腺素、糖皮质激素、血浆胶体渗透压和饮酒等,2、肝脏合成功能监测,凝血酶原时间（PT）试验 反映凝血因子I、V、X的活性而不受因子、和血小板的影响 三种表达方法 PT延长的秒数，比对照延长或缩短3秒为异常 国际正常化比值（INR） 通过一定的校正系数计算病人PT与正常对照者PT的比值，1.2为异常。AHF者INR1.5 凝血酶原活动度（PTA）按下式计算 PTA（正常对照PT秒数8.7)(病人实测PT秒数 8.7）100% 正常情况下PTA值为80100；AHF者PTA40,3、肝脏排泄功能监测,血清胆红素测定 血清胆红素并非肝功能的敏感试验 血清胆红素水平取决于胆红素生成和清除两种因素 胆红素每日生成量略低于50mg，而正常肝脏处理胆红素的储备能力很大，每天能处理胆红素1500mg 胆红素升高的原因：溶血、肝胆疾患、肝外因素（如剧烈运动、饮酒、妊娠、口服避孕药和苯巴比妥等） AHF患者总胆红素34.2umol/L（2mg/dl） 血清胆汁酸测定（餐后2h肝功能障碍患者会明显升高） 吲哚氰绿廓清试验（正常状态下5分钟左右ICG经肝清除）,4、胆汁淤积的标记试验,胆红素 胆汁酸 胆固醇 碱性磷酸酶（ALP） 谷氨酰转移酶（GGT） 或谷氨酰转肽酶（GT）,5、肝脏免疫防御功能监测,血清球蛋白 免疫球蛋白 补体 鲎试验（LLT）,评价肝功能监测结果时应注意的问题,每一种肝功能试验仅反映某一种肝脏功能，同时测定几个肝功能试验意义较大 肝功能试验大都是非特异的，非肝脏疾病或妊娠等生理因素影响亦可出现阳性结果 肝脏储备功能和代偿能力强，轻度或局限病变时，肝功能试验可以正常 肝功能试验结果可受众多因素的影响，必须结合临床解释,重症患者AHI/AHF的诊断,原无肝病或虽有肝病但已长期无症状的急性缺血缺氧、严重感染、急性药物与有毒物质中毒、严重创伤与手术打击以及急性妊娠脂肪肝等急性原发疾病患者于病程 2 周内出现级HE并有以下表现且能排除其他原因，即可诊断： 极度乏力，并有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重消化道症状 短期内黄疸进行性加深，总胆红素34.2umol/L（2mg/dl） 凝血功能障碍，出血倾向明显，INR1.5，PTA40% AST2倍正常值 肝脏进行性缩小 如果出现上述相关表现但没有达到上述标准且无HE者，则可诊断为AHI。,132,一,二,三,四,内科综合支持治疗,生物人工肝支持治疗,肝细胞肝干细胞移植,异体 肝脏 移植,肝衰竭监护治疗及进展,1、重症监护与一般治疗,（1）严密病情监护； （2）减轻肝脏负担:卧床休息，减少体力消耗； （3）加强营养支持（如无禁忌，主张EN，注意补充维生素）； （4）可应用肠道微生态调节剂、乳果糖或拉克替醇, 以减少肠道细菌易位或内毒素血症； （5） 酌情选用改善微循环药物及抗氧化剂, 如 NAC 和还原型谷胱甘肽等治疗； （6）注意避免诱发因素，阻止病情进一步恶化。,2、针对病因和发病机制的治疗,缺血缺氧、创伤与手术打击 器官支持，维持呼吸、循环、内稳态稳定 感染 抗生素、病灶引流 中毒 乙酰氨基酚中毒所致的AHF：首选N-乙酰半胱氨酸(NAC)。 非醋氨酚中毒所致的AHF 毒蕈中毒：青霉素G和水飞蓟素 药物中毒：立即停用所有的可疑药物并进行必要的支持和对症治疗 妊娠期急性脂肪肝：尽快终止妊娠,免疫调节治疗 适应症:自身免疫性肝病；严重酒精性肝炎；其他原因所致肝衰竭早期病情发展迅速且无严重感染、出血等并发症者 为调节肝衰竭患者免疫功能、减少感染等并发症，可酌情使用1胸腺肽等免疫调节剂 促肝细胞生长治疗 为减少肝细胞坏死，促进肝细胞再生，可酌情使用促肝细胞生长素和前列腺素E1脂质体等药物，但疗效尚需进一步确认,2、针对病因和发病机制的治疗,3、防治并发症肝性脑病,去除诱因：如严重感染、出血及电解质紊乱等 适当限制蛋白入量 酸化肠道：应用乳果糖或拉克替醇口服或高位灌肠，可促进氨的排出，减少肠源性毒素吸收 降氨药物：视患者的电解质和酸碱平衡情况酌情选择精氨酸、鸟氨酸-门冬氨酸等 纠正氨基酸失衡：使用支链氨基酸 人工肝支持治疗,137,3、防治并发症脑水肿,